MEDDAILY.INFO
медицинская энциклопедия
ГлавнаяКарта сайта Контакты
 

Хронический холецистит

В последние 2-3 десятилетия интерес к клиническим методам диагностики внутренних болезней, базирующимся на непосредственном контакте и взаимодействии врача и пациента (расспрос, физикальная диагностика, семиотика), постепенно угасает, уступая место инструментальным и лабораторным методам исследования. Это, по-видимому, закономерный и необратимый процесс, остановить который невозможно. Однако при этом неизбежно утрачивается тот важнейший элемент врачебной деятельности, который издавна именуется «клиницизмом», искусством врачевания и опирается на клинический опыт и врачебную эрудицию; нарушается незримый эмоциональный контакт врача и больного, исчезает атмосфера доверия, психологического взаимодействия между ними.

Одной из актуальных проблем гастроэнтерологии являются заболевания желчного пузыря и внепеченочных желчных путей: функциональные моторно-тонические расстройства (дискинезии, дисфункции) билиарного тракта, хронический бескаменный и хронический калькулезный холецистит.

Мы рассматриваем хронический холецистит не только как местный воспалительный процесс в желчном пузыре, но как системное заболевание билиарного тракта, в становлении и развитии которого принимают участие и местные («пузырные») факторы, и нарушения (дискоординация) нервных и гуморальных механизмов регуляции, а также метаболические расстройства, сдвиги в иммунной системе организма, в части случаев отягощенная наследственность.


В патогенезе хронического холецистита имеют значение нарушения со стороны сегментарных и надсегментарных структур вегетативной нервной системы, а также тех отделов центральной нервной системы, которые осуществляют интеграцию вегетативных и психических функций (лимбико-ретикулярный комплекс, именуемый «висцеральным мозгом», гипоталамус, гипофиз).

Существенная роль в патогенезе хронического холецистита принадлежит нарушениям в системе интестинальных регуляторных пептидов, объединяемых понятием «АПУД-системы». Среди этиологических и патогенетических факторов хронического холецистита важная роль отводится инфекции (бактерии, реже вирусы), паразитарной инвазии (описторхоз, клонорхоз и др.), в редких случаях - дуодено-пузырному рефлюксу, а также развитию иммунного (аутоиммунного) воспалительного процесса в желчном пузыре.


Одновременно нарушаются нервные и гуморальные механизмы, обеспечивающие взаимодействие в процессах пищеварения различных органов единого гастродуоденохолангиопанкреатического комплекса.

В большинстве случаев патологический процесс в желчном пузыре проходит ряд последовательных стадий (этапов):
• дискинетические (моторно-тонические) функциональные расстройства желчного пузыря и внепеченочного желчного пузыря, которые в 80-90% случаев приводят к хроническому застою (стазу) желчи в желчном пузыре с изменением ее физико-химических свойств, биохимического состава и структуры (композиции);
• Хронический бескаменный холецистит, развивающийся в результате стаза желчи и проникновения в желчном пузыре чаще всего бактериальной инфекции - восходящим (из проксимальных отделов кишечника при тонкокишечном дисбиозе) или нисходящим (гематогенным, лимфогенным) путем из хронических очагов инфекции в организме. При интактном желчном пузыре бактерии, проникшие в пузырную желчь, как правило, не колонизируют его слизистую оболочку, а эвакуируются вместе с желчью в двенадцатиперстную кишку. Это так называемая простая (транзитная) бактериохолия. Однако при наличии изменений в слизистой желчного пузыря (нейрогенная дистрофия эпителия слизистой оболочки; местные нарушения микроциркуляции, серозный отек вследствие аутоиммунных повреждений и действия гистамино-подобных веществ и др.) происходит микробная контаминация слизистой оболочки желчного пузыря с развитием бактериального хронического бескаменного пузыря;
• Хронический бескаменный пузырь в свою очередь служит связующим звеном в процессе формирования желчных камней, поскольку сопровождается избыточной секрецией (увеличение в 2-3 раза) муциновых гликопротеинов (сиало-, фукогликопротеинов, гексозаминов), создающих слой вязкого геля на поверхности слизистой оболочки желчного пузыря, и накоплением в пузырной желчи высокореактивных окислительных агентов, являющихся продуктами свободного окисления липидов. Именно продукты свободного окисления липидов (диеновые конъюгаты, гидроперекиси, альдегиды и кетоны) многократно увеличивают литогенность пузырной желчи. Исследования Ю.Х. Мараховского показали, что у больных хроническим бескаменным холециститом при высоком содержании в пузырной желчи продуктов свободного окисления липидов в течение ближайших 5-7 лет в 80% случаев формируются желчные камни, а при отсутствии продуктов свободного окисления липидов - только в 5%.

Еще в 1934 г. один из пионеров хирургического лечения желчнокаменной болезни в нашей стране С.П. Федоров утверждал: «Теперь основное значение инфекции, застоя желчи и гиперхолестеринемии в происхождении желчных камней надо считать вполне установленным». В сравнительно недавнее время другой видный хирург-гастроэнтеролог В.В. Виноградов констатировал: «Сейчас пересматриваются классические представления о желчекаменной болезни. Исследования желчных камней показывают, что главной причиной их образования является хроническое воспаление желчного пузыря, а не желчнокаменный диатез».

Аналогичного мнения придерживается и Н.А. Скуя, считающий обоснованным отказ от аморфного термина «желчекаменная болезнь» и его замену на хронический каменный холецистит, указывающий на воспалительный процесс в желчном пузыре, как необходимое условие образования желчных камней.Вместе с тем отдельные авторы по-прежнему полагают, что наиболее часто встречающиеся холестериновые желчные камни образуются только в стерильных условиях в интактном желчном пузыре в результате синтеза печенью литогенной желчи. Этот дискуссионный вопрос нуждается в обсуждении с позиций доказательной медицины.

У большинства больных со смешанными холестериновыми желчными камнями (содержание холестерина до 90%) в пузырной желчи обнаруживают бактериальную ДНК с помощью полимерной цепной реакции. Обсуждая роль бактериальной инфекции в формировании конкрементов в желчном пузыре, эти авторы указывают на способность микрофлоры деконъюгировать желчные кислоты в пузырной желчи с последующей их абсорбцией, что снижает растворимость холестерина.

При морфологическом исследовании желчного пузыря после холецистэктомии, проведенной по поводу холестеринового холецистолитиаза, были выявлены признаки хронического воспалительного процесса. Мы многократно определяли литогенность желчи, вытекающей через наружный дренаж из внутрипеченочных желчных протоков на 2-4-6-е сутки и спустя 2 и 3 года после холецистэктомии по поводу хронического каменного холециститас помощью реакции коагуляции Т. Maki и N. Suzuki и неизменно получали отрицательный результат: печень у больных с холелитиазом, как правило, не вырабатывает литогенной желчи.

По мнению D.K. Lee, процессы нуклеации закономерно возникают в пузырной, а не в печеночной желчи. Основным фактором, запускающим литогенез (за счет повышения содержания активаторов нуклеации и снижения ее ингибиторов), является воспалительный процесс в желчном пузыре. J.E. Wells et al. установили, что при холестериновом холелитиазе в пузырной желчи повышается содержание дезок-сихолевой кислоты, которая является продуктом бактериального 7а-дегидроксилирования первичных желчных кислот в кишечнике. Выяснилось, что у больных с холестериновыми желчными камнями активность фекальных 7а-дегидроксилирующих бактерий из рода клостридий (18 различных штаммов) увеличивается в 42 раза. В то же время при отсутствии холестеринового холелитиаза эти бактерии в кале ни разу не были обнаружены.

При исследовании смешанных желчных камней, содержащих до 95% холестерина, в 88% случаев с помощью полимерной цепной реакцииустановили присутствие бактерий из рода Escherichia coli и Pseudomonas, которые располагались как в центре, так и на периферии конкрементов. М. Kowai et al. с помощью полимерной цепной реакции обнаружили присутствие бактериальной ДНК в 57% «чистых» холестериновых камней и в 67% смешанных (82-95% холестерина). Причем в «чистых» холестериновых камнях 100% выявленных бактерий оказались грамположительными кокками, а в смешанных по составу желчных камнях - 40% были грамположительными кокками, 50% - грамотрицательными палочками и 10% - анаэробами.

Это позволило авторам утверждать, что в образовании «чистых» холестериновых желчных камней в желчном пузыре участвуют главным образом грамположительные кокки.R. Rerknimitz et al. у больных с холестериновым холелитиазом выделили из пузырной желчи в 31% энтерококки и в 17% - Escherichia coli. R. Lorenz et al. при дренировании желчного пузыря (наиболее достоверный способ диагностики) обнаружили в пузырной желчи при хроническом каменном колите в 73,2% как аэробную, так и анаэробную микрофлору - всего 25 видов различных бактерий.

Чаще при посеве желчи устанавливали присутствие кишечной палочки (34%), энтерококка (32%), клебсиеллы (17,5%), зеленящего стрептококка (15%), бактероидов (15%), эпидермального стрептококка (15%). Е.Ю. Юркевич и И.О. Гибадулина с помощью разработанного ими оригинального бактериоскопического экспресс-метода (с последующим контрольным посевом желчи на бактериальные среды) выявили наличие микрофлоры в желчном пузыре у 73,9% больных хроническим холициститом, причем преобладали кишечная палочка (23,4%), стафилококки (17,7%), стрептококки (11,8%) и энтерококки (5,9%). Важно отметить, что, например, кишечная палочка, выделенная из пузырной желчи при хроническом холецистите, в значительной части случаев обладает способностью к персистенции, о чем свидетельствует ее антилизоцимная, антиин-терфероновая и антикомплементная активность, что способствует развитию инфекционно-воспалительного процесса в желчном пузыре.

Коричневые пигментные желчные камни в 90% случаев образуются в инфицированной пузырной желчи при персистенции в желчном пузыре латентной бактериальной инфекции, главным образом анаэробов (бактероиды, клостридии) и кишечной палочки. И только черная разновидность пигментных желчных камней (10-12%) образуется в стерильной желчи и содержит полимер черного пигмента, карбонат и фосфат кальция без примеси холестерина. Встречается при гемолитической анемии и циррозе печени.

Признаки воспалительного процесса в желчном пузыре определяются у 90% больных холецистолитиазом. Таким образом, большинство авторов подтверждает важную роль бактериальной инфекции и хронического воспалительного процесса в желчном пузыре в формировании холестериновых, смешанных и коричневых пигментных желчных камней.

Кроме того, выделяют несколько групп факторов риска холелитиаза:
• диетические факторы - избыточное содержание в пищевом рационе животных жиров и белков, легкоусваиваемых углеводов, дефицит пищевых волокон, редкий прием пищи, длительное потребление низкокалорийных диет, быстрая редукция массы тела, в том числе с использованием различных средств для похудения;
• демографические - женский пол, белая раса и жители Японии, географические факторы;
• генетические - семейная предрасположенность, аномалии развития желчного пузыря и внепеченочного желчного пузыря, врожденные ферментативные дефекты;
• медицинские факторы - ожирение, сахарный диабет, гемолитические анемии, циррозы печени, гипер- и дислипопротеидемии, нарушения энтерогепатической циркуляции желчных кислот; повторные беременности, хронические запоры, прием оральных контрацептивов, эстрогенов, диуретиков, октреотида; гипохолес-териновая диета, парентеральное питание.

Дискуссионным является вопрос о возможной роли вирусной инфекции в этиологии хронического холецистита. Речь идет прежде всего о возбудителях вирусных гепатитов (А-Е, F и G), а также о цитомегаловирусе, поражающем желчного пузыря в условиях иммунодефицита. Этот вопрос требует подтверждения методами доказательной медицины.

Определенная роль в этиологии хронического холецистита отводится глистной инвазии, преимущественно описторхозу и клонорхозу, распространенных в бассейнах рек Оби и Иртыша, Камы и ее притоков, а также в Нижнем Приамурье, которые поражают печень и желчные пути, поджелудочную железу. Эти гельминты (Opistorchis felineus и Clonorchis sinensis) относятся к классу сосальщиков (Trematoda). Они проникают в человеческий организм при употреблении в пищу рыб из семейства карповых в сыром, малосоленом, сушеном и вяленом виде без термической обработки (плотва, язь, елец и др.) и пресноводных раков, зараженных личинками этих гельминтов. Вопреки распространенному мнению, лямблии (Lamblia intestinalis) из класса жгутиковых не могут стать причиной развития хронического холецистита, так как быстро погибают в желчи.У значительной части больных хронически холециститом (20-30%) его этиология остается неизвестной. В этих случаях имеется основание рассматривать хронический холецистит как асептический воспалительный процесс в желчном пузыре, в патогенезе которого важная роль принадлежит иммунопатологическим (аутоиммунным) реакциям, развившимся под влиянием микробных и тканевых антигенов и аутоантигенов, вызывающих композиционные и структурные изменения в пузырной желчи и иммуновоспалительный процесс в слизистой оболочке желчного пузыря. Одновременно повышается активность процессов свободноразикального окисления липидов с образованием и накоплением в пузырной желчи свободных радикалов, поддерживающих активный воспалительный процесс.

Клиническая картина и диагностика
Распознавание хронического холецистита - это главным образом клиническая задача. Диагностика хронического холецистита основывается на тщательно собранном анамнезе с выяснением структуры болевого синдрома, характерного сочетания диспепсических и невротических жалоб. Для хронического холецистита характерна непереносимость жирной, жареной, острой пищи, яиц, газированных напитков, алкоголя.

Боли при хроническом холецистите локализуются обычно в правом подреберье и подложечной (надчревной) области, имеют тупой, ноющий, давящий характер. Реже возникают схваткообразные, режущие или сверлящие острые интенсивные боли. В части случаев больных беспокоит только чувство тяжести в правом подреберье, усиливающееся после обильной еды. Интенсивность и характер болевых ощущений зависят в значительной степени от преобладающего типа дискинезий желчного пузыря и сфинктерного аппарата внепеченочного желчного пузыря. При гипотонии желчного пузыря и стазе желчи боли чаще всего умеренные, почти постоянные, тупые или ноющие, присутствует ощущение перманентной тяжести в правом подреберье.

При гипертоническом желчном пузыре, особенно в сочетании с гипертонусом сфинктеров внепеченочного желчного пузыря, боли интенсивные, схваткообразные, но кратковременные, обусловленные сильными сокращениями желчного пузыря при невозможности эвакуации желчи в двенадцатиперстной кишке в связи с гипертонусом сфинктеров. Наиболее интенсивные схваткообразные боли встречаются при ущемлении желчного камня во внепеченочном желчном пузыре или шейке желчного пузыря: возникает приступ желчной колики (жестокая боль в правом подреберье с типичной иррадиацией, распространяющаяся по всему животу).

Интенсивные схваткообразные боли наблюдаются также при шеечном холецистите (цервиците), частота которого достигает 46%. Инфицирование шеечного отдела желчного пузыря происходит обычно лимфогенным (реже гематогенным) путем, причем воспалительный процесс в шейке желчного пузыря часто сочетается с гипертонусом сфинктера Люткенса и поражением шеечно-проточного сегмента (сифона), что служит причиной затрудненного оттока желчи из желчного пузыря в пузырный проток (функциональная сифонопатия). В дальнейшем возможно развитие рубцового стеноза начального отдела пузырного протока, усугубляющего препятствие к эвакуации желчи (органическая сифонопатия), что может обусловить появление приступов интенсивных болей типа желчной колики.

Боли в правом подреберье при хроническом холецистите иногда возникают при значительной физической нагрузке (подъеме тяжестей), тряской езде (верхом на лошади, по плохой дороге), психоэмоциональном стрессе (по нашим данным, психогенный фактор предшествует появлению болей в 20-25% случаев). Типичная иррадиация болей при хроническом холецистите: вправо, вверх и кзади (в правую лопатку, правую половину грудной клетки, правое плечо и надплечье).

Описанные болевые ощущения относятся к проявлениям висцеральной боли, для которой характерны неопределенность локализации и отсутствие симптома мышечной защиты. Иррадиация боли возникает тогда, когда импульс висцеральной боли достаточно интенсивен, причем направление иррадиации характерно для каждого пораженного органа (в данном случае желчного пузыря), чем компенсируется неточность локализации болевых ощущений. Висцеральная боль связана с ирритацией внутри-органных нервных элементов и проводится волокнами симпатического нерва, в том числе входящими в чревное (солнечное) сплетение.

Соматическая боль отличается от висцеральной строгой локализацией в месте поражения и обусловлена хронической ирритацией поверхностно расположенных тканей (кожа, подкожная клетчатка, париетальная брюшина), снабженных чувствительными спинномозговыми нервами. С соматической болью связано появление на коже характерных для хронического холецистита болевых точек и зон, выявляемых при пальпации и перкуссии, а также зон кожной гиперальгезии-гиперестезии Захарьина-Геда и симптома мышечной защиты - при вовлечении в процесс париетальной брюшины. Г. Фромм рекомендует отличать билиарную боль от приступа желчной колики. Билиарная боль локализуется в эпигастрии и правом подреберье, возникает обычно в ночное время, сопровождается тошнотой и рвотой, повышенной потливостью (perspiration sensibilis), длится до 30 мин, а затем постепенно ослабевает и исчезает. Желчная колика начинается внезапно и также внезапно может закончиться при выходе камня в двенадцатиперстной кишки или возвращении конкремента, вклинившегося в шейку желчного пузыря, в его полость.

Наиболее характерные для хронического холецистита диспепсические явления: тошнота, рвота, не приносящая облегчения, ощущение горечи во рту, воздушная (пустая) или горькая на вкус отрыжка, склонность к запорам, пониженный аппетит. Изредка возможна холагенная диарея. При повторной рвоте появляется примесь желчи. Несмотря на понижение аппетита больные хроническим холециститом обычно не худеют. Метеоризм развивается вследствие вторичного толстокишечного дисбиоза, протекающего с избыточным газообразованием. При бактериальном хроническим холециститом в 30% случаев наблюдается субфебрилитет.

Вместе с тем в значительной части случаев (более 50%) хроничсекого холецистита длительное время протекает латентно или субклинически. При наличии «немых» желчных камней в желчном пузыре в течение 5 лет клинические симптомы появляются у 10% больных, после чего клиническая симптоматика быстро нарастает.

У больных хроническим холециститом часто наблюдаются психоэмоциональные расстройства различной степени выраженности, обусловленные как соматическими, так и внешними психогенными воздействиями, что дает право отнести их к проявлениям невротически-неврозоподобного синдрома. Преобладают астенодепрессивная симптоматика, эмоция тревоги, раздражительная слабость, склонность к самоанализу, «уход в болезнь», реже демонстративность. Не случайно стало нарицательным выражение «желчный характер», характеризующее человека, как неуживчивого, раздражительного, конфликтного, желчного (язвительного). От слова «желчь» (chole) произошло и известное с древнейших времен выделение группы людей холерического темперамента. Холерики отличаются неуравновешенностью, несдержанностью, склонностью к неоправданно бурным реакциям.

Большое значение в диагностике хронического холецистита традиционно отводится выявлению на поверхности тела болевых точек и зон методами пальпации и перкуссии. На протяжении многих десятилетий клиницистами разных стран было предложено с диагностической целью определение на коже болевых точек и зон, характерных для хронического холецистита, однако отсутствовала патогенетически оправданная группировка этих симптомов с учетом их клинической значимости. Более 30 лет назад мы провели всесторонний анализ происхождения и клинического значения предложенных ранее физикальных симптомов хронического холецистита, отобрав наиболее ценные и выделив 3 группы симптомов в зависимости от механизма развития и клинического значения каждого их них.

Классификация физикальных симптомов хронического холецистита с учетом их происхождения и клинического значения
• Симптомы, связанные с сегментарными рефлексами билиарной системы (органоспецифические сегментарные рефлекторные болевые точки на коже), - симптомы обострения хронического холецистита:
- болевые точки Маккензи и Боаса, зоны кожной гиперальгезии-гиперестезии Захарьина-Геда (висцерокутанные рефлексы);
- симптомы Алиева и Айзенберга-1 (кутанно-висцеральные рефлексы).
• Рефлекторные болевые точки, расположенные в правой половине тела вне сегментов иннервации билиарной системы: симптомы Мюсси, Бергмана, Ионаша, Харитонова, Лапинского и др., образующие в совокупности «правосторонний реактивный (ирритативный) вегетативный синдром», указывающий на тяжесть течения хронического холецистита.
• Ирритативные болевые симптомы, связанные с непосредственным (Мерфи, Кера, Гаусмана, Лепене и др.) и опосредованным (Ортнера, Айзенберга-2 и др.) раздражением (ирритацией) воспаленного желчного пузыря. Выделение трех групп физикальных симптомов позволяет не только обосновать предварительный диагноз хронического холецистита непосредственно у постели больного, но и установить его фазу (обострение, ремиссия) и тяжесть течения, не прибегая к помощи технических средств. Появление при хроническом холецистите рефлекторных симптомов (болевых точек) первой группы обусловлено хронической ирритацией сегментарных вегетативных образований, расположенных в зоне иннервации билиарной системы.

При этом в органоспецифических точках кожи появляются ограниченные болевые (альгические) зоны диаметром до 0,5 см, впервые описанные Маккензи (S. Mackenzie) и Боасом (I. Boas). Органоспецифическая болевая точка Маккензи локализуется в месте пересечения наружного края правой прямой мышцы живота с правой реберной дугой (точка желчного пузыря). Болевая точка Боаса располагается сзади справа - в месте окончания свободных XI и XII ребер (кнаружи от паравертебральной линии). Давление указательным пальцем правой руки на точки Маккензи и Боаса сопровождается болевыми ощущениями (висцеро-кутанный рефлекс), указывающими на обострение хронического холецистита.

При выраженном обострении хронического холецистита боль ощущается не только под пальпирующим пальцем (в точках Маккензи и Боаса), но и иррадиирует вглубь - по направлению к желчному пузыря (кутанно-висцеральный рефлекс). Этот симптом был описан Г.К. Алиевым и обусловлен антидромной иррадиацией боли. По мере стихания обострения хронического холецистита сначала исчезает симптом Алиева, а уже затем симптомы Маккензи и Боаса. Еще один кутанно-висцеральный симптом при обострении хронического холецистита предложил Б.С. Айзенберг. При коротком (отрывистом) ударе ребром ладони правой руки ниже угла правой лопатки боль ощущается не только в месте нанесения удара, но и распространяется вглубь - в сторону желчного пузыря (симптом Айзенберга-1).

Симптомы Маккензи и (отчасти) Боаса патогномоничны для хронического холецистита и встречаются при его обострении в 100% случаев. При выраженном обострении появляются также симптомы Алиева и Айзенберга-1. Одновременно у части больных хроническим холециститом определяются зоны кожной гиперальгезии-гиперестезии Захарьина-Геда (Г.А. Захарьин, H. Head), которые локализуются чаще всего в правом подреберье и в правой подлопаточной области на уровне кожных сегментов С3-С4 и D7-D10.Впервые обратил внимание на появление рефлекторных изменений в коже у больных с заболеваниями внутренних органов Г.А. Захарьин, высоко оценив их диагностическое значение.

В 1900 г. В.П. Образцов [39] опубликовал свой труд «О переносе (трансференции) болевых ощущений в брюшной полости (referred pain)», объяснив этот клинический феномен сегментарными висцеро-кутанными рефлексами. Появление зон кожной гиперальгезии-гипе-рестезии и болевых точек на коже, по мнению В.П. Образцова, имеет одно и то же происхождение. «П>и относительно слабом раздражении со стороны внутренних органов, - писал он, - может явиться гиперальгезия-гиперестезия на коже не всего пояса, а только в "максимальных" точках».

Среди рефлекторных болевых точек второй группы имеют диагностическое значение:
• орбитальная точка Бергмана;
• затылочная точка Ионаша;
• шейная (надключичная) точка Мюсси;
• межлопаточная точка Харитонова;
• бедренная точка Лапинского.

Кроме болевых точек-эпонимов, выделяют еще две безымянные болевые точки:
• точку правой подколенной ямки;
• плантарную болевую точку (на тыле правой стопы).Шейная болевая точка (Мюсси) определяется при давлении указательным пальцем правой руки в правой надключичной области, - в ямке между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Затылочная болевая точка (Ионаша) располагается в месте прикрепления правой трапециевидной мышцы, где проходит затылочный нерв. Бедренная точка Лапинского находится на медиальной поверхности правого бедра, в средней его трети. Межлопаточную точку (Харитонова) находят между медиальным краем правой лопатки и позвоночником на уровне середины лопатки. На приведенном рисунке обозначены рефлекторные болевые точки первых двух групп. Болевые рефлекторные точки второй группы, расположенные вне сегментов иннервации билиарной системы, образуют в совокупности правосторонний реактивный (ирритативный) вегетативный синдром, указывающий на тяжесть течения хронического холецистита. Рефлекторные болевые точки обеих групп рекомендуется определять не только справа, но и (для сравнения) слева, и с учетом их выраженности построить график («альгический профиль» больного) с обеих сторон в условных единицах по 3-балльной системе, позволяющий наглядно представить степень выявленной асимметрии.

В фазу клинической ремиссии хронического холецистита, а также при скрытом и атипичном его течении (клинические «маски» хронического холецистита) наиболее информативными являются ирритативные симптомы 3-й группы. В отличие от рефлекторных болевых точек первых двух групп ирритативные симптомы выявляют с помощью специальных диагностических пальпаторных приемов, а не простым давлением на определенные точки кожи. Наиболее ценным из симптомов 3-й группы является симптом Мерфи, диагностическое значение которого при хроническим холецистите сравнивают со значимостью симптома Блюмберга при остром аппендиците. Определяют симптом Мерфи в положении больного на левом боку, а также сидя или стоя.

Врач располагается справа и позади больного и во время выдоха осторожно погружает кончики 3-4 согнутых пальцев правой руки, кроме большого, вглубь правого подреберья в точке желчного пузыря (место пересечения наружного края правой прямой мышцы живота с правой реберной дугой). Больного просят сделать глубокий вдох, при этом легкие расширяются, диафрагма и печень опускаются, и воспаленный желчный пузырь натыкается на кончики пальцев врача. Внезапно появляется боль, вынуждающая больного прервать вдох и отреагировать на нее возгласом или мимикой. В разное время были предложены варианты определения симптома Мерфи путем погружения в правое подреберье большого пальца правой руки или подушечек обоих больших пальцев.

Ценными ирритативными симптомами хронического холецистита являются также:
• симптом Кера - боль появляется при обычной глубокой пальпации на выдохе в правом подреберье - в точке желчного пузыря;
• симптом Гаусмана - боль возникает при коротком ударе ребром ладони правой руки ниже правой реберной дуги на высоте глубокого вдоха в зоне локализации желчного пузыря;
• симптом Лепене - боль ощущается при нанесении отрывистых легких ударов кончиками пальцев правой руки на вдохе ниже правой реберной дуги - в месте расположения желчного пузыря;
• симптом Ортнера - боль появляется при сотрясении воспаленного желчного пузыря в момент нанесения удара ребром ладони правой руки по краю правой реберной дуги;
• симптом Айзенберга-2 - больной испытывает боль в правом подреберье, когда, стоя на носках, с силой опускается на пятки, вызывая сотрясение воспаленного желчного пузыря.

Последние два симптома являются более щадящими. Рекомендуется для сравнения определять все перечисленные ирритативные симптомы хронического холецистита с обеих сторон.

При вовлечении в патологический процесс поджелудочной железы определяется болезненность в холедохо-панкреатической зоне (треугольнике) Шоффара, ограниченной срединной линией тела, горизонтальной линией, проведенной через пупок, - кнутри от биссектрисы, разделяющей пополам образованный таким образом прямой угол в правом верхнем квадранте живота. Определение ирритативных симптомов 3-й группы в фазу обострения хронического холецистита (при наличии симптомов Маккензи, Боаса и Алиева) не рекомендуется из деонтологических соображений, так как вызывает у больных довольно интенсивные болевые ощущения.

Атипичные клинические формы (клинические «маски») хронического холецистита многообразны по своим клиническим проявлениям и могут вводить в заблуждение врача, симулируя различные заболевания. Наиболее полно изучена кардиальная маска хронического холецистита. Холецистокардиальный синдром встречается при хроническом холецистите в 25-57% случаев. ХКС - это комплекс клинических симптомов, проявляющийся болями в области сердца (кардиалгией), метаболическими расстройствами в миокарде с нарушением ритма и проводимости, тахикардией, одышкой, иногда ухудшением коронарного кровообращения (холецистокоронарный синдром) в результате рефлекторных и инфекционно-токсических воздействий на миокард, исходящих из пораженного патологическим процессом желчного пузыря. В одних случаях больных беспокоит кардиалгия, в других - рефлекторная стенокардия; возможна и безболевая форма ХКС, когда единственным его проявлением выступают экстрасистолия, преходящая атриовентрикулярная блокада I степени или блокада правой ножки пучка Гиса, а также диффузные изменения в миокарде желудочков, выявляемые при электрокардиографии и эхокардиографии.

При рефлекторной стенокардии у больных хроническим холециститом болевой синдром в области сердца и за грудиной имеет давящий или сжимающий характер с типичной иррадиацией. Он обычно совпадает по времени с болевым приступом в правом подреберье, но иногда может быть и единственным проявлением хронического холецистита. Как известно, С.П. Боткин в конце жизни страдал одновременно ХКХ и ишемическая болезнь сердца. Он полагал, что испытываемые им боли в сердце являются следствием холецисто-коронарного синдрома. Незадолго до смерти С.П. Боткин признавался своему другу Н.А. Белоголовому: «Ведь это моя единственная зацепка, - если у меня самостоятельная болезнь сердца, то я пропал...». В свое время уральский терапевт Б.П. Кушелевский предлагал назвать ХКС «синдромом Боткина», но это предложение почему-то не было поддержано.

О тиреотоксической маске говорят в тех случаях, когда при отсутствии типичных симптомов хронического холецистита в клинической картине доминируют жалобы на раздражительность, чрезмерную потливость, сердцебиения, а при объективном обследовании определяются дрожание пальцев рук, тахикардия, громкость сердечных тонов, субфебрилитет; изредка незначительное увеличение щитовидной железы.Невротическая маска хронического холецистита отличается превалированием в клинической картине проявлений невротически-неврозоподобного синдрома: бессонницы, головокружений, иногда меньероподобных состояний, головных болей, чувства дурноты, развившихся на фоне невротизации личности больного с наличием астенодепрессивной симптоматики, признаков вегетативной дистонии с нарушением вегетативной реактивности и преобладанием тонуса симпатического отдела ВНС. В анамнезе у этих больных имеются указания на перенесенные в детстве или юности психические травмы со снижением адаптационных возможностей организма к действию различных раздражающих факторов внешней среды, а также отмечается вовлеченность личности в стресс.

При аллергической маске хронического холецистита появляются крапивница, отек Квинке; имеются указания на пищевую и лекарственную аллергию (непереносимость); в крови - эозинофилия. Ревматическая маска хронического холецистита характеризуется лабильностью пульса, тахикардией, артралгией и миалгией, тупыми или ноющими болями в области сердца, одышкой, субфебрилитетом. Иногда имеется указание в анамнезе на повторные ангины или хронический тонзиллит (неревматические тонзиллогенные поражения сердца).

Солярная маска встречается при хроническом холецистита довольно часто и проявляется обычно соляральгическим синдромом. Он развивается, как правило, вторично в результате длительной ирритации ВНС, в том числе чревного сплетения. Для соляральгии характерно появление абдоминальных болей в области пупка с иррадиацией в спину, так называемого солярного гвоздя, а также диспепсических явлений. Одновременно может повышаться артериальное давление за счет спазма сосудов брюшной полости, угнетается перистальтика кишечника.

Дуоденальная (желудочно-кишечная) маска XX. В 1968 г. P. Leonard описал при хроническом холецистите клинический синдром, названный им дуоденальной мигренью (la migraine duodenale), который характеризуется появлением приступов пульсирующей головной боли, мучительной тошноты, обильной (до 300-400 мл) рвоты желто-зеленого цвета и горького вкуса (застойная желчь), которая немедленно или постепенно приносит облегчение. Появлению приступа дуоденальной мигрени обычно предшествует в течение 1-4 дней нарастающий диспепсический синдром. Одновременно наблюдаются вазомоторные расстройства, цианоз, патологические симптомы со стороны глаз и носоглотки.

Основной причиной синдрома дуоденальной мигрени, по нашему мнению, является осложнение хронического холецистита хронической функциональной дуоденальной непроходимостью (дуоденальным стазом) с развитием дуоденальной гипертензии, дуодено-гастрального и гастроэзофагеального рефлюксов. А появление при этом церебральных симптомов объясняется тесной взаимосвязью дуоденобилиарной и церебро-васкулярной систем. Одной из частых клинических масок хронического холецистита является появление предменструального синдрома, или синдрома предменструального напряжения. Психопатологические симптомы - это комплекс физикальных и психопатологических симптомов, развивающийся при хроническом холецистите у женщин во вторую (лютеновую) фазу менструального цикла. В патогенезе психопатологических симптомов придают значение нарушению метаболизма эссенциальных жирных кислот со снижением их содержания в крови. Полагают, что непосредственной причиной психопатологических симптомовявляется вторичное изменение уровня питуитарных гормонов, нейротрансмиттеров и регуляторных ней-ропептидов. Показано, что именно эссенциальные жирные кислоты оказывают ингибирующее влияние на рецепторы овариальных гормонов и прессорную реакцию на действие ангиотензина у женщин.

Психопатологические симптомы протекает с неустойчивостью настроения, общим недомоганием, упорной головной болью, иногда с кожным зудом, отеками и судорогами; наблюдается нагрубание молочных желез. Одновременно нарастают симптомы хронического холецистита. Однако уже через 1-2 дня после начала менструации все эти явления бесследно исчезают. Развитие психопатологических симптомовпровоцируется психоэмоциональным стрессом, физическим напряжением, интеркуррентной инфекцией.

В 1972 г. Ю.И. Рафес впервые описал при хроническом холецистите синдром билиарной недостаточности. Он проявляется холагенной диареей и стеато-реей. В основе синдрома билиарной недостаточности - снижение суммарного дебита желчных кислот в суточной желчи, что существенно влияет на ее качественный состав, нарушает гидролиз жиров в кишечнике и повышает литоген-ные свойства желчи, нарушая ее коллоидную стабильность.

Дифференциальная диагностика
При атипичном («маскированном») течении хронического холецистита возникает необходимость в проведении дифференциальной диагностики. В диагностике хронического холецистита важную роль играет тщательно собранный анамнез, в частности указание на плохую переносимость жирных и жареных блюд, алкогольных и газированных напитков. Из физикальных симптомов наибольшее значение в дифференциальной диагностике хронического холецистита принадлежит ирритативным симптомам 3-й группы (Мерфи, Кера, Гаусмана, Лепене и др.). В сомнительных случаях рекомендуется использовать ультрасонографию.

Основными диагностическими критериями хронического холецистита при УЗИ являются:
• утолщение стенки желчного пузыря (>4 мм) и повышение ее эхогенной плотности за счет воспалительной инфильтрации и развития фиброзной ткани;
• наличие тени от стенок желчного пузыря в виде нимба вокруг него, который беден эхосигналами;
• выявление ультрасонографического симптома Мерфи: появление болезненности при давлении УЗ-датчиком на точку желчного пузыря (совершенно очевидно, что это не симптом Мерфи, а симптом Маккензи, поскольку симптом Мерфи - это специальный паль-паторный прием, а не болевая точка).

Дополнительно указывают на характер утолщения стенки желчного пузыря (очаговое, диффузное), удвоение контура стенки желчного пузыря, его деформацию (по контуру или внутри полости), наличие желчных камней, дающих акустическую тень в виде треугольника с вершиной, обращенной к желчному камню; обнаружение осадка, или желчного сладжа (sludge), который выглядит как эхопозитивная структура, не дающая акустической тени. Информативность УЗИ в диагностике хронического холецистита достигает 95%.

При тиреотоксической маске хронического холецистита, помимо перечисленных методов диагностики, для исключения тиреотоксикоза рекомендуется определение тиреотропного гормона гипофиза методами РИА или иммуноферментными анализами. При нормальном уровне тиреотропного гормона (>0,1 ммЕ/л) тиреотоксикоз исключается; при пониженном уровне тиреотропного гормона (<0,1 ммЕ/л) определяют дополнительно содержание трийодтиронина, - оно должно быть в пределах нормы.

Ревматическая маска хронического холецистита требует дифференциальной диагностики с острой ревматической лихорадкой. Наряду с типичным анамнезом и определением ирритативных симптомов, характерных для хронического холецистита, обращают внимание на отсутствие физикальных признаков текущего кардита, порока сердца, кольцевидной эритемы и ревматических узелков, нормальный титр противострептококковых антител и уровень острофазовых белков, что исключает диагноз определения ирритативных симптомов. При внимательном изучении анамнестических данных и определении трех групп физикальных симптомов установить диагноз хронического холецистита не представляет особых трудностей. При подозрении на развитие солярного синдрома помимо характерных болевых ощущений (солярный гвоздь и др.) осторожно определяют при пальпации наличие болевых точек по средней линии живота между пупком и мечевидным отростком, а также симптома

В сомнительных случаях используют УЗИ, компьютерную томографию и магнитно-резонансную холангиопанкреатографию. В заключение считаем необходимым еще раз призвать врачей не пренебрегать диагностическими возможностями, которые предоставляют в их распоряжение данные анамнеза и результаты физикального исследования с определением трех групп симптомов, характерных для хронического холецистита, не перекладывая эту задачу на плечи врачей-инструменталистов и лаборантов; не превращаться в бездумных «диспетчеров». Следует помнить, что искусство врача определяется его клиническим мышлением, врачебной интуицией, основанной на глубоких знаниях и опыте, умении построить диагностическую гипотезу при непосредственном обследовании больного еще до использования инструментально-лабораторных диагностических методик.

Лечение
Терапия хронического холецистита должна быть комплексной, индивидуализированной, учитывать его этиологию и патогенез, фазу заболевания (обострение, ремиссия), активность воспалительного процесса в желчном пузыре, характер и выраженность клинических проявлений, в том числе таких клинических синдромов, как холецисто-кардиальный, солярный, предменструального напряжения, депрессивно-тревожный, а также наличие осложнений (билиарнозависимый панкреатит и др.).

Лечебное питание назначают в пределах лечебного стола № 5 и его вариантов (5-п - панкреатический и т. п.). Основными принципами диеты № 5 являются: дробный прием пищи 5-6 раз в день, желательно в одни и те же часы, с целью «тренировки» гладкомышечных элементов желчного пузыря и предупреждения стаза пузырной желчи. Диета № 5 - это энергетически полноценный пищевой рацион (2500-2900 ккал) с увеличением до 50% доли растительных жиров, обладающий желчегонным и липолитическим действием за счет включения блюд из нежирных сортов мяса (говядина, куры, кролики) и рыбы в отварном и паровом виде, различных блюд из овсяной и гречневой круп, свежеприготовленного обезжиренного творога («продукты-лекарства»). Кроме того, необходимо включить блюда, обогащенные пищевыми волокнами (пшеничные отруби и др.), свежие фрукты и овощи негрубых сортов (тыква, дыня, арбуз, морковь, яблоки и др.).

Исключаются: жирные и жареные блюда, копчености, маринады и соленья, спиртные (в том числе пиво) и газированные напитки, острые приправы, яичные желтки. Иногда целесообразно проведение 1-3 разгрузочных дней: рисово-компотных, творожных, арбузных и др. с постепенным переходом на лечебный рацион № 5. Рекомендуется обильное питье (1-1,5 л).

Фармакотерапия хронического холецистита направлена:
• на устранение этиологических факторов, если они известны (бактерии, вирусы, паразиты);
• на патогенетические механизмы (подавление воспалительного процесса в желчном пузыре, коррекцию иммунных нарушений, снижение активности процессов перекисного окисления липидов, улучшение дренажной функции билиарной системы и др.);
• на купирование наиболее тягостных клинических симптомов и синдромов (болевого, диспепсического, холецисто-кардиального, солярного, психовегетативного и др.);
• на предупреждение и лечение осложнений (хроническая дуоденальная непроходимость и др.) и сопутствующих заболеваний.

Предпочтение следует отдать этиотропному лечению: sublatus causa, tollitur morbus (устраняя причину, ликвидируешь болезнь). При наиболее частом - бактериальном хроническом холецистите назначают антибактериальную терапию. Еще в 1967 г. М. Neuman обозначил свойства «идеального» антибиотика для устранения бактериальной флоры в желчного пузыря:
• он должен накапливаться в желчном пузыре и выводиться с желчью в двенадцатиперстной кишке при приеме внутрь;
• обеспечивать стерилизацию (микробную деконтаминацию) желчи и содержимого двенадцатиперстной кишке, откуда бактерии чаще всего проникают в желчном пузыре (восходящий путь инфицирования) при наличии тонкокишечного дисбиоза (избыточного микробного роста в тонкой кишке);
• не разрушаться печенью и не оказывать гепатотоксического действия;
• обладать широким спектром антибактериальной активности и не разрушаться пенициллиназой, вырабатываемой некоторыми микроорганизмами.

Эффект микробной эрадикации повышается, если заранее установлена антибиограмма возбудителей XX (посев желчи на бактериальные среды и определение чувствительности выделенных микробных ассоциаций к антибактериальным средствам).

Для лечения бактериального хронического холецистита используют преимущественно несколько групп антибактериальных средств:
• производные 8-оксихинолина;
• нитрофурановые производные;
• фторхинолоны;
• группу тетрациклина;
• полусинтетические пенициллины;
• сульфаниламиды.

Из группы 8-оксихинолинов применяют обычно нитроксолин (100 мг 4 раза в день, курс 10-14 дней). Он действует на стафилококки и стрептококки, энтерококки, кишечную палочку, протей, клебси-еллу, энтеробактеры, сальмонеллы, шигеллы, условно-патогенные грибы рода Candida.Эффективны при бактериальном хроническом холециститоми нитрофурановые производные: фуразолидон (100 мг 3-4 раза в день, 5-7 дней) или нифуроксазид (200 мг 3-4 раза в день, 5-7 дней). Они оказывают бактерицидное действие на кишечную палочку, протей, стрептококки и стафилококки, шигеллы, нарушая синтез рибосомальных белков микробной клетки, обладают антипротозойной активностью в отношении лямблий и трихомонад, не угнетают иммунную систему организма. К ним редко развивается микробная резистентность.

При недостаточном эффекте производных 8-оксихинолина и нитрофурана используют антибактериальные препараты из группы фторхинолонов, которые блокируют фермент ДНК-гиразу бактериальной клетки, нарушая синтез клеточных белков. Чаще применяют офлоксацин (200-400 мг), ципрофлоксацин (500 мг) или левофлоксацин (500 мг) 1-2 раза в день независимо от еды, 7-10 дней. Спектр антимикробной активности фторхинолонов достаточно широк: кишечная палочка, протей, энтеробактер, клебсиелла, синегнойная палочка, иерсинии, кампилобактеры, стафилококки и стрептококки, хламидии и др. Фторхинолоны накапливаются в высокой концентрации в желчи, поддерживают иммунный статус организма, практически не угнетают нормальную микрофлору кишечника, действуя подобно кишечным антисептикам.

Реже при хроническом холецистите используют антибиотики из группы тетрациклина из-за высокой частоты побочных эффектов, быстрого развития бактериальной резистентности, угнетения нормобиоценоза кишечника, гепато- и нефротоксичности. Предпочтение следует отдать лучшему препарату этой группы доксициклину (по 200 мг 2 раза в день, 5-7 дней).

Изредка назначают полусинтетические пенициллины с расширенным спектром активности: амоксициллин или ампициллин (500-1000 мг 2 раза в день, 5-7 дней). Эти антибиотики оказывают антибактериальное действие на кишечную палочку, протей, энтерококки, сальмонеллы. Они менее активны в отношении анаэробов, стафилококков и стрептококков, не действуют на синегнойную палочку, угнетают иммунную систему организма. Из сульфаниламидов назначают в основном комбинированный препарат котримоксазол, содержащий сульфаметоксазол и триметоприм. Спектр его антимикробной активности: стафилококки и стрептококки, кишечная палочка, клебсиелла, сальмонеллы; он не действует на синегнойную палочку и анаэробы. Доза - 1000 мг 2 раза в день, 5-7 дней. В части случаев дает побочные эффекты в виде кожной сыпи, диспепсических явлений, синдрома Лайелла.

При паразитарных формах хронического холецистита, вызываемых трематодами (описторхоз, клонорхоз) высокоэффективен празиквантел в дозе 60-75 мг/кг массы тела после еды, разделенной на 3 приема, курс 1-2 дня. Препарат повышает проницаемость клеточных мембран гельминтов для ионов кальция, которые вызывают их спастический паралич. При выявлении лямблиоза назначают фуразолидон (100 мг 4 раза в день, 5-10 дней), метронидазол или тинидазол (500 мг 4 раза в день), орнидазол (500 мг 2 раза в день), 5-10 дней. В случае абактериального (асептического, иммуногенного) хронического холецистита, этиология которого не выяснена, воздействуют на иммуновоспалительный процесс в желчном пузыре. Назначение этим больным антибиотиков не имеет оснований и может усугубить иммунные нарушения в организме.

Для лечения этих больных была предложена антиаллергическая диета, в состав которой входят: отварная говядина, ржаной вчерашний хлеб, соевые бобы, рис, свекла и шпинат, а также вишни, абрикосы и персики (5-7 дней), с последующим постепенным расширением диеты в пределах лечебного стола № 5.

Симптоматическая терапия хронического холецистита направлена, прежде всего, на устранение болевого синдрома и диспепсических явлений. При интенсивных приступообразных болях в правом подреберье с типичной иррадиацией (вправо, вверх и кзади), сопровождающихся тошнотой и повторной рвотой, не приносящей облегчения, используют две группы фармакологических средств:
• миотропные спазмолитики;
• М-холиноблокаторы.

Классификация желчегонных средств:
• Препараты, стимулирующие желчеобразовательную функцию печени (холеретики):- препараты, увеличивающие образование желчных кислот и секрецию желчи гепатоцитами;
- препараты, содержащие в своем составе желчные кислоты;
- холеретики химического синтеза;
- холеретики растительного происхождения;
- препараты, усиливающие секрецию желчи за счет водного компонента (гидрохолеретики).

• Препараты, стимулирующие выход желчи в двенадцатиперстной кишке:
- препараты, повышающие тонус и сократительную функцию желчного пузыря (холекинетики);
- препараты, снижающие тонус желчного пузыря и ликвидирующие гипертонус сфинктерного аппарата внепеченочного желчного пузыря (холеспазмолитики):
- миотропные спазмолитики;
- М-холиноблокаторы;
- спазмолитики растительного происхождения.

• Препараты, растворяющие холестериновые желчные камни:
- препараты желчных кислот;
- органические растворители желчных камней.

Новым эффективным синтетическим желчегонным средством комбинированного действия является одестон (гимекромон) - фенольное производное кумарина, обладающее способностью увеличивать синтез желчных кислот в печени, оказывать избирательный холеспазмолитический эффект (не влияя на перистальтику кишечника) и обезболивающее действие; ликвидировать диспепсические расстройства; уменьшать выраженность воспалительных явлений и стаз желчи в желчном пузыре; предотвращать образование желчного сладжа и конкрементов. Доза одестона - 200-400 мг (1-2 таблетки) 3 раза в день перед едой, курс 3-4 нед. Противопоказан при непроходимости внепеченочного желчного пузыря, гипотонии и гипокинезе желчного пузыря, выраженных функциональных нарушениях печени и почек, язвенном колите, болезни Крона, язвенной болезни, осложненной кровотечением. Желчегонные средства растительного происхождения содержат эфирные масла, смолы, фитостерины. К ним относятся: фламин (из цветов бессмертника песчаного); жидкий экстракт кукурузных рылец; экстракт пижмы сухой, листья володушки круглолистной, трава датиски коноплевой и мн. др.

Растительные желчегонные препараты не только повышают секрецию желчи, но и (в разной степени) обладают противомикробным, гепатопротекторным, детоксицирующим, холеспазмолитическим, седативным, противовоспалительным, литогенным, обезболивающим действием; улучшают эмульгирование и гидролиз жиров, стимулируют экзосекрецию поджелудочной железы, обладают поливитаминной активностью, оказывают послабляющий эффект и т. п. Курс лечения 3-4 нед. Необходимо упомянуть еще об олиметине и холаголе, которые содержат оливковое масло и ряд растительных компонентов (масло мяты перечной и аира, эмодин, получаемый из крушины, куркуму). Они обладают обезболивающим, противовоспалительным, холеспаз-молитическим действием. Доза олиметина - 2 капсулы 3-4 раза в день перед едой; холагола - 5-10-15 капель на кусочке сахара сублингвально 3 раза в день, курс 2-4 нед. Противопоказаны при панкреатите, язвенной болезни.

При наличии у больных хроническом холециститом тревожно-депрессивного синдрома назначают анксиолитик грандаксин (50 мг утром и вечером, курс 2 нед) или антидепрессант циталопрам (ципрамил) в дозе 20-40 мг в день, длительно (4-8 нед).

Органический растворитель (метилтертбутиловый эфир) вводят непосредственно в желчном пузыре через чрескожный, чреспеченочный доступ или методом ретроградной катетеризации желчного пузыря. Через специальный катетер (№ 7) органический растворитель вливают многократно в желчном пузыре (по 5-10 мл), оставляя его на 3-5 мин, с последующим извлечением. Процедура длится 4-6 ч до полного растворения желчных камней (визуальный контроль осуществляют методом эхолокации). Показания, эффективность и исходы примерно те же, что и при дис-солюции препаратами желчных кислот.

Еще один нехирургический метод лечения хронического каменного холецистита - экстракорпоральная литотрипсия с помощью специальных аппаратов - литотриптеров (электрогидравлических, пьезоэлектрических, электромагнитных, лазерных). Литотриптер фокусирует свою энергию на желчном камне, который благодаря своей плотности максимально поглощает энергию и дробится на более мелкие части (фрагменты), которые затем самостоятельно выходят в двенадцатиперстную кишку либо их в дальнейшем растворяют с помощью урсо- и хенофалька. Разрушению подвергаются преимущественно холестериновые желчные камни диаметром до 2-3 см, предпочтительнее одиночные, чем множественные.

Необходимое условие: сохранность моторно-эвакуаторной функции желчного пузыря и проходимость внепеченочного желчного пузыря; отсутствие серьезных сопутствующих заболеваний. При правильно установленных показаниях к литотрипсии ее эффективность достигает 80%. Рецидивы желчных камней в течение 5 лет отмечены в 30% случаев.

Осложнения: у 30-60% - приступ желчной колики, обтурация внепеченочного желчного пузыря осколками желчного камня с развитием механической желтухи и/или панкреатита (в 2% случаев). Таким образом, медицина располагает в настоящее время достаточно широкими возможностями эффективного лечения различных клинических форм хронического холецистита.



Новые статьи

» Стронгилоидоз
Стронгилоидоз
Стронгилоидоз - хронически протекающий геогельминтоз с преимущественным поражением ЖКТ и общими аллергическими проявлениями. Основной источник заражения стронгилоидозом - больной человек. Некоторые... перейти
» Трихинеллез
Трихинеллез
Трихинеллез у человека - это острый зооноз с природной очаговостью, протекающий с лихорадкой, мышечными болями, отеком лица, кожными высыпаниями, высокой эозинофилией, а при тяжелом т... перейти
» Энтеробиоз
Энтеробиоз
Энтеробиоз - кишечный гельминтоз, вызываемый мелкой нематодой Enterobius vermicularis, со стертым и невыраженным течением, наиболее распространенный признак которого - перианальный зуд, возникающий на... перейти
» Аскаридоз
Аскаридоз
Аскаридоз - кишечный гельминтоз, вызываемый нематодой Ascaris lumbricoides, протекающий с поражением ЖКТ, интоксикацией, аллергическими реакциями. Аскаридоз - один из самых распространенных гельмин... перейти
» Альвеококкоз
Альвеококкоз
Альвеококкоз (Alveococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепней Echinococcus multilocularis, с хроническим прогрессирующим течением, развитием в печени и других органах мн... перейти
» Эхинококкоз
Эхинококкоз
Эхинококкоз (Echinococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепня Echinococcus granulosus, характеризуемый хроническим течением и развитием преимущественно в печени, реже в л... перейти