MEDDAILY.INFO
медицинская энциклопедия
ГлавнаяКарта сайта Контакты
 

Постхолецистэктомический синдром

Хронический калькулезный холецистит, часто именуемый у нас желчнокаменной болезнью, - древний спутник человечества. Утверждают, что желчные камни были обнаружены в желчном пузыре еще у древнеегипетских мумий задолго до начала христианской эры, а первые описания желчных камней, сделанные на материале вскрытий, относятся к периоду позднего средневековья.

Распространенность холелитиаза (международно признанный термин) очень велика, и за последние 30- 35 лет неуклонно возрастает: в Великобритании - в 3,4 раза, в Японии - в 5,6 раза, в России - в 2,8 раза. В Швейцарии, по данным аутопсии, холелитиаз выявлен в 24,1% случаев, в том числе у 18,6% мужчин и у 35,3% женщин; в Германии - в 24,7% (13,1% мужчин и 33,8% женщин). Вместе с тем, по данным за 1930-1964 гг, желчные камни были обнаружены только в 13,9% случаев - у 8,6% мужчин и у 20,4% женщин.

По меткому замечанию В.Х.


Василенко, «желчекаменная болезнь - это плата за долгую и сытую жизнь». У значительной части женщин, больных холелитиазом, определяются факторы риска, объединяемые понятием «четыре f».
• Female over forty - женщины старше 40 лет;
• Fat - склонные к ожирению;
• Flatulent - с упорным метеоризмом;
• Fertile - многорожавшие.

Столь большое количество людей, страдающих холелитиазом, объясняет постоянно растущее число ежегодных хирургических вмешательств, которые проводятся по поводу хронического калькулезный цистит и его осложнений. Так, в России число холецистэктомий в течение одного года достигает 150 тыс., в США - 350-500 тыс., а в последние 10-15 лет приближается уже к 700 тыс.

Последствия холецистэктомий в виде многочисленных патологических функциональных и органических синдромов выявляют в среднем у 30% оперированных.


Этим определяется клиническая значимость проблемы постхолецистэктомического синдрома. Однако исследований, посвященных изучению постхолецистэктомического синдрома, публикуется в последние годы неоправданно мало.спорные вопросы терминологии

Термин «постхолецистэктомический синдром» был предложен в 1950 г. В. Pribram по аналогии с термином «постгастрорезекционный синдром» и первоначально объединял только функциональные патологические синдромы, обусловленные удалением и выпадением его резервуарной, концентрационной и моторно-эвакуаторной функций.

Мы, однако, считаем сопоставление терминов «постхолецистэктомический синдром» и «пост-гастрорезекционный синдром» не вполне корректным. При тотальной или субтотальной гастрэктомии не только выпадают резервуарная, секреторная, моторно-эвакуаторная, бактерицидная функции желудка, но и наносится серьезное хирургическое увечье, поскольку в результате операции полностью исключается транзит пищевого химуса по двенадцатиперстной кишке. Содержимое же культи желудка поступает по анастомозу непосредственно в тощую кишку; исключается также регулирующая роль пилорического сфинктера.

В последующие годы термину «постхолецистэктомический синдром» без достаточных оснований стали придавать расширительное значение, включив в это понятие помимо функциональных расстройств, обусловленных удалением желчного пузыря и выпадением его функций, комплекс симптомов, которые не имеют и не могут иметь непосредственной причинной связи с холецистэктомией.

Так, в понятие «постхолецистэктомического синдрома» дополнительно включают:
• симптомы, связанные с техническими ошибками оперативного вмешательства;
• симптомы, обусловленные патологическими (органическими) процессами, осложнившими течение хронического каменного холецистита еще до операции, которые не могли быть устранены при хирургическом удалении желчного пузыря;
• симптомы, связанные с сопутствующими хроническими каменными холицеститом заболеваниями гастродуодено-холангиопанкреатического комплекса, не распознанными до операции. Пытаясь обосновать эту позицию, ссылаются обычно на то, что функциональные расстройства, связанные с удалением желчного пузыря, встречаются крайне редко (в 1-5% случаев), а различные патологические (в основном органические) симптомы и синдромы после холецистэк-томии беспокоят больных значительно чаще (в 20-40%). Л. Глоуцал полагает, что это своеобразный компромисс, выход из создавшейся сложной ситуации. По мнению W. Bruhl, термин «постхолецистэктомический синдром» стал своего рода метким словечком (Schlagwort), расхожим диагнозом, не несущим конкретного содержания, который позволяет врачам не тратить усилий на выяснение истинной причины расстройств, возникших после операции.

В разное время было предложено множество синонимов термина «постхолецистэктомического синдрома»: рецидив после холецистэктомии, псевдорецидив после холецистэктомии, терапевтические осложнения после холецистэктомии, синдром после холецистэктомии и другие, но ни один из них не смог стать альтернативой краткому и благозвучному термину «постхолецистэктомическому синдрому», несмотря на все его недостатки (условность, неконкретность). Сохранен этот термин и в Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра: postcholecystectomy syndrome. Безусловно, важен не столько сам термин, сколько смысл, который мы в него вкладываем. Мы считаем необходимым изложить собственную точку зрения на эту спорную терминологическую проблему.

«Постхолецистэктомический синдром» - это понятие (термин), которое объединяет комплекс функциональных расстройств билиарной системы, развивающийся у части больных после холецистэктомии по поводу хронического каменного холецистита и его осложнений. В основе функциональных нарушений лежит выпадение основных функций желчного пузыря после его удаления (резервуарной, концентрационной, моторно-эвакуаторной).Нет никаких убедительных оснований для расширительного толкования термина «постхолецистэктомического синдрома» и включения в него органических изменений, возникших в результате технических дефектов оперативного вмешательства, выполненного недостаточно квалифицированными или небрежными хирургами, обрекающими больных на страдания после операции. И. Мадьяр точно именует их «merchant surgeons» (неумелые хирурги-«лавочники»).

Не имеют прямого отношения к постхолецистэктомическому синдрому и заболевания, осложнившие течение хронического каменного холецистита еще задолго до операции, которая уже не могла ни предупредить, ни устранить их, так как была выполнена слишком поздно. После холецистэктомии эти заболевания (билиарнозависимый вторичный панкреатит и др.), постепенно прогрессируя, начинают доминировать в клинической картине и ошибочно трактуются врачами и больными как последствия холецистэктомии.

Таким образом, одна группа авторов склонна рассматривать постхолецистэктомический синдром, как сугубо функциональный синдром, обусловленный выпадением функций удаленного желчного пузыря; другая считает оправданным включение в это понятие органических процессов, связанных с техническими погрешностями операции, а также с заболеваниями, развившимися у больных хроническим каменным холециститом как его осложнение еще до холецистэктомии.

Римский консенсус-II (1999) по функциональным расстройствам органов пищеварения предлагает рассматривать постхолецистэктомический синдром как сугубо функциональный синдром и дает ему следующее определение: «постхолецистэктомический синдром характеризуется дисфункцией сфинктера Одди, обусловленной нарушениями его сократительной функции, затрудняющими нормальный отток желчи в двенадцатиперстную кишку при отсутствии органических препятствий».

Иное определение дают сторонники расширительного толкования постхолецистэктомического синдрома: «постхолецистэктомический синдром - это совокупность функциональных или органических изменений, связанных с патологией желчного пузыря или протоковой системы, возникших после холецистэктомии или усугубленных ею, или развившихся самостоятельно в результате технических погрешностей ее выполнения». Мы являемся сторонниками первого определения с той существенной оговоркой, что функциональные расстройства, возникающие после холецистэктомии, не ограничиваются дисфункцией сфинктера Одди, но включают в себя и ряд других функциональных расстройств, прежде всего функциональную форму синдрома хронической дуоденальной непроходимости, или дуоденального стаза.

Важно подчеркнуть, что аббревиатура «постхолецистэктомического синдрома» не может иметь самостоятельного значения и требует расшифровки с указанием тех конкретных причин, которые лежат в основе развившихся расстройств: «Постхолецистэктомический синдром: дисфункция (гипертонус) сфинктера Одди»; «Постхолецистэктомический синдром: послеоперационная травматическая стриктура холедоха»; «Постхолецистэктомический синдром: хронический билиарнозависимый (вторичный) панкреатит».

Этиология и патогенез
При правильно установленных показаниях к холецистэктомии и технически безупречно выполненной операции хорошие результаты наблюдаются у 95% больных.

Это положение подтверждается клинической казуистикой, свидетельствующей о том, что отсутствие желчного пузыря не сопровождается, как правило, сколько-нибудь серьезными функциональными последствиями. Так, Н.П. Федорова представила описание редчайшего случая врожденной аномалии - полного отсутствия желчного пузыря. Важно отметить, что до 47 лет пациент не предъявлял никаких жалоб и к врачам не обращался.

Мы рекомендуем различать:
• функциональный (истинный) постхолецистэктомический синдром, обусловленный удалением желчного пузыря и выпадением его функций;
• органический (условный) постхолецистэктомический синдром, связанный с техническими погрешностями хирургического вмешательства и/или с осложнениями хронического каменного холецистита, развившимися задолго до операции, которые не были диагностированы ни до, ни во время операции и не могли быть устранены путем холецистэктомии. Признавая, что во втором случае термин «постхолецистэктомического синдрома» в принципе неприемлем, мы пока не видим ему альтернативы и считаем допустимым его сохранение до появления более точного термина.

Большинство исследователей отмечает существенное преобладание органических форм постхолецистэктомического синдрома.

Причины функциональных форм постхолецистэктомического синдрома изучены достаточно полно. Это прежде всего различные дисфункции сфинктера Одди. Сфинктер Одди расположен в стратегически важном месте: на выходе общего желчного и главного панкреатического протоков, которые сливаются в стенке двенадцатиперстной кишки, образуя общий канал и ампулу, и открываются в области большого дуоденального сосочка. Сфинктер Одди регулирует поступление желчи и панкреатического сока в двенадцатипперстную кишкиво время пищеварения и препятствует рефлюксу дуоденального содержимого в общий желчный и главный панкреатический протоки вне пищеварения . Ежесуточно через сфинктер Одди поступает в двенадцатипертной кишки до 1-1,2 л желчи и 1,5-2 л панкреатического сока.

Сфинктер Одди имеет сложное строение. Он состоит из трех гладкомышечных образований: сфинктера общего желчного протока, сфинктера главного панкреатического протока и сфинктера большого дуодеального сосочка (Вестфаля), который отграничивает его полость (ампулу) от двенадцатипертной кишки, препятствуя дуодено-билиарному и дуодено-панкреатическому реф-люксам. Суммарная протяженность сфинктера Одди от 1,5 до 3,5 см.

Базальное давление в холедохе составляет около 10 мм рт.ст., а в зоне сфинктера Одди 19-20 мм. При сокращении сфинктера Одди давление в нем повышается до 120 мм рт.ст. (от 50 до 150 мм), причем его сокращения происходят 4 (3-8) раза в мин длительностью от 1 до 4 с. Вне пищеварения сфинктер Одди, как правило, закрыт. При поступлении пищевого химуса в денадцатиперстную кишку под влиянием нервных и гуморальных механизмов тонус сфинктера Одди снижается, а желчь и панкреатический сок выделяются в двенадцатиперстную кишку. Можно определить индекс двигательной активности сфинктера Одди: он равен амплитуде его сокращений, помноженной на их частоту в минуту. При различных патологических процессах в билиарной системе или двенадцатиперсной кишки и окружающих ее органах, а также в результате висцеровисцеральных патологических рефлексов, исходящих из других пораженных органов брюшной полости, развиваются дисфункции (дискинезии) сфинктера Одди, особенно часто после холецистэктомии.

В регуляции функционального состояния сфинктера Одди участвуют подслизистое, межмышечное и субсерозное нервные сплетения двенадцатиперсной кишки, пептидергическая нервная система и интестинальные гормоны (холецистокинин-панкреозимин, секретин, соматостатин, мотилин, бомбезин и др.).

Различают две основные формы дисфункции сфинктера Одди:
1) гипертонус - повышение базального давления до 40 мм рт.ст. с одновременным повышением частоты его сокращений;
2) гипотонус - снижение базального давления в зоне сфинктера Одди до 10-12 мм рт.ст.

Возможен парадоксальный ответ на действие холецистокинина: спазм сфинктера Одди вместо его расслабления. При постхолецистэктомическом синдроме, согласно критериям Hogan-Geenen, дисфункции сфинктера Одди выявляют у 24% больных.

Основные причины дисфункции сфинктера Одди:
• нарушение местных нейрогуморальных механизмов регуляции;
• психоэмоциональные воздействия;
• висцеро-висцеральные патологические рефлексы, например при синдроме раздраженной кишки описан «раздраженный» сфинктер Одди.

При гипертонусе сфинктера Одди затрудняется выход желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстной кишке, повышается давление в желчных и панкреатических протоках, нарастает болевой синдром. Гипотонус создает условия для проникновения дуоденального содержимого в общий желчный и главный панкреатический протоки с серьезными клиническими последствиями.

Важнейшей причиной функциональных расстройств после холецистэк-томии является также развитие синдрома хронической дуоденальной непроходимости. В компенсированной и субкомпенсированной стадиях синдрома хронической дуоденальной непроходимости наблюдается гипертензия в просвете двенадцатиперстной кишки, а в декомпенсированной - гипотония и дилатация двенадцатиперстной кишки.

Как и постхолецистэктомический синдром, синдром хроническая дуоденальная непроходимость может иметь функциональную и органическую природу. Именно функциональные формы синдрома хронической дуоденальной непроходимости наряду с дисфункцией сфинктера Одди в 18-20% случаев являются основной причиной истинного постхолецистэктомического синдрома.

Тонус и моторика двенадцатиперстной кишки подчинены тем же регуляторным механизмам, что и сфинктер Одди. В их регуляции участвуют интрамуральная нервная система двенадцатиперстной кишки, пептидергическая нервная система и интести-нальные гормоны. Стимулирующее влияние на моторику и тонус двенадцатиперстной кишки оказывают блуждающий нерв и гормон мотилин, а симпатический нерв, пептидергическая нервная система и гормон соматостатин снижают тонус двенадцатиперстной кишки и тормозят ее моторику. Поражение нервных сплетений двенадцатиперстной кишки , прежде всего межмышечного, происходит в результате реактивных и дегенеративных процессов в двенадцатиперстной кишке, в том числе на участках рецепции холинергических мускариновых воздействий. Определенное значение имеют вегетативная дистония и фармакологическая ваготомия, вызванная длительным применением М-холиноблокаторов. Редкой причиной функционального синдрома хроничсекой дуоденальной непроходимости является гиперплазия D-клеток в двенадцатиперстной кишке, вырабатывающих соматостатин. Кроме того, описаны случаи развития функциональных форм синдрома хронической дуоденальной непроходимости при соматизированной депрессии, нередко маскированной, которая обычно не распознается врачами. Чаще встречаются вторичные формы синдрома хронической дуоденальной непроходимости, развивающиеся при различных патологических процессах в двенадцатиперстной кишки и органах, окружающих ее, прежде всего после холецистэктомии по поводу хроническая каменная непроходимость, а также при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, особенно с постбульбарной локализацией язвы, при хроническом атрофическом дуодените с вовлечением участков соматостатиновой рецепции и развитием эндогенной соматостатиновой недостаточности.

Следствием развития синдрома хронической дуоденальной непроходимости, протекающего с гипертензией в двенадцатиперстной кишке, является нарастающий холестаз и застой в протоках поджелудочной железы, появление дуоденогастрального, а затем и гастроэзофагеального рефлюксов с развитием рефлюкс-гастрита и рефлюкс-эзофагита; тонкокишечный дисбиоз (синдром избыточного микробного роста в тонкой кишке). В части случаев под маской постхолецистэктомический синдром выступают различные психовегетативные соматизированные расстройства. В качестве последствия холецистэктомии длительное время рассматривали дилатацию холедоха, который, как полагали, после удалении желчного пузыря должен хотя бы частично принять на себя функцию резервуара для желчи, которая вырабатывается в печени непрерывно; однако это предположение в дальнейшем подтвердить не удалось.

Органические (условные) формы постхолецистэктомического синдрома. Среди причин органического постхолецистэктомического синдрома, обусловленного техническими погрешностями хирургического вмешательства, необходимо назвать:
• стриктуру холедоха, развившуюся в результате его травматического повреждения (бокового ранения) во время операции (6,5-20% случаев);
• оставленную длинную (>1 см) культю пузырного протока -воспаленную, расширенную, с камнями или без камней (remnant cystic duct): 0,9-1,9%;
• ампутационную невриному или гранулему, развившуюся вокруг оставшегося шва;
• резидуальный (оставленный) камень общего желчного протока (residuale stone), мигрировавший из желчного пузыря и нераспознанный до и во время операции (5-20%);
• рецидив желчного камня в холедохе, образовавшегося вокруг оставленного шовного материала;
• подпеченочный спаечный процесс с деформацией и сужением холедоха;
• травматические повреждения большого дуоденального сосочка во время операции (при зондировании или извлечении вколоченного желчного камня из ампулы большого дуоденального сосочка) с развитием папиллостеноза (11-14%);
• неполную холецистэктомию с оставленной частью (культей) желчного пузыря, примыкающей к пузырному протоку (чаще всего это часть воронки желчного пузыря) из-за развившихся здесь сращений и воспалительного отека; в дальнейшем возможно образование «резервного» желчного пузыря за счет дилатации оставшейся его части (Pseudogallenblase - немецких авторов, reformed gallbladder - английских);
• инфекционные осложнения (восходящий инфекционный холан-гит) и др.Еще одна группа органических изменений, выявляемых у больных после холецистэктомии, является следствием различных осложнений хронического каменного холецистита, развившихся до операции, но своевременно не диагностированных, которые не могли быть устранены путем удаления желчного пузыря. До операции они маскировались симптомами основного заболевания - хронический каменный холецистит, а после холецистэктомии стали доминировать в клинической картине и ошибочно трактоваться как последствия оперативного вмешательства:
• билиарнозависимый (вторичный) хронический полицестит;
• язвенная болезнь или вторичные (симптоматические) язвы двенадцатиперстной кишки, особенно при постбульбарной локализации язвы, затрудняющей обнаружение язвенного дефекта («les formes biliares des ulcers duodenaux» - французских авторов);
• парапапиллярный дуоденальный дивертикул, часто осложняющийся папиллостенозом, желчной и панкреатической гипертензией, протекающей с выраженным болевым синдромом;
• папиллостеноз, осложнивший течение хронического каменного холецистита еще до операции, как следствие многократной микротравматизации большого дуоденального сосочка микролитами, мигрирующими из желчного пузыря и двенадцатиперстной кишки;
• грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, симулирующая постхолецистэктомический синдром;
• вторичные поражения печени при длительном течении хронического каменного холецистита (холестатический или реактивный гепатит; жировой гепатоз и фиброз печени);
• синдром Мирицци (стеноз холедоха, обусловленный желчными камнями пузырного протока с переходом воспалительного процесса с пузырного на общий желчный проток).

Клиническая картина и диагностика
Клинические проявления постхолецистэктомического синдрома многообразны, но неспецифичны. Они обусловлены в основном тремя группами причин:
• функциональными расстройствами - дисфункцией сфинктера Одди и функциональными формами синдрома хронической дуоденической недостаточности;
• осложнениями основного заболевания с вовлечением в патологический процесс соседних органов - поджелудочной железы, печени, желудка, тонкой кишки и т. п.;
• последствиями технических ошибок, допущенных при проведении оперативного вмешательства.
Клинические признаки постхолецистэктомического синдрома иногда появляются сразу же после операции, но возможен и «светлый промежуток» различной длительности до появления первых его симптомов.

При оставленных резидуальных и рецидивных желчных камнях общего желчного протока возможны повторные приступы желчной колики, которые в части случаев сопровождаются механической желтухой. Чаще однако преобладает ощущение тяжести в правом подреберье и эпигастрии, появляются диспепсические явления (тошнота, рвота с примесью желчи, горечь во рту, воздушная или горького вкуса отрыжка, нерегулярный стул со склонностью к запорам). Изредка возможна холагенная диарея, развивающаяся обычно после обильной еды, приема жирной и острой пищи (diarrhea prandiale), а также при приеме холодных газированных напитков. Нередко больных беспокоит упорный метеоризм, как проявление толстокишечного дисбиоза. Часть больных отмечает связь диспепсических расстройств с воздействием психоэмоциональных факторов: напряжением, тревогой.

При функциональных (истинных) формах постхолецистэктомического синдрома описанная симптоматика имеет, как правило, преходящий (транзиторный) и непрогрессирующий характер. При органических (условных) формах постхолецистэктомического синдрома она отличается постоянством и прогрессирующим течением. В случае инфекционных осложнений холецистэктомии (восходящий инфекционный холангит и др.) появляются лихорадка, ознобы, проливной пот, желтуха, кожный зуд и другие признаки холестаза (повышение уровня холестатических ферментов, гипербилирубинемия за счет связанной фракции и др.).

При папиллостенозе, парапапиллярном дуоденальном дивертикуле часто развивается билиарнозависимый (вторичный) , наблюдается феномен «уклонения панкреатических ферментов» в кровь и их повышенная экскреция с мочой; появляется интенсивный панкреатический болевой синдром с типичной иррадиацией в спину и в виде левостороннего полупояса.Вместе с тем не подтвердилось предположение, будто у больных холелитиазом печень продуцирует потенциально литогенную желчь и определяются первичные расстройства метаболизма холестерина и фосфолипидов. При морфологическом изучении удаленного желчного пузыря у большинства больных холелитиазом выявляют воспалительный процесс в стенке желчного пузыря - хронического каменного холецистита.

Описываются редкие осложнения холецистэктомии:
• хронический желчный свищ после операции и удаления дренажа Кера без тенденции к его заживлению, чаще всего обусловленный обтурацией внепеченочных желчных путей;
• образование пузырно-толстокишечного свища (фистулы) с упорной холагенной диареей;
• хроническое поражение кишечника, симулирующее болезнь Крона.
• у небольшой части больных выявляются кисты холедоха с последующей их аневризматической дилатацией.

Вовлечение печени в патологический процесс при хроническом каменном холецистите проявляется после холецистэктомии нарушением ее функций (синдромы цитолиза, холестаза, гепатоцеллюлярной недостаточности и др.).

Инструментальные методы диагностики постхолецистэктомического синдрома. Среди инструментальных методов верификации диагноза постхолецистэктомического синдрома помимо рутинных (пероральная и внутривенная холеграфия) в последнее время используют высокоинформативные неинвазивные и инвазивные диагностические методики. С их помощью можно определить анатомо-фун-кциональное состояние внепеченочных желчных путей и сфинктера Одди, изменения в двенадцатиперстной кишки (язвенные дефекты, поражения большого дуоденального синдрома, наличие парапапиллярного дивертикула; выявить другие органические причины синдрома хронической дуоденальной недостаточности) и в окружающих ее органах - поджелудочной железе, печени, забрюшинном пространстве и др.

Из неинвазивных диагностических методов следует прежде всего назвать трансабдоминальную ультрасонографию, выявляющую холедохолитиаз (резидуальные и рецидивные камни холедоха, в том числе вколоченные в ампулу большого дуоденального сосочка). Она позволяет оценить анатомическую структуру печени и поджелудочной железы, выявить дилатацию общего желчного протока.Диагностические возможности ультразвуковой диагностики могут быть повышены при использовании эндоскопической ультрасонографии и функциональных УЗ-проб (с «жировым» пробным завтраком, с нитроглицерином). Под контролем УЗИ проводят такие сложные диагностические манипуляции, как тонкоигольная прицельная биопсия поджелудочной железы или наложение чрескожной чреспеченочной холангиостомы.

Эндоскопия верхних отделов пищеварительного тракта определяет наличие патологических процессов в пищеводе (рефлюкс-эзофагит, эрозии, язвы, пищевод Барретта, рак), желудке, двенадцатиперстной кишки (язва, папиллит, папиллостеноз и рак большого дуоденального сосочка, парапапиллярный дуоденальный дивертикул) и позволяет провести их дифференциальную диагностику с использованием прицельной биопсии и последующим гистологическим изучением биоптатов; выявляет дуодено-гастральный и гастроэзофагеальный рефлюксы.

Эндоскопическая холангиография и сфинктероманометрия позволяют:
• выявить присутствие резидуальных (оставленных) и рецидивных желчных камней в холедохе;
• обнаружить оставленную хирургами длинную культю пузырного протока;
• обнаружить изменения в зоне большого дуоденального сосочка (папиллостеноз, зияние);
• определить давление в холедохе и сфинктере Одди;
• при необходимости осуществить прицельную биопсию.

Своеобразный прорыв в диагностике патологических процессов во внепеченочных желчных путей и их сфинктерного аппарата обеспечивает компьютерная гепатобилесцинтиграфия. Благодаря этому методу появилась возможность непрерывной регистрации пассажа желчи по вепеченочным желчным путям с помощью радионуклидов в течение всего времени исследования, а также получения полной информации о состоянии сфинктера Одди, выявление расстройств желчеотделения и степени проходимости внепеченочных желчных путей, дифференциации гепатоцеллюлярной и механической желтухи. Метод не только высокоинформативен, но и физиологичен, а лучевая нагрузка минимальна. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография - весьма ценный инвазивный метод диагностики патологических изменений в зоне панкреатических и внепеченочных желчных протоков. Он дает исчерпывающую информацию о состоянии внепеченочные желчные пути, крупных протоков поджелудочной железы, выявляет оставленные и рецидивные желчные камни в холедохе и ампуле большого дуоденального сосочка, стриктуры общего желчного протока, а также папиллостеноз, обструкцию желчных и панкреатических протоков любой этиологии. Существенный недостаток эндоскопической ретроградной холангиопанкреатография - высокий риск (0,8-15%) серьезных осложнений, в том числе острого панкреатита.

Магнитно-резонансная холангиопанкреатография - неин-вазивный, высокоинформативный диагностический метод, который может служить альтернативой эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии. Он необременителен для больного и лишен риска осложнений. Таким образом, в настоящее время врачи располагают достаточно большим арсеналом высокоинформативных диагностических методик для распознавания различных форм постхолецистэктомического синдрома.

Классификация причин и клинических синдромов, развивающихся после холецистэктомии, до сих пор не разработана. Мы предлагаем с учетом всестороннего критического анализа причин и клинических проявлений постхолецистэктомического синдрома следующий вариант рабочей классификации. рабочая классификация причин и последствий холецистэктомии, проведенной по поводу хронического каменного холецистита и его осложнений

• Функциональный (истинный) постхолецистэктомический синдром:
- дисфункция сфинктера Одди (гипертонус, гипотония);
- функциональная форма синдрома хронической дуоденальной недостаточности;
- другие функциональные расстройства, обусловленные сомати-зированной психической депрессией, тонкокишечным дисбиозом (избыточной микробной контаминацией тонкой кишки) и т. п.

• Органический (условный) постхолецистэктомический синдром:
1. Последствия ошибок и погрешностей хирургического вмешательства:- посттравматическая рубцовая стриктура холедоха;
- оставленная длинная культя пузырного протока;
- резидуальные и рецидивные камни холедоха;
- ампутационнаяневринома и гранулема;
- послеоперационный подпеченочный спаечный процесс;
- посттравматический папиллостеноз;
- неполная холецистэктомия с образованием резервного желчного пузыря из оставленной культи желчного пузыря;
- восходящий инфекционный холангит и др.

2. Патологические процессы, осложнившие течение хронического каменного холецистита до операции и не диагностированные до и во время холецистэктомии:
- билиарнозависимый хронический панкреатит;
- язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, включая постбульбарную локализацию язвы, и симптоматические дуоденальные язвы;
- парапапиллярный дуоденальный дивертикул;
- папиллостеноз, развившийся вследствие длительной микро-травматизации большого дуоденального сосочка мигрирующими микролитами;
- киста холедоха, осложнившаяся его аневризматической дилатацией;
- синдром Мирицци;
- послеоперационный хронический свищ (фистула);
- холестатический и реактивный гепатит, стеатоз и фиброз печени;
- грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и др.

Лечение
При функциональных (истинных) формах постхолецистэктомического синдрома используют консервативные методы лечения. Больные должны соблюдать диету в пределах лечебных столов № 5 и № 5-п (панкреатический) с дробным приемом пищи, что должно обеспечить отток желчи и предупредить возможность холестаза. Важен отказ от вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем и т. п.). При наличии признаков эндогенной холецистокининовой недостаточности эффект может быть достигнут при назначении церулетида - декапептида, близкого по механизму действия к холецистокинину. Доза - 2 нг/кг массы тела в мин внутривенно капельно (длительность инфузии от 15-30 мин до 2-3 ч). При достижении эффекта (расслабление сфинктера Одди и отток желчи) инфузию прекращают. При эндогенной соматостатиновой недостаточности эффективен октреотид - синтетический аналог соматостатина с большей продолжительностью действия; его вводят подкожно в дозе 100 мкг 3 раза в сутки в течение 3-7 дней до достижения желаемого эффекта (прекращения холагенной диареи, купирования симптомов обострения панкреатита).

В случаях, когда постхолецистэктомический синдром протекает на фоне выраженных признаков вегетативной дистонии или имеются основания предположить наличие соматизированной депрессии или висцеро-висцеральных патологических рефлексов, исходящих из других органов брюшной полости, эффект достигается назначением препаратов из группы «дневных» транквилизаторов или вегетативных регуляторов: грандаксина* в дозе 50-100 мг 3 раза в день (2-3 нед), который, кроме того, нормализует пассаж пищевого химуса по кишечнику, а также антидепрессантов: циталопрам (ципрамил) в дозе 20-40 мг в день, длительно (4-8 нед). Хорошо зарекомендовал себя в подобных случаях и биполярный нейролептик эглонил (сульпирид), обладающий умеренным прокине-тическим эффектом (50 мг 2-3 раза в день, 3-4 нед). С целью профилактики рецидива желчных камней в холедохе, а также при наличии признаков билиарной недостаточности рекомендуются препараты желчных кислот в умеренных дозах (10-12 мг/кг массы тела в сутки). При органических (условных) формах постхолецистэктомический синдрома консервативные методы лечения часто оказываются неэффективны. В этих случаях возникает необходимость в консультации хирурга.

Еще в 1934 г. один из пионеров хирургического лечения хронического каменного холецистита в нашей стране С.П. Федоров утверждал, что холелитиаз в разные периоды своего течения попеременно поворачивается лицом то к терапевту, то к хирургу. Показания к повторному хирургическому вмешательству при органических формах постхолецистэктомического синдрома должны устанавливаться совместно лечащим врачом-терапевтом и хирургом. Что касается выбора конкретной операции, то это является исключительной компетенцией хирурга и зависит от характера выявленного процесса (стриктура холедоха, папиллостеноз, резидуальный камень холедоха, длинная инфицированная культя пузырного протока, содержащая желчный камень и др.). Профилактика постхолецистэктомического синдрома предполагает всестороннее и тщательное обследование больных постхолецистэктомическим синдромом до и во время операции, выявление осложнений и сопутствующих заболеваний, которые могут оказать существенное влияние на исход холецистэктомии, в том числе стать причиной органического постхолецистэктомического синдрома. Решающее значение имеет квалификация хирурга и тщательность проведения всех этапов оперативного вмешательства с минимальной травматизацией тканей, включая пред- и интраоперационную диагностику. Целесообразно повторное обследование больного в ближайшие сроки после холецистэкто-мии с использованием неинвазивных методов обследования.

Важным элементом профилактики постхолецистэктомического синдрома является также здоровый образ жизни пациента, соблюдение диетических рекомендаций, отказ от вредных привычек, длительное диспансерное наблюдение за состоянием больного.

Обобщая критический обзор проблемы постхолецистэктомического синдрома, можно сделать следующие выводы.
• Терминологически постхолецистэктомический синдром представляет собой функциональный патологический синдром, обусловленный удалением желчного пузыря и выпадением его функций.
• Включение в понятие постхолецистэктомического синдрома органических процессов, связанных с техническими погрешностями оперативного вмешательства или различными осложнениями хронического каменного холецистита, развившимися задолго до операции, в принципе неправильно и требует поиска другого терминологического обозначения.
• Диагноз постхолецистэктомического синдрома не имеет самостоятельного значения и нуждается в обязательной расшифровке с указанием конкретной причины его развития.
• Лечение функциональных (истинных) форм постхолецистэктомического синдрома проводится консервативными методами и должно быть дифференцированным, учитывать характер функциональных нарушений, лежащих в его основе.
• Профилактика постхолецистэктомического синдрома заключается во всестороннем тщательном обследовании каждого больного хроническим каменным холециститомдо, во время и после операции с использованием всего арсенала современных диагностических методов.
• Решение о наличии показаний к хирургическому лечению больных хроническим каменным холециститом, как и о повторном хирургическом вмешательстве при органических (условных) формах постхолецистэктомического синдрома, должно приниматься совместно лечащим врачом (терапевтом) и хирургом на основании результатов всестороннего обследования. Следует помнить, что операция - это лишь эпизод в лечении хронического каменного холецистита, после чего больной вновь возвращается к терапевту.



Новые статьи

» Стронгилоидоз
Стронгилоидоз
Стронгилоидоз - хронически протекающий геогельминтоз с преимущественным поражением ЖКТ и общими аллергическими проявлениями. Основной источник заражения стронгилоидозом - больной человек. Некоторые... перейти
» Трихинеллез
Трихинеллез
Трихинеллез у человека - это острый зооноз с природной очаговостью, протекающий с лихорадкой, мышечными болями, отеком лица, кожными высыпаниями, высокой эозинофилией, а при тяжелом т... перейти
» Энтеробиоз
Энтеробиоз
Энтеробиоз - кишечный гельминтоз, вызываемый мелкой нематодой Enterobius vermicularis, со стертым и невыраженным течением, наиболее распространенный признак которого - перианальный зуд, возникающий на... перейти
» Аскаридоз
Аскаридоз
Аскаридоз - кишечный гельминтоз, вызываемый нематодой Ascaris lumbricoides, протекающий с поражением ЖКТ, интоксикацией, аллергическими реакциями. Аскаридоз - один из самых распространенных гельмин... перейти
» Альвеококкоз
Альвеококкоз
Альвеококкоз (Alveococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепней Echinococcus multilocularis, с хроническим прогрессирующим течением, развитием в печени и других органах мн... перейти
» Эхинококкоз
Эхинококкоз
Эхинококкоз (Echinococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепня Echinococcus granulosus, характеризуемый хроническим течением и развитием преимущественно в печени, реже в л... перейти