MEDDAILY.INFO
медицинская энциклопедия
ГлавнаяКарта сайта Контакты
 

«Римские критерии-III» и синдром функциональной (гастродуоденальной) диспепсии

фото «Римские критерии-III» и синдром функциональной (гастродуоденальной) диспепсии
Tерминологические аспекты
Деление болезней и синдромов на функциональные и органические, принятое в клинической медицине, вызывает обоснованные возражения патоморфологов. Так, известный патолог Д.С. Саркисов утверждал, что чисто функциональных заболеваний и синдромов в природе не существует, - все они являются структурно-функциональными, поскольку при электронной микроскопии всегда может быть выявлен их структурный эквивалент на клеточном и субклеточном уровнях (изменения клеточных мембран, нарушения структуры рецепторов и т. п.). С принципиальных позиций они безусловно правы, но в клинических условиях такое разделение пока целесообразно сохранить, так как с помощью световой микроскопии можно разграничить функциональные расстройства, при которых морфологические изменения отсутствуют, и органические процессы. Важно отметить, что функциональные нарушения чаще всего обратимы и обычно не трансформируются в органические процессы, в то время как органические заболевания нередко необратимы и имеют тенденцию к прогрессированию.

Второе возражение заключается в том, что синдром функциональной диспепсии - это не нозологический, а синдромный диагноз, который трактуется как окончательный.


«Синдром, - писал В.Х. Василенко, - это лишь промежуточная ступень нозологического диагноза». Синдромная диагностика - мода, пришедшая к нам из-за рубежа, которая, в сущности, ущербна, так как пытается подменить собой единственно правильный нозологический диагноз. «Синдромный диагноз - это диагноз незнания», - утверждал Д.С. Саркисов. В ряде случаев под маской синдромного диагноза могут скрываться тяжелые, но до поры до времени компенсированные патологические процессы вплоть до рака желудка.

Мы считаем неприемлемым употребление термина «синдром неязвенной диспепсии» (non-ulcer dyspepsia syndrome) в качестве синонима термина «синдром функциональной диспепсии», поскольку он не исключает наличия различных органических заболеваний желудка, кроме язвенной болезни.

Любые термины, начинающиеся с отрицания - неязвенный, неспецифический и т. п. - невольно вызывают закономерный вопрос: «Если не язвенный, то какой?». Аналогом термина «неязвенная диспепсия» является не синдром функциональной диспепсии, а «скрытая язвенная болезнь» или «язвенная болезнь без язвы», в связи с чем международные эксперты рекомендовали исключить его из употребления.

Гастроэнтерологи в России утверждают, будто синдром функциональной диспепсии отражен в Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра, но это не так.


Под шифром К30 в ней значится «Диспепсия», но без конкретизации (функциональная, органическая; гастродуоденальная, билиарная и т. п.), а под шифром К31 - «Другие болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, в том числе функциональные заболевания желудочно-кишечного тракта», но отдельного упоминания о синдроме функциональной диспепсии нет.

Определение
Синдром функциональной (гастродуоденальной) депрессии - это функциональный симптомокомплекс, относящийся к гастродуоденальной области, который исключает любые органические, системные и/или метаболические патологические процессы, способные объяснить имеющуюся симптоматику. В РК-III по сравнению с РК-II определение синдрома функциональной диспепсии не претерпело принципиальных изменений: «Синдром функциональной диспепсии характеризуется появлением эпигастрального болевого синдрома (эпигастралгии) и диспепсических явлений, индуцированных приемом пищи и локализованных в подложечной области, ближе к срединной линии».

Распространенность синдрома функциональной диспепсии, как полагают, очень велика, но точных статистических данных нет, так как многие больные не обращаются за медицинской помощью. Утверждают, будто в развитых странах частота синдрома функциональной диспепсии достигает 25-40% в популяции, однако к врачу обращается менее 25% из них.


Охватывающих более 1000 пациентов, синдром функциональной диспепсии был диагностирован у 11,5-14,7% из них, а распространенность недиагностированных случаев синдрома функциональной диспепсии варьировала от 10 до 40%.

Этиология и патогенез
Этиология синдрома функциональной диспепсии до сих пор точно не установлена, и этот вопрос еще ждет своего решения. Не случайно некоторые авторы пользуются термином «идиопатический (эссенциальный) синдром функциональной диспепсии».

Еще в 1992 г. G.G. Lloid высказал предположение, что синдром функциональной диспепсии является следствием соматизации тревожно-депрессивных расстройств. У значительной части больных с синдромом функциональной диспепсии выявлены повышенная тревожность, депрессия, ипохондрия, невротические расстройства и признаки вегетативной дистонии. В. Cash считает, что в основе синдрома функциональной диспепсии лежат недостаточно адаптированные психологические реакции на стрессовые воздействия, и рассматривает синдром функциональной диспепсии как психосоматический процесс. Важно отметить отчетливый клинический эффект психотерапии и применения психотропных препаратов (антидепрессантов и анксиолитиков) в терапии синдрома функциональной диспепсии. К сожалению, доказательных исследований в этом направлении проводится явно недостаточно.Большое количество исследований посвящено роли Helicobacter pylori (НР)-инфекции в развитии синдрома функциональной диспепсии и обоснованию эрадикационной терапии. Среди авторов встречаются и сторонники стратегии тотального уничтожения Helicobacter pylori («test-and-treat strategy»), в первую очередь это координатор «группы Маастрихта» P. Malfertheiner и его коллеги. Однако большинство доказательных исследований, выполненных преимущественно зарубежными гастроэнтерологами, не подтверждает связи между НР-инфекцией и синдром функциональной диспепсии. Как известно, Helicobacter pylori, колонизирующие слизистую оболочку желудка, не дают никаких клинических симптомов, в том числе диспепсических: клиническая релевантность у HP-инфекции отсутствует.

Один из наиболее авторитетных исследователей проблемы синдрома функциональной диспепсии N.G. Talley не смог выявить фактов, подтверждающих гипотезу, согласно которой Helicobacter pylori ответственны за развитие синдрома функциональной диспепсии, а их эрадикация приводит к уменьшению диспепсических симптомов и повышению качества жизни больных. F. Froehlich et al. представили дополнительные доказательства отсутствия связи между Helicobacter pylori и развитием синдрома функциональной диспепсии. Они считают, что бактерии не должны являться «мишенью» для терапевтического воздействия при синдроме функциональной диспепсии, поскольку эрадикация Helicobacter pylori не приносит никакой пользы больным. R. Loffeld et al. и О.В. Решетников также не подтверждают роли Helicobacter pylori, в том числе и их цитотоксических штаммов, в этиологии синдрома функциональной диспепсии и необходимости проведения у этих больных эрадикационной терапии.

В широкомасштабных популяционных исследованиях не удалось подтвердить большую частоту синдрома функциональной диспепсии у инфицированных Helicobacter pylori, чем у неинфицированных, а контаминация слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori встречалась чаще у здоровых, чем у больных с синдромом функциональной диспепсии. Весьма убедительные данные были получены P. Moayyedi et al. Они провели многосторонний анализ систематизированных обзоров (Annals of internal medicine и обновленные данные регистра контролируемых исследований Cochrane), охватывающих большое количество рандомизированных контролируемых исследований, посвященных роли бактерий в развитии синдрома функциональной диспепсии, которые были опубликованы до 2002 г. и пришли к выводу об отсутствии закономерной связи между синдромом функциональной диспепсии и HР-инфекцией. Аналогичные данные были получены и другими исследователями: нет никаких оснований для признания роли Helicobacter pylori в развитии синдрома функциональной диспепсии. Авторы-составители «Маастрихтского консенсуса-4» (2010) утверждают, что эрадикация Helicobacter pylori вызывает устранение симптомов СФД у 1 из 12 пациентов, что составляет 8,3% (!). В то же время использование placebo («пустышки»), согласно «PK-III» (2006), обусловливает эффект у 20-40% больных синдромом функциональной диспепсии.

Окончательную черту под этой спорной проблемой провели L. Laine et al. С помощью метаанализа наиболее доказательных исследований по проблеме синдрома функциональной диспепсии и бактерии они пришли к заключению, что развитие синдрома функциональной диспепсии не связано с HP-инфекцией и поэтому нет никаких оснований для эрадикационной терапии у этих больных, которая не дает клинического эффекта.

Высказывается мнение, что определенное значение в развитии синдрома функциональной диспепсии может иметь наследственное предрасположение, однако серьезных исследований по этому вопросу обнаружить не удалось. К факторам риска синдрома функциональной диспепсии отдельные авторы относят табакокурение, которое будто бы увеличивает частоту развития синдрома функциональной диспепсии примерно в 2 раза. Как показал анализ многочисленных доказательных исследований, ни возраст или пол, ни семейное положение и образование, ни материальное положение, ни избыточное потребление крепкого чая, кофе или алкоголя, ни прием медикаментов, обладающих ирритативным действием на слизистую оболочку желудка, ни уровень кислотообразования в желудке, ни колонизация слизистой оболочки желудка НР-инфекцией достоверно не связаны с развитием синдрома функциональной диспепсии.

Более конкретными оказались результаты изучения патогенеза синдрома функциональной диспепсии. Среди патогенетических факторов синдрома функциональной диспепсии основное значение придают нарушениям двигательной (моторноэвакуаторной) функции желудка и двенадцатиперстной кишки, расстройству их тонических и перистальтических сокращений. Одним из важных факторов патогенеза синдрома функциональной диспепсии называют расстройство аккомодации желудка (наблюдается у 40-50% больных), характеризующейся отсутствием расслабления проксимальных отделов желудка после приема пищи и адекватного увеличения его объема. Это влечет за собой повышение внутрижелудочного давления, появление болей и неприятного ощущения полноты в эпигастрии после еды. Еще одной формой нарушения двигательной функции желудка является дизритмия, которая проявляется урежением (бради-гастрия) и (значительно реже) учащением (тахигастрия) желудочной перистальтики (в норме ~3 сокращения в 1 мин). Вследствие брадигастрии развивается застой (стаз) содержимого в желудке и появляются такие клинические симптомы, как тошнота и (редко) рвота, ощущение дискомфорта и чувство переполнения в эпигастральной области (у 23-59% больных синдромом функциональной диспепсии). Частой формой двигательных расстройств при синдроме функциональной диспепсии является дискоординация (десинхронизация) моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки (в норме на каждое сокращение желудка приходится 4 сокращения двенадцатиперстной кишки/мин). При этом преобладает гипомоторика (гипотония) антрума желудка вплоть до гастропареза и задержка эвакуации его содержимого в двенадцатиперстной кишке (отмечены у 50% больных). Эти данные были получены при суточной электрогастрографии на 4-канальном электрогастрографе типа «Digitrapper-EGG» и сцинтиграфии желудка после приема «пробного завтрака», меченного радионуклидом, определяющей скорость (темп) эвакуации желудочного содержимого. В части случаев возможен дуодено-гастральный рефлюкс как фактор, способствующий развитию синдрома функциональной диспепсии.

Причина дуодено-гастрального рефлюкса: дуо-деностаз, протекающий с гипертензией в двенадцатиперстной кишке и снижением тонуса пилорического сфинктера. В основе двигательных (моторно-эвакуаторных) нарушений желудка и двенадцатиперстной кишки лежит расстройство рефлекторной регуляции их нервно-мышечного аппарата на различных уровнях: местном, сегментарном, центральном, а также сдвиги в серотонинергической сигнальной системе и «гормональном профиле» больных (гормоны соматостатин, мотилин и др.).

Ряд авторов связывают патогенез синдрома функциональной диспепсии с повышенной висцеральной чувствительностью (гиперсенситивностью) слизистой оболочкижелудка (его баро-, хемо- и механорецепторов) к обычным пищевым раздражителям, а также со снижением порога чувствительности к растяжению (у 50- 90% больных), хотя подтвердить этот тезис чрезвычайно трудно. Клинически усиленная перцепция слизистой оболочки желудка проявляется болевыми ощущениями, отрыжкой, иногда рвотой, возникающими после еды (у 33-61%). Эти данные нуждаются в подтверждении методами доказательной медицины. В.П. Образцов объяснял появление симптомов синдрома функциональной диспепсии «функциональными дефектами желудка: расстройством моторной, сенсорной и секреторной его функций» при исключении любых органических процессов в желудке, в том числе хронических гастритов (катара желудка), что соответствует современному пониманию синдрома функциональной диспепсии

Клиническая картина и диагностика
Диагностика синдрома функциональной диспепсии базируется на «Римских критериях-I-III» (PK-I-III), которые претерпели определенную эволюцию с 1994 по 2006 г.

Основными диагностическими критериями синдрома функциональной диспепсии, согласно РК-III, являются:
• наличие одного и более перечисленных ниже клинических симптомов:
- беспокоящее, неприятное чувство полноты в эпигастрии после приема пищи (в РК-II этот симптом именовался кратко «дискомфорт»);
- быстро наступающее чувство насыщения (сытости);
- эпигастральная боль;
- чувство жжения в области эпигастрия;
• отсутствие какой-либо органической (структурной) патологии, которая могла бы объяснить имеющиеся у больных симптомы диспепсии.

Примечание. Перечисленные диагностические критерии (симптомы) должны наблюдаться в течение 3 мес и более на протяжении последних 6 мес перед установлением диагноза синдрома функциональной диспепсии (в РК-II этот срок был 12 мес).

Первоначально (в PK-I) было выделено 4 клинических варианта синдрома функциональной диспепсии: язвенноподобный, дискинетический, рефлюксоподобный, неспецифический. В РК-II их осталось 3: рефлюксоподобный клинический вариант с упорной изжогой в качестве ведущего симптома был отнесен к гастроэзофагеальной рефлюксной болезни без эндоскопических признаков рефлюкс-эзофагита.

Мы в свое время подвергли критике включенные в РК-II клинические варианты синдрома функциональной диспепсии, поскольку они основывались на разнородных принципах. Так, выделение язвенноподобного клинического варианта базировалось на наличии болевого синдрома (жалобы), дискинетического - на нарушениях гастродуоденальной моторики (патогенез), а неспецифического - на нетипичных, трудно классифицируемых признаках. По существу, все названные клинические варианты синдрома функциональной диспепсии неспецифичны, поскольку ни один из них нельзя признать характерным, а тем более - патогномоничным для синдрома функциональной диспепсии. Кроме того, язвенноподобный вариант неприемлем из деонтологических соображений, так как невольно вызывает у больных ассоциацию с язвенной болезнью, - страх перед возможностью трансформации синдрома функциональной диспепсии в язвенную болезнь, хотя в действительности эти опасения безосновательны.

В РК-III указанные недостатки устранены:
• у термина «синдром функциональной диспепсии» не стало неудачного дублирующего названия «синдром неязвенной диспепсии» (non-ulcer dyspepsia syndrome);
• исключен «неспецифический вариант» синдрома функциональной диспепсии. Осталось только 2 клинических варианта:
1) вариант с эпигастральным болевым синдромом (epigastric pain syndrome - EPS), который должен заменить «язвенноподобный вариант»;
2) диспепсический вариант, индуцированный приемом пищи (meal-induced dyspeptic syndrome), взамен «дискинетического варианта» синдрома функциональной диспепсии.

Для 2-го варианта предусмотрено дублирующее наименование: постпрандиальный дистресс-синдром (postprandial distress-syndrome - PDS), которое мы считаем излишним. По определению Г. Селье, впервые использовавшего этот термин, дистресс - это горе, несчастье, истощение, недомогание. Все это не имеет никакого отношения к синдрому функциональной диспепсии и его клинической симптоматике.

Первый клинический вариант синдрома функциональной диспепсии (с преобладанием эпигастрального болевого синдрома - EPS) диагностируют на основании следующих критериев.
• Периодически возникающей боли и/или жжения в эпигастрии, обычно умеренной интенсивности, с частотой не реже 1 раза в неделю.
• Отсутствии генерализованной боли и/или боли, локализованной в других отделах живота (помимо эпигастрия) или в грудной клетке; отсутствии упорной изжоги.
• Боль в эпигастрии не исчезает после дефекации и отхождения газов.
• Отсутствуют симптомы дисфункции желчного пузыря и сфинктера Одди.

Примечание. Уточняется, что боль может иметь жгучий характер, но не должна распространяться ретростернально, а болевые ощущения в эпигастрии появляются обычно после приема пищи, но могут возникать и натощак. Болевой вариант синдрома функциональной диспепсии в части случаев может сочетаться с диспепсическим вариантом (PDS).

Второй клинический вариант синдрома функциональной диспепсии (с преобладанием диспепсических явлений - PDS) характеризуется:
• появлением беспокоящего чувства полноты в эпигастрии после приема обычного объема пищи (прежнее обозначение «дискомфорт»), возникающее как минимум несколько раз в неделю;
• чувством быстрого насыщения (сытости), препятствующим приему обычного объема пищи и появляющимся несколько раз в неделю.

Примечание. Дополнительно могут наблюдаться вздутие в верхней части живота и/или тошнота и чрезмерная отрыжка после еды. Диспепсический вариант синдрома функциональной диспепсии может в части случаев сочетаться с болевым вариантом (EPS).

В РК-III, как мы уже упоминали, сокращен вдвое временной критерий в диагностике синдрома функциональной диспепсии: симптомы гастродуоденальной диспепсии должны наблюдаться не менее 12 нед в течение последних 6 мес (а не 12 мес, как было ранее). Между тем значение критериев диагностики клинических вариантов синдрома функциональной диспепсии, обозначенных в РК-III, нивелируются тем обстоятельством, что они могут сочетаться друг с другом.

Необходимо также отметить, что в диагностические критерии включены симптомы, которые призваны помочь в дифференциальной диагностике синдрома функциональной диспепсии, но они обесцениваются частым сочетанием синдрома функциональной диспепсии и с синдромом раздраженной кишки (в 12-30% случаев), и с гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (в 22-24%). Все эти факторы «размывают» критерии диагностики синдрома функциональной диспепсии и предельно усложняют ее.

Важнейшим условием диагностики синдрома функциональной диспепсии является разграничение функциональной диспепсии и органической диспепсии. Функциональная

диспепсия встречается примерно в 2 раза чаще, чем органическая (в соотношении 65 на 35%). Среди причин органической диспепсии называют язвенную болезнь, рак желудка, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и ее осложнения (пищевод Барретта и аденокарциному пищевода), а также хронический холецистит, в том числе калькулезный, хронический панкреатит и др. В этот перечень органических заболеваний, исключающих диагноз синдрома функциональной диспепсии, почему-то не включен хронический гастрит - самое частое органическое заболевание желудка (до 85% всех случаев). Это вызывает недоумение. Ссылку на возможность длительного латентного течения хронического гастрита (в 50% случаев) мы считаем несостоятельной.Хорошо известно, что при хроническом гастрите нередко наблюдаются нарушения двигательной функции желудка с появлением болевого и диспепсического синдромов. А длительное латентное течение встречается не только при ХГ, но и при раке желудка, холелитиазе и многих других заболеваниях.

Хронический гастрит - это самостоятельное заболевание (нозологическая форма), имеющее свою этиологию, патогенез, гистопатологию и клинику, а синдром функциональной диспепсии - это функциональный клинический синдром, не имеющий морфологического субстрата.

Кроме того, хронический гастрит - это почти всегда прогрессирующий органический процесс в слизистой оболочке желудка, протекающий с нарастающей атрофией железистого эпителия и постепенным угнетением желудочной секреции, вплоть до ахлоргидрии и ахилии, а некоторые формы хронического гастрита признаны предраковыми состояниями и могут трансформироваться в рак желудка.

В то же время синдром функциональной диспепсии - это функциональный клинический синдром, не имеющий морфологического субстрата, который обычно не прогрессирует, а его течение и исход, как правило, благоприятны. Поэтому совмещение этих двух взаимоисключающих патологических процессов мы считаем недопустимым, поскольку тем самым разрушается сам фундамент, на котором базируется учение о функциональных гастродуоденальных синдромах и лишается смысла разграничение функциональной и органической диспепсий. Формулировка диагноза «хронический гастрит с синдромом функциональной диспепсии» - уродливый терминологический кентавр, которым не следует пользоваться

К каким непредсказуемым последствиям и ошибочным заключениям может привести совмещение диагнозов синдрома функциональной диспепсии и хронического гастрита демонстрирует следующий пример. Группа авторов из Японии, где особенно часто злоупотребляют подобным сочетанным диагнозом, в течение

длительного времени (до 10 лет) наблюдала большую группу больных (более 1000 человек) с различными гастродуоденальными заболеваниями, ассоциированными с инфекцией. К концу наблюдения они диагностировали развитие рака желудка у 2,2% больных с гиперпластическими полипами, у 3,4% - с язвенной болезнью желудка и у 3,7% - с СФД (?!). При язве двенадцатиперстной кишки случаев рака желудка не зарегистрировано. На основании этих данных они рекомендовали включить больных с синдромом функциональной диспепсии в группу предраковых заболеваний (!). Совершенно очевидно, что синдром функциональной диспепсии как функциональный синдром, не имеющий морфологического субстрата, не может эволюционировать в рак желудка. Развитие рака желудка у небольшой части больных с синдромом функциональной диспепсии можно объяснить только наличием у них атрофических форм хронического гастрита, который скрывался за «фасадом» (диагнозом) синдром функциональной диспепсии. Еще в РК-II был предложен перечень симптомов, наличие которых исключает диагноз синдрома функциональной диспепсии, названный «синдромом тревоги» (alarm syndroms), или «синдромом красных флагов» (red flags syndroms). В этот перечень включены:
• симптом прогрессирующей дисфагии;
• кровавая рвота (haematemesis) и кровавый стул (melaena);
• лихорадка;
• немотивированное похудение;
• анемия, лейкоцитоз, увеличение суммарной очаговой дозы;
• патологические сдвиги в биохимическом анализе крови;
• появление первых симптомов диспепсии после 45-50 лет.

Наличие любого из названных симптомов противоречит диагнозу синдрома функциональной диспепсии. «Синдром тревоги» без особых изменений «перекочевал» из РК-II в РК-III.

Диагноз синдрома функциональной диспепсии - это диагноз исключения. Для дифференциальной диагностики синдрома функциональной диспепсии с различными органическими заболеваниями важен тщательно собранный анамнез. Особое внимание необходимо обратить на образ жизни больных, наличие и частоту стрессовых ситуаций, систематическое нарушение режима питания и элементарных диетических предписаний. Выяснить, какие продукты и блюда, по наблюдению больного, чаще всего провоцируют появление симптомов диспепсии; установить наличие вредных привычек: табакокурение, злоупотребление алкоголем, крепким чаем и кофе, особенно перед сном и т. п. Важно выяснить, не принимает ли больной лекарственных средств, обладающих ирритативным действием на слизистую оболочку желудка, нет ли у больного бессонницы, тревоги, депрессии, беспричинного снижения работоспособности и т. п.

Для дифференциальной диагностики синдрома функциональной диспепсии с заболеваниями органической природы, которые могут стать причиной органической диспепсии, используют весь арсенал современных диагностических возможностей:

• эндоскопию верхних отделов желудочно-кишечного тракта с прицельной биопсией и морфологическим изучением биопсионного материала;
• ультразвуковое исследование органов брюшной полости (печень, желчный пузырь и внепеченочные желчные пути, поджелудочная железа);
• общий и биохимический анализы крови;
• суточную рН-метрию пищевода, желудка и двенадцатиперстноой кишки;
• электрогастрографию;
• сцинтиграфию желудка;
• копрологический анализ;
• определение контаминации слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки Нр-инфекцией (неинвазивные и инвазивные методы) и др.

Качество жизни больных синдромом функциональной диспепсии изучают с помощью опросника SF-36 и по индексу диспепсии Nepean.

Лечение
Конкретных рекомендаций по лечебному питанию при синдроме функциональной диспепсии до сих нор не предложено. Исходя из сущности этого функционального синдрома, а также из основополагающих принципов диетотерапии, больным с синдромом функциональной диспепсии можно рекомендовать дробный прием пищи 5-6 раз в день, исключение из пищевого рациона продуктов и блюд, вызывающих (по опыту больного) диспепсию, ограничение острых приправ и специй, сокогонных блюд (бульоны), жирной пищи. Безусловно, следует отказаться от курения, не злоупотреблять алкоголем, крепким кофе и чаем, не употреблять медикаментов, обладающих повреждающим токсико-химическим действием на слизистую оболочку желудка.

Универсального подхода или способа лечения синдрома функциональной диспепсии не существует. Учитывая многообразие патофизиологических механизмов развития синдрома функциональной диспепсии, необходим индивидуальный подход к фармакотерапии этих больных.

В связи с предполагаемой ролью психоэмоционального и психосоциального стресса и связанных с ним тревожно-депрессивных расстройств в развитии синдрома функциональной диспепсии многие авторы рекомендуют применение психо- и гипнотерапии, а также назначение психотропных препаратов: антидепрессантов, анксиолитиков и т. п..

E.L. Calvert et al. при лечении 126 больных с синдромом функциональной диспепсии использовали гипнотерапию в течение 16 нед. Отдаленные результаты лечения были прослежены на протяжении 56 нед. Улучшение клинической симптоматики по отдаленным результатам отмечено у 73% больных (при фармакотерапии - у 43%), а улучшение качества жизни - у 44% (в контроле - у 20%; р <0,05). Кроме того, после курса гипнотерапии больные реже обращались к врачу и принимали меньше лекарств, что обеспечило и определенный экономический эффект. Из психотропных препаратов чаще других в лечении синдрома функциональной диспепсии используют антидепрессанты со сбалансированным действием. Рекомендуют использовать пароксетин (паксил), обладающий антидепрессивным и противотревожным действием, в дозе 20 мг/ сут. Еще один препарат этой группы - циталопрам (ципрамил) в дозе 20-40 мг/сут длительно: 8-12 нед. Высокая активность, хорошая переносимость, минимальные побочные эффекты и возможность сочетания с большинством фармакопрепаратов, применяемых при лечении синдрома функциональной диспепсии, позволяют считать сбалансированные антидепрессанты препаратами первого выбора при наличии у больных синдромом функциональной диспепсии тревожно-депрессивных расстройств.

В качестве средства коррекции психосоматических механизмов, участвующих в развитии синдрома функциональной диспепсии, рекомендуют также тофизопам (грандаксин) - анксиолитик из группы бензодиазепинов, который положительно влияет на соматизированные психические расстройства, ликвидирует состояние тревоги и способствует коррекции функциональных гастродуоденальных нарушений. Лечебная доза грандаксина 50 мг 3 раза в день. Следует иметь в виду, что гран-даксин, как и другие анксиолитики, назначают коротким курсом (14 дней) из-за опасности привыкания к ним и побочных эффектов (вялость, сонливость, некоординированность движений), а также взаимодействия с рядом фармакопрепаратов, используемых при лечении синдрома функциональной диспепсии. В любом случае перед назначением психотропных средств больных с синдромом функциональной диспепсии целесообразно проконсультировать у психоневролога.

При болевом клиническом варианте синдрома функциональной диспепсии многие авторы рекомендуют использовать антисекреторные препараты:
• блокаторы Н2-рецепторов гистамина (Н2-РГ) - ранитидин (в дозе 150 мг 2 раза в день) или фамотидин (по 20 мг 2 раза в день);
• ингибиторы протонной помпы - омепразол (по 20 мг 2 раза в день) или его аналоги, прежде всего рабепразол (по 10 мг 2 раза в день) или эзомепразол (по 20 мг 2 раза в день), 3-4 нед.Однако их эффективность весьма проблематична и составляет не более 30-50% (в среднем, 39,5%; плацебо - 25-30%). Изредка при лечении синдрома функциональной диспепсии назначают и антациды типа маалокса-суспензии, фосфалюгеля, алмагеля нео и др.

В последнее время придают большое значение в патогенезе синдрома функциональной диспепсии повышенной висцеральной перцепции. В связи с этим изучается эффективность антиноцицептивных средств, в частности висцерального анальгетика федотоцинар - антагониста к-опиоидных рецепторов (его оптимальная доза еще не установлена), однако уже появились первые скептические отзывы о нем.

G. Holtmann et al. [61] предложили и апробировали новый анальгетик и прокинетик для лечения синдрома функциональной диспепсии - итоприда гидрохлорид, обладающий антидофаминергической и антихолинэстеразной активностью. Препарат назначали в различных дозах: по 100 и 200 мг 3 раза в день (300 и 600 мг в сутки) в течение 8 нед. Эффект оценивали по 6-балльной шкале (Leeds dyspepsia questionnaire - LDQ: Лидсовский опросник диспепсии). Обезболивающий эффект был достигнут у 59 и 64% больных соответственно (плацебо - у 41%, р <0,05). Кроме того, в 73% случаев существенно уменьшились чувство тяжести и переполнения (дискомфорта) в эпигастрии (плацебо у 63%, р=0,04). Улучшилось и качество жизни больных в среднем на 18,0±21,9 балла (против 13,2±19,4 балла при приеме плацебо, р=0,02) независимо от принимаемой дозы (300 или 600 мг в сутки). Из побочных эффектов упоминают повышение уровня пролактина (на 16,4-20,7%).

При диспепсическом варианте синдрома функциональной диспепсии (PDS), протекающем с брадигастрией, стазом желудочного содержимого или дуодено-гастральный рефлюкс, патогенетически оправдано назначение прокинетиков: домперидона и метоклопрамида: по 10 мг 3-4 раза в день; курс 3-4 нед. Эффект достигается в 40-45% случаев (плацебо - 25-30%, р <0,05). Вместо запрещенного к применению цисапри-да, у которого обнаружены серьезные побочные явления, были синтезированы новые прокинетики - мосаприд9 и ганатон (итоприд). Их эффективность и безопасность при СФД изучаются. При выраженном метеоризме дополнительно принимают эспумизан, в состав которого входит симетикон (пеногаситель).Положительную оценку при лечении диспепсического варианта синдрома функциональной диспепсии (PDS) заслуживает ондансетрон - селективный блокатор 5-НТ3-рецепторов серотонина, устраняющий тошноту и предотвращающий рвоту. Доза - 4 мг 2 раза в день, курс 4-6 нед.

Мы полагаем, что больным с синдромом функциональной диспепсии могут также быть полезны гастропротекторы типа де-нола - по 120 мг 4 раза в день и гелевой формы сукральфата - сукрат-геля (по 5-10 мл 3 раза в день), курс 3-4 нед. Эффективность альтернативных методов лечения синдрома функциональной диспепсии изучена недостаточно. Используют акупунктуру (иглорефлексотерапию), водные процедуры (лечебный душ), массаж и травы.

A. Madisch et al. провели доказательные исследования эффективности препарата из лекарственных трав «STW-5-II», который содержит экстракты из стручков горького перца, цветов маточной травы, листьев мяты перечной, тмина полевого, корней солодки и лимонного бальзама. Лечили 120 больных с синдромом функциональной диспепсии в течение 3 последовательных 4-недельных курсов. Исчезновение клинических симптомов синдрома функциональной диспепсии отмечено уже после первых 4 нед лечения у 43,4% больных (плацебо - у 3,3%, р <0,01).

Некоторые авторы оправдывают проведение у больных с предварительным диагнозом «синдром функциональной диспепсии» и при отсутствии «синдрома тревоги» эмпирического курса лечения с целью экономии средств на дифференциальную диагностику синдрома функциональной диспепсии с органической диспепсией: успех пробного лечения должен подтвердить диагноз синдрома функциональной диспепсии (диагноз ex juvan-tibus). Мы считаем такую рекомендацию опасной, чреватой роковыми последствиями: получив временный клинический эффект, можно просмотреть тяжелую органическую патологию, вплоть до раку желудка.

Заключая рассмотрение проблемы синдрома функциональной диспепсии в свете «РК-III», мы приходим к выводу, что в них нет принципиально новых положений и рекомендаций. Большинство новшеств носят «косметический» характер:
• отказ от неприемлемого дублирующего названия синдрома функциональной диспепсии - синдрома неязвенной диспепсии;
• замена краткого и точного термина «дискомфорт» на его многословное описание;
• сокращение с 12 до 6 мес сроков появления диспепсических жалоб для диагностики синдрома функциональной диспепсии;
• исключение неспецифического клинического варианта синдрома функциональной диспепсии;
• переименование язвенноподобного и дискинетического вариантов синдрома функциональной диспепсии в болевой (EPS) и диспепсический (PDS) варианты.

Клиническое значение выделения синдрома функциональной диспепсии в качестве самостоятельного диагноза состояло в том, чтобы отграничить функциональную (гастродуоденальную) диспепсию от органической диспепсии. Допуская возможность совмещения диагнозов синдрома функциональной диспепсии и хронического гастрита, авторы-составители «РК-III» сами же разрушают основу, на которой зиждется

учение о функциональных синдромах желудочно-кишечного тракта, лишают его клинического смысла. С оглядкой на сторонников тотального уничтожения HP-инфекции из «Группы Маастрихта» (координатор P. Malfertheiner) составители РК-III по-прежнему с оговорками рекомендуют эрадикацию Helicobacter pylori (при их обнаружении) у больных с синдромом функциональной диспепсии, хотя и признают ее сомнительную эффективность. При этом не учитывают, что эрадикационная терапия, проводимая без достаточных обоснований, не только вынуждает больных идти на дополнительные расходы, но и приносит им ощутимый вред, так как нарушает нормобиоценоз кишечника и может стать причиной антибиотико-ассоциированной диареи и псевдомембранозного колита, а также способствует селекции резистентных к лечению и цитотоксических штаммов Helicobacter pylori.



Новые статьи

» Стронгилоидоз
Стронгилоидоз
Стронгилоидоз - хронически протекающий геогельминтоз с преимущественным поражением ЖКТ и общими аллергическими проявлениями. Основной источник заражения стронгилоидозом - больной человек. Некоторые... перейти
» Трихинеллез
Трихинеллез
Трихинеллез у человека - это острый зооноз с природной очаговостью, протекающий с лихорадкой, мышечными болями, отеком лица, кожными высыпаниями, высокой эозинофилией, а при тяжелом т... перейти
» Энтеробиоз
Энтеробиоз
Энтеробиоз - кишечный гельминтоз, вызываемый мелкой нематодой Enterobius vermicularis, со стертым и невыраженным течением, наиболее распространенный признак которого - перианальный зуд, возникающий на... перейти
» Аскаридоз
Аскаридоз
Аскаридоз - кишечный гельминтоз, вызываемый нематодой Ascaris lumbricoides, протекающий с поражением ЖКТ, интоксикацией, аллергическими реакциями. Аскаридоз - один из самых распространенных гельмин... перейти
» Альвеококкоз
Альвеококкоз
Альвеококкоз (Alveococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепней Echinococcus multilocularis, с хроническим прогрессирующим течением, развитием в печени и других органах мн... перейти
» Эхинококкоз
Эхинококкоз
Эхинококкоз (Echinococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепня Echinococcus granulosus, характеризуемый хроническим течением и развитием преимущественно в печени, реже в л... перейти