MEDDAILY.INFO
медицинская энциклопедия
ГлавнаяКарта сайта Контакты
 

Хронический панкреатит

фото Хронический панкреатит
Среди гастроэнтерологических заболеваний хроническому панкреатиту принадлежит особое место в связи с многообразием этиологических факторов, сложностью патогенеза, трудностями диагностики и лечения. Некоторые авторы считают хронический панкреатит самой загадочной проблемой гастроэнтерологии.

Определение
На основании всестороннего анализа современных данных о сущности хронического панкреатита мы предложили следующее определение: «Термин хронического панкреатита объединяет группу заболеваний поджелудочной железы различной этиологии, преимущественно воспалительной природы, характеризующихся фазово-прогрессирующим течением с эпизодами острого панкреатита, ответственного за рецидивирующую боль, очаговыми, сегментарными или диффузными повреждениями (некрозами) ее паренхимы с последующей заменой соединительной (фиброзной) тканью, изменениями в протоковой системе поджелудочной железы, образованием кист, псевдокист, кальцификатов и камней и развитием в течение ряда лет экзокринной и эндокринной недостаточности».


Близкие по смыслу определения хронического панкреатита приводятся и в публикациях последних лет.

Распространенность хронического панкреатита точно установить невозможно, так как в части случаев, особенно в начальных стадиях, он характеризуется латентным или малосимптомным течением, а при вторичных формах - маскируется симптоматикой первичного заболевания, на фоне которого происходит его развитие (холелитиаз, постхолецистэктомический синдром, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки - двенадцатиперстной кишки и др.).

Частота хронического панкреатита варьирует в пределах от 0,2 до 0,68%. Отмечают, что в конце XX века частота хронического панкреатита достигла 45,5 на 100 тыс. населения среди мужчин и 12,4 на 100 тыс. у женщин. На аутопсии хронического панкреатита выявляют у 0,04-5% умерших.


О неблагоприятном, неуклонно прогрессирующем течении хронического панкреатита свидетельствует высокая летальность: в течение первых 10 лет после установления диагноза она составляет 20%, а за 20-25-летний период - до 50%.

Этиология и патогенез
Этиология хронического панкреатита многообразна. В Международной статистической классификации болезней 10-го пересмотра выделены: хронический пакреатит алкогольной этиологии, другие хронического панкреатита - неуточненной этиологии; инфекционный, рецидивирующий. В последнее время получила распространение этиологическая классификация хронического панкреатита, обозначаемая аббревиатурой «TIGAR-O» - по начальным буквам основных этиологических факторов, выделяемых этой классификационной системой.
• Toxic-metabolic (токсико-метаболический хронический панкреатит), включающий такие причины его развития, как алкоголизм, курение табака, лекарственные повреждения поджелудочной железы, а также гиперкальциемию и гиперлипидемию различного происхождения.
• Idiopathic (идиопатический хронический панкреатит), причины развития которого пока неизвестны.
• Genetic (наследственный хронический панкреатит) с аутосомно-доминантным (мутация гена катионного трипсиногена) и аутосомно-рецессивным (мутация гена муковисцидоза) типом наследования.
• Autoimmuna (аутоиммунный хронический панкреатит) - изолированный или синдромный (при наличии других заболеваний и синдромов аутоиммунной природы: синдром Шегрена, первичный билиарный цирроз печени и др.).
• Recurrent and severe acute pancreatitis (рецидивирующий и острый панкреатит тяжелого течения) - в эту группу включены также ишемический и радиационный хронический панкреатит.
• Obstructive (обструктивный хронический панкреатит), связанный с нарушением оттока панкреатического сока (дисфункция сфинктера Одди, папиллит и папиллостеноз; рак большого дуоденального сосочка или головки поджелудочной железы; посттравматический рубец с вовлечением панкреатических протоков и др.).

Недостатками этой классификации мы считаем:
• отсутствие деления хронического панкреатита на первичные и вторичные формы;
• не упомянуты билиарнозависимый, травматический и инфекционный хронический панкреатит;
• поскольку этиология аутоиммунного хронического панкреатита неизвестна, он должен быть отнесен к идиопатическому хроническому панкреатиту;
• в каждую из рубрик включены хронический панкреатит различной этиологии (алкогольный и лекарственный; ишемический и радиационный и т. п.);
• спорно выделение в самостоятельную форму рецидивирующего и острого панкреатита тяжелого течения: эти термины отражают не этиологию, а особенности клинического течения. Тяжелое рецидивирующее течение возможно при панкреатитах любой этиологии.

Что касается острого панкеатита, то его включение в этиологическую классификацию хронического панкреатита может быть оправдано только тем, что в 8,2-10% случаев острого панкреатита трансформируется в постнекротический хронический панкреатит. У остальных больных симптоматика острого панкреатита с интенсивным рецидивирующим болевым синдромом является лишь проявлением обострения хронического панкреатита.

Среди первичных форм преобладает хронический панкреатит алкогольной этиологии (от 20-50 до 80% всех случаев), который встречается в 2-2,5 раза чаще у мужчин 20-40 лет, систематически злоупотребляющих алкоголем (50-80 г и более чистого этанола в сутки в течение примерно 18 лет у мужчин и 11 лет у женщин). Однако хронический панкреатит развивается только у 10% лиц, страдающих хроническим алкоголизмом. Какие факторы помимо алкоголя обусловливают предрасположенность к развитию этой формы хронического панкреатита? Полагают, что существует особый ген, создающий повышенную индивидуальную восприимчивость поджелудочной железы к алкоголю, который связан с комплексом гистосовместимости системы HLA (иммуногенетический фактор).

Одним из факторов, предрасполагающих к развитию алкогольного хронического панкреатита, является эмбриональная мутация CFTR-гена (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator), которая определяется преимущественно у гетерозигот. Показано, что гетерозиготность по гену CFTR создает дополнительный риск развития алкогольного хронического панкреатита. Мутацию CFTR-гена определяют путем скрининга геномной ДНК; при этом выявляют до 30 мутаций и вариантов CFTR-гена. J. Ph. Drenth et al. , изучив 4 специфические мутации SPINK1 - мощного ингибитора активации трипсиногена (ингибитор сериновой протеазы типа Kazal-1), установили, что они являются фактором, предрасполагающим к развитию алкогольного хронического панкреатита. Отмечено также наличие взаимосвязи между генами фермента алкогольдегидрогеназы-3 (АДГ-3), цитохромом P450 2Е1 и развитием алкогольного хронического панкреатита. Кроме того, выявлена отчетливая тенденция к более частому обнаружению аллели 6D-гена цитохрома P450 2Е1 у больных алкогольным хроническим панкреатитом, по сравнению со здоровыми (р <0,05), что может указывать на повышенный риск развития у них алкогольного хронического панкреатита.

В патогенезе алкогольного хронического панкреатита установлена роль интерлейкинов - биологически активных веществ, являющихся медиаторами межклеточного взаимодействия и регуляторами интенсивности воспалительных, иммунных и метаболических процессов. При определении интерлейкином в периферической крови (метод иммуноферментного анализа с использованием тест-систем) у больных с обострением алкогольного хронического панкреатита выявлено значительное повышение содержания провоспалительных цитоки-нов, особенно при тяжелом, осложненном течении (кальцификаты в ткани поджелудочной железы, псевдокисты, псевдотуморозная форма хронического панкреатита), прежде всего ИЛ-1Р, ИЛ-6, ИЛ-8, интерферона у и фактора некроза опухолей-а. Длительное повышение уровня цитокинов в крови имеет неблагоприятное прогностическое значение. Первичным эффекторным звеном в этом процессе являются моноциты: они дифференцируются в тканевые макрофаги, которые взаимодействуют с цитокинами и служат показателем острой воспалительной реакции.

Важным фактором патогенеза хронического панкреатита, в том числе алкогольного, является активация процессов свободнорадикального окисления радикалов, что может быть связано со снижением активности фермента цитохром-С-оксидазы. Образующиеся свободные радикалы кислорода ответственны за развитие воспалительного процесса и коагуляционного некроза ткани поджелудочной железы с последующим жировым перерождением и замещением фиброзной тканью. Свободные радикалы способны повреждать ДНК клеток поджелудочной железы, вызывая прогрессирование деструктивного процесса. При алкогольном хроническим панкреатитомотмечается угнетение секреции бикарбонатов протоковым эпителием поджелудочной железы, избыточная секреция белка с образованием белковых преципитатов (гранул) в мелких протоках, вызывающих их обструкцию и развитие внутрипротоковой гипертензии. В последующем в белковых гранулах происходит отложение кальция карбоната с образованием конкрементов. Этому способствует дефицит белка панкреатических камней (pancreatic stone protein - PSP). PSP - это особый фосфогликопротеин, который синтезируется в ацинарных клетках поджелудочной железы и обеспечивает стабилизацию панкреатического сока, содержащего насыщенный раствор кальция карбоната. Значительная роль в развитии хронического панкреатита принадлежит системным микроциркуляторным расстройствам, развитию ишемии и повышенной проницаемости клеточных мембран. При деструкции тканевых структур поджелудочной железы (некрозы) нарастают процессы фиброгенеза за счет активации звездчатых клеток (субпопуляции резидентных тканевых макрофагов), которые синтезируют и выделяют трансформирующие факторы роста (TGFa и TGFP), а также PDGF, стимулирующие синтез коллагена и фибронектина миофибробластами. В патогенезе хронического панкреатита участвует и иммунная система. При деструкции ткани поджелудочной железы изменяются ее антигенные свойства, что служит пусковым механизмом для иммунных реакций, которые характеризуются недостаточностью Т-клеточного звена иммунитета. Происходит иммуноопосредованное повреждение ткани поджелудочной железы за счет клеточной цитотоксичности при снижении субпопуляции лимфоцитов CD8+ и CD56+ (NK-клеток) и повышении соотношения CD4/CD8. Стимулятором гуморального иммунного ответа выступает субпопуляция СД4+-лимфоцитов 2-го типа (Т-хелперов), - они продуцируют противовоспалительные цитокины (ИЛ-10 и ИЛ-11). Кроме того, в патогенезе хронического панкреатита принимают участие и полиморфноядер-ные лейкоциты, повышающие экспрессию ИЛ-8 в ткани поджелудочной железы. Со снижением активности Т-клеточного звена иммунитета связывают хронизацию воспалительного процесса в поджелудочной железы.

Установлено, что при алкогольном хроническим панкреатитом употребление больными даже небольших количеств алкоголя (<50 г в сутки) вызывает быстрое прогрессирование болезни с интенсивным болевым синдромом, образованием кальцификатов в ткани поджелудочной железы, развитием сахарного диабета и других осложнений и уменьшает выживаемость больных. Ряд авторов указывают, что при сочетании алкоголизма с табакокурением, особенно у курящих со стажем более 25 лет и увеличением совокупного количества выкуриваемых сигарет, наблюдается более раннее появление клинической симптоматики (в среднем на 4,7 года, р <0,05), кальцификатов в ткани поджелудочной железы и сахарного диабета. D. Rothenbacher et al. показали, что курение является независимым фактором риска развития экзокринной недостаточности поджелудочной железы. К первичным формам относится и лекарственный хронический панкреатит. Ряд лекарственных средств индуцируют развитие хронического панкреатита. A. Mallori и F. Kern выделяют особую группу лекарственных средств, отличающихся тропностью к поджелудочной железы. Среди них - азатиоприн (в дозе 100-150 мг в сутки, 2-4 нед), фуросемид (40-100 мг в сутки, 3-5 нед), 6-меркап-топурин (75-125 мг в сутки, 2-3 нед), метилдопа (500-750 мг в сутки, 5-7 дней), синтетические эстрогены (более 3 мес), сульфасалазин (2-4 г в сутки, 1-2 нед), преднизолон (10-200 мг в сутки, 3-7 лет). В эту группу входят также иммуносупрессоры, некоторые антибиотики (эритромицин, ампициллин, тетрациклин), изониазид, нестероидные противовоспалительные средства.

При гиперпаратиреоидизме, протекающем с гиперкальциемией, в 3,5-5% случаев развивается кальцифицирующий хронический панкреатит с образованием кальцификатов в ткани поджелудочной железы и конкрементов в ее протоках (панкреолитиаз).

Течение хронического панкреатита у этих больных может осложняться геморрагическим панкреонекрозом, ретенционными кистами и постнекротическими псевдокистами, стенозированием протоков поджелудочной железы. Этиологическим фактором чаще всего являются гиперплазия, аденома или рак паращитовидных желез и связанное с ними повышенное образование паратгормона. Имеет значение и дефицит белка панкреатических камней - литостатина.

К этой группе должен быть отнесен и тропический хронический панкреатит, распространенный преимущественно среди детского населения в тропической зоне Африки, где встречается особая болезнь квашиоркор, развитие которой связывают с хроническим белковым дефицитом в питании. Квашиоркор протекает с кальцифицирующим хроническим панкреатитом, физическим и умственным недоразвитием больных детей, кахексией, отечным (дистрофическим) синдромом, пигментацией кожи, синдромом мальабсорбции.

Одной из редких причин хронического панкреатита является первичная гипер- и дислипидемия с нарушением липидного гомеостаза (типы I, IV и V по D. S. Fredrickson). Непосредственной причиной развития хронического панкреатита в этих случаях являются: жировая инфильтрация ацинарных клеток поджелудочной железы, жировая микроэмболия мелких сосудов, сосудистые тромбы, возникающие в связи с избыточным накоплением жирных кислот в стенках сосудов, которые образуются за счет повышенного содержания фосфолипа-зы-А2 в панкреатическом соке. Отмечено, что повышенная активность фосфолипазы-А2 и протеиназ у этих больных в определенной степени коррелирует с активностью процессов снижением антиоксидантной активности крови. Примерно у 30% больных установить этиологию хронического панкреатита не удается, - в этих случаях диагностируют идиопатический хронический панкреатит. Факторы, предрасполагающие к развитию идиопатического хронического панкреатита, пока неизвестны; поражаются преимущественно мелкие протоки поджелудочной железы. Возможно появление кальцификатов, кист и псевдокист в ткани поджелудочной железы. J. Ockenda et al. установили наличие ассоциации между аномальным CFTR-генотипом и развитием идиопатического хронического панкреатита, который иногда ассоциируется и с мужским бесплодием. Недавно была установлена связь между идиопатическим хроническим панкреатитом и мутацией N34S в гене ингибитора активации трипсиногена (SPINK1 или PST1). Важно выяснить, является ли мутация N34S-reнa причиной развития идиопатического хронического панкреатита или только его маркером. Сегрегация мутации гена N34S в семьях с идиопатическим хроническим панкреатитом пока не находит объяснения.

Возможно, существует сложная ассоциация между N34S-гeном и другим пока неизвестным геном, который связан с идиопатическим хроническим панкреатитом.

В последние годы получено много новых данных о наследственном хроническим панкреатитом, который представляет собой аутосомно-доминантное заболевание с неполной (80%) пенетрантностью, т. е. с различной частотой проявления гена в фенотипе его носителей. Наследственный хронический панкреатит обусловлен чаще всего эмбриональными мутациями гена, кодирующего катионный трипсиноген (PRSS1). Мутация гена происходит на длинном плече 7-й хромосомы с изменением молекулы трипсиногена, в которой аргинин замещается на гистидин в положении 117, что ведет к внутриклеточной активации трипсиногена и к аутолизу ткани поджелудочной железы. При наследственном хроническим панкреатитом чаще других встречается мутация гена R122H. Была обнаружена еще одна, ранее неизвестная мутация R122С-гена, которая более устойчива к аутолизу и способна к быстрому самоактивированию при рН 8,0. Эта мутация требует новых методов скрининг-диагностики. В патогенезе наследственного хронического панкреатита некоторые авторы придают значение мутациям гена-ингибитора активации трипсиногена - SPINK1. N. Howes et al., проанализировав данные о наследственном хроническоом панкреатите в 14 странах Европы (112 семей) с использованием многоуровневого пропорционального моделирования рисков, обнаружили у 52% из них мутации гена R122H, а у 19% - PRSS1-мутации. У этих больных уже в 50 лет в 47,6% случаев (37,1-58,1%) развивается экзокринная недостаточность поджелудочной железы, а в 37,2% (28,5-48,8%) - эндокринная (сахарный диабет). При наследственном хроническом панкреатите первые симптомы появляются рано, но конечная стадия развивается позже, чем при других формах хронического панкреатита. Отмечен высокий уровень супероксиддисмутазы, а содержание антиоксидантов (витамин Е и селен) понижено; установлен дефицит а1-антитрипсина.

Муковисцидоз - моногенное заболевание, которое передается по аутосомно-рецессивному типу. У больных муковицидозом поражение поджелудочной железы происходит внутриутробно за счет мутации гена МВ. Ген МВ был изолирован в 1989 г.; расшифрована и его структура. При муковисцидозе происходят мутации гена-регулятора трансмембранной проводимости - CFTR, которые приводят к структурно-функциональным изменениям кальций-зависимого регуляторного белка, локализованного в апикальной части мембраны протокового эпителия поджелудочной железы, а также кишечника, бронхов, урогенитального тракта. У больных нарушается анионный транспорт в белковый субстрат, что затрудняет поступление жидкости в панкреатический сок. В связи с этим образуется густой и вязкий аномальный секрет, затрудняющий его продвижение по системе панкреатических протоков; происходит отложение белка на стенках мелких протоков, вызывающее их обструкцию. Это ведет к прогрессирующей деструкции и атрофии ацинарного и протокового эпителия с замещением фиброзной тканью и жировыми отложениями.

Особенно высок риск развития хронического панкреатита у больных муковисцидозом с R334W-мутацией. Методом логистического регрессионного анализа выявлена связь между генотипом муковисцидоза и развитием хронического панкреатита, а с помощью метода Kaplan-Meier установлена кумулятивная частота возникновения хронического панкреатита при муковисцидозе для выбранных генотипов. Поражение поджелудочной железы при муковисцидозе получило название «кистозный фиброз поджелудочной железы». Экзокринная недостаточность поджелудочной железы выявляется у 85% больных муковисцидозе, при этом нарушается ассимиляция жира, развивается стеаторея, часто сахарный диабет.

В части случаев хронического панкреатита развивается при врожденных аномалиях поджелудочной железы: ее продольном расщеплении или удвоении, кольцевидной или аберрантной поджелудочной железы (в случаях эктопии ткани поджелудочной железы в подслизистом слое желудка, кишечника, дивертикула Меккеля или желчного пузыря). Аберрантная поджелудочная железа может подвергаться воспалению, некрозу, даже перфорации. При синдроме Швахмана, который наследуется аутосомно-рецессивным путем, наблюдаются гипоплазия поджелудочной железы, липоматоз, раннее развитие экзокринной недостаточности; при синдроме Иогансона-Близзарда - врожденный дефицит основных панкреатических ферментов. При аутоиммунном варианте хронического пелонефрита в фенотипе больных преобладают определенные антигены гистосовместимости системы HLA: А1, В7, В8 и др.

Особенностями аутоиммунного хронического пиелонефрита следует считать:
• характерные реакции гуморального иммунитета, проявляющиеся образованием аутоантител к структурным и секреторным элементам поджелудочной железы и к нативной ДНК;
• повышенное содержание сывороточных иммуноглобулинов (Ig) IgG и IgM, а также циркулирующих иммунных комплексов;
• тяжелое клиническое течение с частыми рецидивами и выраженным болевым синдромом;
• избыточное содержание панкреатических ферментов в сыворотке крови (феномен «уклонения панкреатических ферментов в кровь»).

Иногда удается проследить связь аутоиммунного хроническог пиелонефрита с вирусной инфекцией (повышен титр антител к вирусу Коксаки В и др.). К. Uchida et al. [40] обнаружили у больных аутоиммунным хроническим пиелонефритом аутоантитела к структурным элементам поджелудочной железы (антиядерные, анти-гладкомышечные, антитела к лактоферрину, к карбоангидразе-II) и гипер-у-глобулинемию, а при эндоскопической ретроградной холангеопанкеатографии - сегментарный стеноз главного панкреатического протока; у части из них и стеноз холедоха. При морфологическом исследовании биоптатов поджелудочной железы находят воспалительную инфильтрацию СD4+-лимфоцитами в окружности протоков поджелудочной железы и экспрессию HLA-DR на СD4+-клетках и протоковом эпителии. L. Aparisi et al. установили у больных с аутоиммунным хроническим пиелонефритом достоверную связь между клиническими симптомами заболевания, лимфоплазмоцитарной воспалительной инфильтрацией ткани поджелудочной железы, полученной при хирургическом вмешательстве, и нарастанием содержания IgG4 в сыворотке крови (реакция на IgG4-положительные плазматические клетки). Аутоиммунный хроничсекий пиелонефрит может в части случаев сочетаться с другими заболеваниями аутоиммунной природы (синдром Шегрена, первичный билиарный цирроз печени и др.).

С аутоиммунным хронически пиелонефрите не следует смешивать иммунные сдвиги, возникающие при других формах хронического пиелонефрита. При любом повреждении ткани поджелудочной железы изменяются ее антигенные свойства, что служит триггерным механизмом, запускающим иммунные реакции. Однако это не аутоиммунный процесс, так как в этих случаях повреждение ткани ПЖ связано в основном с клеточной цитотоксичностью и снижением популяции Т-лимфоцитов: CD8+ и CD56+ (NK-клеток), а также повышением соотношения CD4/CD8. Одновременное повышение содержания секреторного IgA (sIgA) косвенно свидетельствует о преобладании активности Т-лимфоцитов-хелперов (CD4+) 2-го типа, являющихся стимуляторами гуморального иммунного ответ.

Из вторичных форм хронического пиелонефрита нужно прежде всего назвать билиарнозависимый хронический пиелонефрит, который развивается при различных формах билиарной патологии (хронический холецистит, прежде всего калькулезный, постхолецистэктомический синдром и др.), преимущественно у женщин. Между холелитиазом и развитием хронического пиелонефрита имеется определенная патогенетическая связь. Иногда причиной хронического пиелонефрита становится микротравматизация сфинктера Одди микролитами (диаметр 1-4 мм) с последующим развитием папиллостеноза и гипертензии в системе внепеченочных желчных протоков, билиарно-панкреатического рефлюкса инфицированной желчи с внутриорганной активацией трипсиногена и аутолизом ткани поджелудочной железы. При гипотонии и зиянии сфинктера Одди возникает дуодено-панкреатический рефлюкс с проникновением в протоки поджелудочной железы дуоденального сока, содержащего энтерокиназу, которая активирует трипсиноген и другие протеолитические ферменты непосредственно в поджелудочной железы с самоперевариванием ее тканевых структур. При билиарнозависимом хроническим панкреатитом отмечают гипоплазию D-клеток АПУД-системы, вырабатывающих соматостатин, и гиперплазию N-клеток, синтезирующих нейротензин, который усиливает экзосекрецию поджелудочной железы, увеличивая кровоток в поджелудочной железы и повышая проницаемость капилляров в мезентериальных сосудах. Развитие хронического пиелонефрита наблюдается в части случаев при патологических процессах в двенадцатиперстной кишке (дуоденальная язва, особенно при ее постбульбарной локализации и пенетрации в поджелудочной железе; парапапиллярный дивертикул двенадцатипертной кишки; хроническая дуоденальная непроходимость с дуоденальным стазом и гипертензией в просвете двенадцатиперстной кишки, затрудняющих отток желчи и панкреатического сока).

Инфекционный хронический пиелонефрит развивается в 15-20% случаев при вирусных гепатитах В и С, а также при инфекционном мононуклеозе, цито-мегаловирусной инфекции, эпидемическом паротите. Связь хронического пиелонефрита с поражением околоушных слюнных желез объясняют схожестью их структуры. При ряде инфекционных и аутоиммунных заболеваний наблюдается одновременное поражение поджелудочной железы и околоушных слюнных желез, а сиалография при хроническим пиелонефритом в 31% случаев определяет их поражение воспалительным процессом. Нередко хронический пиелонефрит осложняет течение описторхоза и некоторых других глистных инвазий, особенно часто в эндемических очагах распространения гельминтозов.

Ишемический хронический пиелонефрит встречается главным образом у пожилых людей после 70 лет, страдающих атеросклерозом брюшной аорты и ее ветвей, и является одним из вариантов хронической ишемической болезни органов пищеварения с нарушением кровообращения по непарным висцеральным ветвям брюшной аорты.

Нередко диагностируют посттравматический хронический панкреатит, развивающийся обычно после хирургических вмешательств на органах гастродуодено-холангиопанкреатического комплекса. Непосредственной причиной развития хронического панкреатита является травматизация ткани поджелудочной железы, питающих ее кровеносных сосудов, большого дуоденального сосочка и конечных отделов холедоха и главного протока поджелудочной железы во время операций папиллосфинктеротомии или папиллосфин-ктеропластики, извлечения вколоченного желчного камня из ампулы большого дуоденальный сосочек, проведения диагностической процедуры, а также в результате травм на производстве или в дорожных авариях.Таким образом, причины развития хронического панкреатита многообразны, что неизбежно сказывается и на особенностях их патогенеза, а также на характере клинических проявлений, создает значительные трудности в диагностике, дифференциальной диагностике и при назначении адекватной терапии.

Клиническая картина и диагностика
На ранних стадиях хронического пиелонефрита при его обострениях появляются приступы (атаки) острого пиелонефрита. Основным клиническим синдромом является интенсивная боль (в 85,3%), которая имеет рецидивирующий характер, локализуется в надчревной области с иррадиацией кзади - в 71,2% случаев, реже в виде левостороннего полупояса, еще реже в виде опоясывающей боли (в 16,8%). Провоцирующими факторами чаще всего являются прием обильной, жирной пищи (34%), алкоголя и газированных напитков (19%).

Диспепсический синдром характеризуется тошнотой и рвотой (56,8%), снижением аппетита (27,3%), метеоризмом (29,5%), похудением (33,6%). В 64% случаев наблюдается астеновегетативный синдром, характеризующийся общей слабостью, утомляемостью, сниженной трудоспособностью. В части случаев развивается подпеченочная желтуха (16-33%), портальная гипертензия, панкреатическая мальабсорбция. Причины болевого синдрома: повышение внутрипротокового и внутриорганного давления в поджелудочной железе, а также острые повреждения ее ткани и капсулы, вовлечение в патологический процесс нервных образований, ишемия поджелудочной железы в связи с ее воспалительной инфильтрацией (отеком) и нарушением микроциркуляции. В результате резко страдает качество жизни больных хроническим пиелонефритом. При этом этиология хронического пиелонефрита, давность заболевания, глубина и характер морфологических изменений существенно не влияют на качество жизни больных. Объективная (физикальная) симптоматика при хроническом пиелонефрита имеет преимущественно ориентировочное диагностическое значение. На поверхности тела можно определить наличие рефлекторных болевых зон и точек (висцеро-кутанные рефлексы), которые считаются характерными для хроническом пиелонефрите:
• болезненность в холедохо-панкреатической зоне Шоффара и точке Дежардена;
• болезненность в зоне М. Губергрица-Скульского и точках Мэйо- Робсона-1 и А. Губергрица;
• болезненность в левом реберно-позвоночном углу (синдром Мэйо-Робсона-2) при поражении хвоста поджелудочной железы.

Лабораторная диагностика хронического пиелонефрита. На различных этапах течения хронического пиелонефрита в общем анализе крови могут быть выявлены умеренный лейкоцитоз, увеличение скорости оседания эритроцитов, анемия, а в биохимическом анализе - гипербилирубинемия, повышение уровня ферментов холестаза, аминотрансфераз, С-реактивного белка и фибриногена; гипокоагуляция, гипопротеинемия, гипоальбуминемия. При феномене «уклонения панкреатических ферментов в кровь» нарастает уровень а-амилазы, липазы, трипсина и снижается содержание его ингибитора в крови, повышается уровень а-амилазы и липазы в моче, главным образом при среднетяжелых и тяжелых формах хронического пиелонефрита. При этом уровень липазы повышается в среднем на 38,9%, а-амилазы - на 18,9-37,5%, трипсина на 39-50%. Важно отметить, что диагностическое значение имеет в основном не изолированное, а одновременное повышение уровня двух или трех панкреатических ферментов в крови. При эндокринной недостаточности поджелудочной железы определяется гипергликемия. Золотым стандартом в функциональной диагностике хронического пиелонефрита по-прежнему считают секретин-панкреозиминовый тест (панкреозимин можно заменить церулетидом). С помощью двойного гастродуоденального зонда с раздельным (полным) извлечением желудочного и дуоденального содержимого определяют концентрацию и дебит панкреатических ферментов и бикарбонатной щелочности панкреатического сока в двенадцатиперстной кишки до и после действия стимуляторов.

Однако эта методика очень сложна и трудоемка, поэтому чаще пользуются более простыми, но менее точными методами. При алкогольном хроническом пиелонефрите в фазе рецидива (после приступа острого пиелонефрита) экзокринная функция поджелудочной железы нарушается у 78,6-100% больных, а при билиарнозависимом хроническом пиелонефритом - только у 17,2- 40%. Спустя год эти нарушения сохраняются у 82,1% и у 15,4% больных (р <0,05) соответственно. Авторы приходят к выводу, что приступы острого пиелонефрита у этих больных являются лишь проявлением обострения хронического пиелонефрита.

Ценным методом функциональной диагностики хронического пиелонефрита является бентираминовый тест с использованием трипептида парааминобензойной кислоты. При экзокринной недостаточности поджелудочной железыза 6 ч выделяется >50% принятого внутрь препарата. Сохраняет диагностическое значение тест (завтрак) Лунда (18 г оливкового масла, 15 г молочного порошка, 15 мл фруктового сиропа и 30 мл дистиллированной воды) [3, 30]. В последние годы получил признание еще один неинвазивный диагностический тест - определение фекальной эластазы-1 (метод иммуноферментного анализа с моноклональными антителами к панкреатической эластазе-1). Эластаза - специфический фермент поджелудочной железы, он не разрушается в кишечнике, поэтому его содержание в кале может служить показателем функционального состояния поджелудочной железы. При экзокринной недостаточности поджелудочной железысодержание эластазы-1 в кале <200 мкг/г. Этот тест положителен преимущественно при среднетяжелых и тяжелых формах хронического пиелонефрита. Представляют определенный интерес дыхательные тесты с три-глицеридами, крахмалом или другим субстратом с радиоактивной меткой. В тестовый завтрак добавляют 13С-триглицериды (4 мг/кг массы тела). До и после приема тестового завтрака исследуют пробы выдыхаемого воздуха с определением в нем концентрации 13СО2: снижение концентрации за определенное время (210 мин) свидетельствует о дефиците липазы. Существуют и другие беззондовые методы функциональной диагностики поджелудочной железы, но они менее надежны.

Из инструментальных методов диагностики хронического пиелонефрита определенное значение сохраняет рутинный рентгенологический метод, особенно релаксационная дуоденография, выявляющая расширение «подковы» двенадцатиперстной кишки, сужение нисходящей части двенадцатиперстной кишки по ее медиальному контуру (увеличение головки поджелудочной железы), папиллит и рак большого дуоденального сосочка, парапапиллярный дивертикул двенадцатиперстной кишки.

Основным методом диагностики являются трансабдоминальная и особенно эндоскопическая ультрасонография поджелудочной железы с использованием линейных эхоэндоскопов. При хроническом пиелонефрите определяется гетерогенное повышение эхогенности за счет фиброза и воспаления; микронодулярная структура ткани поджелудочной железы (при образовании кальцификатов). Крупные кальцификаты дают акустическую тень, а их линейное расположение указывает на наличие конкрементов в главном протоке поджелудочной железы; позади камня проток, как правило, расширен. При обострении хронического пиелонефрита появляются сегментарный отек и крупные гипоэхогенные участки на фоне локального увеличения размеров и повышенной эхогенности поджелудочной железы. При псевдотуморозном хронического пиелонефрита увеличивается головка поджелудочной железы (до 4 см и более). Характерна нечеткость, зазубренность контуров поджелудочной железы; возможна визуализация главного протока с участками дилатации, уплотнением стенок, извилистостью хода, деформацией. Иногда удается видеть деформацию верхней брыжеечной и нижней полой вены за счет их сдавления увеличенной поджелудочной железы с развитием подпеченочной портальной гипертензии. С помощью УЗИ определяют также наличие кист и псевдокист с ложной стенкой и скоплением жидкости. Псевдокиста - это гипоэхогенное образование овальной или округлой формы с четкими контурами, размером от 0,6 до 10 см и более. Иногда можно определить связь кисты с главным протоком поджелудочной железы.

Компьютерная томография не может заменить УЗИ, но дополняет его в диагностически сложных случаях, а одновременное использование УЗИ и компьютерная томография может быть по информативности приравнено к морфологическому исследованию ткани поджелудочной железы.

В редких случаях при хроническим пиелонефрите возникает необходимость в тонкоигольной пункционной (аспирационной) биопсии поджелудочной железы под контролем УЗИ, но чувствительность этого метода при хроническом пиелонефрите низка. Используется в основном при очаговых поражениях поджелудочной железы (аденокарцинома), при которых чувствительность его достигает 50%.

Одним из высокоинформативных методов диагностики хронического пиелонефрита является эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография. При хроническом пиелонефрите этим методом определяют неравномерность диаметра главного протока поджелудочной железы, неровность его контуров, извилистый ход с участками сужения и дилатации, напоминающий четки, а при появлении ретенционных кист создается характерная картина «цепи озер». Кроме того, выявляют ригидность стенок протока, наличие конкре-

ментов, расширение боковых ветвей протока, его укорочение, обрыв. Одновременно получают изображение внепеченочных желчных путей. Особую ценность представляет эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография при необходимости дифференцировать обструктивный хронический панкреатит и рак поджелудочной железы, при котором находят «ампутацию» главного протока поджелудочной железы и его «нитчатый» стеноз, ретенционные кисты. В 15% случаев эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии дает осложнения, вплоть до острого панкреатита. Альтернативой эндоскопичекой ретроградной холангиопанкреатографии может служить неинвазивный диагностический метод - магнитно-резонансная холангиопанкреатография со стимуляцией экзосекреции поджелудочной железы секретином. С помощью магнитно-резонансной холангиопанкреатографии визуализируют главный и дополнительный протоки поджелудочной железы (у 85-97%); в начальной стадии определяют диффузное увеличение размеров поджелудочной железы и умеренное расширение ее главного протока, иногда увеличение головки поджелудочной железы. При длительном течении хроничческого пиелонефрита отмечается неровность контуров поджелудочной железы, неравномерная дилатация ее главного протока (до 2-4 мм), в части случаев - присутствие свободной жидкости в сальниковой сумке, участки некроза ткани поджелудочной железы и формирование псевдокист. J.H. Moon et al. рекомендуют использовать магнитно-резонансную холангиопанкреатографию и внутрипротоковую ультрасонографию для выявления желчных камней во внепеченочных желчных протоках при подозрении на билиарный хронический панкреатит. Таким образом, магнитно-резонансная холангиопанкреатография по информативности почти не уступает эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии, но совершенно безопасна. Так, чувствительность УЗИ достигает 88-100%, а ее специфичность - 90-100%, чувствительность и специфичность компьютерной томографии 56-95% и 85-90%, а эндодоскопической ретроградной холангиопанкреатографии - 68-93% и 89-97% соответственно. При сравнении информативности инструментальных и лабораторных методов диагностики ХП отмечают, что чувствительность и специфичность секретин-панк-реозиминового теста составляет 80-90% и 90-95%, а определение фекальной эластазы-1 - 50-93% и 62-93%. Таким образом, диагностическая ценность современных лабораторно-инструментальных методов при хроническом пакреатите достаточно высока.

Классификация
Ни этиологическая классификация хронического пакреатита «TIGAR-O», ни тем более МКБ-10 не могут быть использованы в клинике. Наиболее удачна Марсельско-Римская классификация панкреатитов, которая выделяет: острый панкреатит с перечислением вне- и внутрипанкреатических причин его развития; подчеркивается, что приступ острого панкреатита часто является первой манифестацией скрыто протекающего хронического панкреатита ; перечисляются основные клинико-патогенетические формы хронического панкреатита: кальцифицирующий, обструктивный и воспалительный с указанием наиболее частых этиологических факторов.

Однако и эта классификация не может полностью удовлетворить клиницистов. В 1995 г. мы опубликовали рабочую классификацию хронического панкреатита, которую представляем с небольшими дополнениями и исправлениями.
• По этиологии и патогенезу:
- первичные формы хронического панкреатита:

• алкогольный;
• наследственный;
• тропический;
• лекарственный;
• аутоиммунный;
• метаболический;
• идиопатический;

- вторичные формы хронического панкреатита:
• билиарнозависимый;
• связанный с патологическими процессами в двенадцатиперстной кишки;
• инфекционный, в том числе паразитарный;
• ишемический;
• травматический;
• радиационный.

• По клиническим особенностям:
- болевой:

• с интенсивной рецидивирующей болью;
• с постоянной (монотонной) умеренной болью;

- псевдотуморозный:
• с подпеченочным холестазом и желтухой;

• с хронической дуоденальной непроходимостью;
- безболевой:

• с экзокринной недостаточностью поджелудочной железы;

• с эндокринной недостаточностью поджелудочной железы;
- латентный.

• По морфологическим особенностям:
- кальцифицирующий;
- обструктивный;

Кембриджская классификация признаков хронического панкреатита по данным эндоскопической ретроградной холан опанкреатографии, ультразвукового исследования и компьютерной томографии - инфильтративно-фиброзный (воспалительный);
- индуративный (фиброзно-склеротический).

• По функциональным особенностям:
- с нарушением экзокринной функции поджелудочной железы:

• гиперсекреторный (гиперферментный) тип;
• гипосекреторный (гипоферментный) тип (компенсированный, декомпенсированный);
• обтурационный тип;

• дуктулярный тип секреции поджелудочной железы;
- с нарушением эндокринной функции поджелудочной железы:

• гиперинсулинизм;
• панкреатический сахарный диабет.

• По тяжести течения:
- легкого течения;
- средней тяжести;
- тяжелого течения.

• Осложнения:
- ранние:

• холестаз с подпеченочной желтухой;
• подпеченочная форма портальной гипертензии;
• желудочно-кишечные кровотечения;

• ретенционные кисты и постнекротические псевдокисты;
- поздние:

• дуоденальный стеноз;
• панкреатическая стеаторея и креаторея;
• локальные инфекционные процессы в поджелудочной железы(абсцесс, пара-панкреатит и др.);
• прочие (артериопатии нижних конечностей, остеомаляция).

Представленная рабочая классификация отражает все многообразие особенностей различных форм хронического панкреатита с включением отдельных положений Марсельско-Римской классификации и позволяет сформулировать индивидуальный клинический диагноз хронического панкреатита.

Лечение
Важно подчеркнуть, что терапевтические мероприятия принципиально различаются при гиперсекреторных (гиперферментных) и гипосекретор-ных (гипоферментных) формах (стадиях) хронического панкреатит.

Общие мероприятия:
• безусловный отказ от любых алкогольных напитков, курения, приема «панкреатотропных» медикаментов;
• диета в пределах лечебного стола 5п (панкреатический) в щадящем или расширенном его вариантах;
• дробный прием пищи.

При упорном и стойком болевом синдроме показаны голодные дни (1-3 и более) в сочетании с обильным щелочным питьем, по показаниям - энтеральное (с введением нутриентов через специальный зонд в тощую кишку) или парентеральное питание. Иногда применяют холод на область эпигастрия (искусственная гипотермия поджелудочной железы) с использованием аппарата «Гипотерм» (до 30-35 °С) или пузыря со льдом.

При гиперсекреторных (гиперферментных) формах хронического пиелонефрита, протекающих, как правило, с интенсивным рецидивирующим болевым синдромом, который приносит пациентам физические и психические страдания, важнейшее патогенетическое значение имеет эффективное купирование боли.

На первом этапе основной задачей является создание функционального покоя поджелудочной железы, поскольку именно активная панкреатическая секреция является главной причиной, повышающей гидростатическое давление в протоковой системе поджелудочной железы при затруднении оттока (основная причина боли). Эта задача (помимо голодания и щелочного питья, а также приема антацидов) достигается:

• приемом внутрь больших доз современных полиферментных препаратов. Высокая концентрация ферментов поджелудочной железы в двенадцатиперстной кишке вызывает угнетение экзосекреции поджелудочной железы за счет феномена обратного торможения (дуоденопанкреатический саморегуляторный контур) и разрушения рилизинг-пепти-дов, ответственных за образование секретина и панкреозимина;
• максимальным торможением кислой желудочной секреции с помощью блокаторов Н2-рецепторов (ранитидин, фамотидин) или лучше - ингибиторов протонной помпы (омепразол или его аналоги, особенно рабепразол и эзомепразол) при их парентеральном введении или приеме внутрь. В последнее время предпочтение отдают новому представителю группы ингибиторы протонной помпы рабепразолу, обладающему рядом преимуществ:
• ингибирующий эффект париета в отношении кислой желудочной секреции достигается уже в течение первого часа после приема 1-2 таблетки (10-20 мг) препарата и длится 24 ч;
• париет быстро абсорбируется в желудочно-кишечном тракте независимо от времени приема пищи;
• париет в 97% случаев связывается с белками плазмы крови и легко проникает в париетальные клетки желудочных желез;
• после отмены париета не наблюдается симптома «рикошета», а активная секреция Н+-ионов и пепсиногена восстанавливается только спустя 3-5 дней. Именно соляная кислота желудочного сока, поступая в двенадцатиперстной кишке, стимулирует образование секретина и панкреозимина, резко повышающих экзосекрецию поджелудочной железы;
• введение сандостатина или октреотида - синтетических аналогов гормона соматостатина (по 100 мкг подкожно 3 раза в день, 5-10 дней), ингибирующего образование секретина и панкреозимина в двенадцатиперстной кишке и повышающего выделение эндогенных морфинов (энкефалинов и эндорфинов), обладающих обезболивающим эффектом и влияющих на общий адаптационный синдром.

Все перечисленные средства уменьшают и купируют боль за счет уменьшения гипертензии в протоковой системе поджелудочной железы.

Обезболивающим действием при ХП обладает и прием комплекса антиоксидан-тов (препарат Betamore): органический селен (600 мг) + аскорбиновая кислота (0,54 г) + в-каротин (9000 МЕ) + а-токоферол (270 МЕ) + L-метионин (2 г) ежедневно длительно.При появлении у больных хроническим панкреатитом феномена «уклонения панкреатических ферментов в кровь» часть авторов по-прежнему рекомендует назначение ингибиторов протеаз и корректоров кининового дисбаланса - апротинина и его аналогов, которые инактивируют трипсин в кровяном русле и способны ограничить очаг аутолиза и уменьшить воспалительный отек в ткани поджелудочной железы. В последнее время их эффективность при обострении хронического панкреатита подвергается сомнению.

Для повышения обезболивающего эффекта ненаркотических анальгетиков в качестве вспомогательного средства используют миотропные спазмолитики и неселективные М-холиноблокаторы парентерально или внутрь.

При неэффективности перечисленных средств обезболивающей терапии возникает необходимость в назначении наркотических анальгетиков. Из традиционных средств используют промедол, который оказывает и спазмолитическое действие. В последнее время получил признание мощный анальгетик трамадол гидрохлорид, обладающий центральным обезболивающим эффектом. Трамал - это неселективный агонист мю-, дельта- и каппа-опиоидных рецепторов. Применяется парентерально и внутрь, а также в видеректальных свечей. Другой анальгетик этой группы фортрал (пентазоцин) является аго-нистом опиоидных каппа-рецепторов и антагонистом мю-рецепторов. В отличие от морфина эти анальгетики не угнетают дыхательный центр и реже вызывают лекарственную зависимость. Недавно были предложены новые комбинированные анальгетики - залдиар (37,5 мг трамадола + 3,25 мг парацетамола), а также бетаметазон (дипроспан), в состав которого входит преднизолон, который обеспечивает блокаду механизма периферической боли, разрывая порочный круг: «боль - мышечный спазм - боль». Для потенцирования обезболивающего эффекта опиоидных анальгетиков можно назначить клонидин (0,05-0,1 мг подкожно 2-3 раза в сутки, 5-7 дней) - препарат центрального действия, агонист а2-адренорецепторов. Отдельные авторы рекомендуют применение при болевой форме хронического пиелонефрита фентанила в сочетании с нейролептиком дроперидолом (при повышенной тревожности, беспокойстве больного).При гипосекреторных (гипоферментных) формах хронического пиелонефрита, протекающих с недостаточностью экзосекреции поджелудочной железы, синдромами мальдигестии и мальабсорбции, быстрой потерей массы тела, основным методом лечения является заместительная терапия препаратами панкреатических ферментов. При панкреатическом сахарном диабете назначают инсулин. В качестве вспомогательной терапии используют стимуляторы сохранившейся экзокринной ткани поджелудочной железы, прежде всего синтетический аналог панкреозимина церулетид-декапептид (2 нг/кг массы тела в мин внутривенно капельно, в течение 1-3 ч).

Дополнительно по показаниям этим больным назначают аминокислотные смеси в сочетании с белковыми анаболизаторами. При выраженном дисбиозе кишечника, осложнившем течение хронического пиелонефрита, для устранения эндотоксемии используют кишечные антисептики, фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин, левофлокса-цин); биологические препараты антимикробного действия, пре-, про- и синбиотики. Во многих случаях полезны регуляторы моторики желудочно-кишечного тракта, а при функциональных формах синдрома хронической дуоденальной недостаточности - прокинетики. Предпочтение следует отдать мотилиуму (10 мг 3-4 раза в день, 3-4 нед).

При хроническом панкреатите, осложнившем течение вирусных гепатитов В и С, эффективны препараты интерферона: реоферон или интрон-А (доза 1-2 млн ЕД подкожно или внутримышечно 3 раза в неделю, курс 4 недели), а также аналоги нуклеозидов (ламивудин, рибавирин) в дозе 10 мг/кг массы тела, 5-10 дней. Кроме того, при лечении хронического пиелонефрита используют по показаниям гемосорбцию и плазмаферез, инфузионную терапию, а также 5-10% раствор глюкозы (500 мл) с адекватной дозой инсулина, гемодез (400 мл) и др. Некоторые авторы рекомендуют парентеральное введение синтетического опиоидного пептида из группы энкефалинов даларгина (2 мг 2 раза в день подкожно или внутривенно в 100 мл физиологического раствора, 5-10 дней). При аутоиммунном хроническом пиелонефрите эффективны глюкокортикоиды. При хроническом пиелонефрите у больных муковисцидозом назначают высококалорийные диеты без ограничения жиров, жирорастворимые витамины (А, D, Е и К), высокие дозы полиферментных препаратов (креон, панцитрат, ликреаза).

Лечение ишемического хронического пиелонефрита предполагает назначение средств, восстанавливающих кровоснабжение поджелудочной железы, улучшающих микроциркуляцию: гепарин (10-15 тыс. ЕД подкожно, 14 дней), курантил* или дипиридамол. При гиперлипидемии эффективны: липанор (содержит ципрофибрат), обладающий гиполипидемическим действием, каскадный плазмафе-рез; рекомендуется прием рыбьего жира. При лечении билиарнозависимого хронического пиелонефрита дополнительно назначают препарат - одестон.

При появлении признаков экзокринной недостаточности поджелудочной железы у пожилых людей, страдающих артериальной гипертензией, прием ингибиторов АПФ, которые будто бы выполняют у них протективную функцию, предупреждая прогрессирование функциональной недостаточности поджелудочной железы. Этот факт требует подтверждения. В тяжелых случаях, не поддающихся консервативному лечению, производят хирургическую декомпрессию протоковой системы поджелудочной железы путем эндоскопического стентирования - эндопротезирования. При папиллостенозе - папиллосфинктеротомию, сфинктеропластику; при крупных псевдокистах - их вскрытие и дренирование, наложение цистодигестивного анастомоза, цистэктомию; при инфицированном парапапиллярном дивертикуле двенадцатиперстной кишки - дивертикулэктомию. При выявлении конкрементов в протоках поджелудочной железы проводят экстракорпоральную ударноволновую литотрипсию (при правильно установленных показаниях раздробление панкреатических камней достигается в 92,4% случаев). При гиперпаратиреоидизме, осложнившемся хроническим пиелонефритом, эффективна паратиреоидэктомия.

Несмотря на определенные успехи лечебных мероприятий, хронический пиелонефрит остается весьма коварным заболеванием, которое следует по-прежнему рассматривать как необратимый, неуклонно прогрессирующий процесс. Перспективными направлениями в лечении хронического пиелонефрита являются: разработка методов блокады цитокиновых рецепторов, подавления активности макрофагов, участвующих в процессах активации фиброгенеза, получение антител, направленных против провоспалительных цитокинов. Однако пока эти разработки не привели к значимым результатам.



Новые статьи

» Стронгилоидоз
Стронгилоидоз
Стронгилоидоз - хронически протекающий геогельминтоз с преимущественным поражением ЖКТ и общими аллергическими проявлениями. Основной источник заражения стронгилоидозом - больной человек. Некоторые... перейти
» Трихинеллез
Трихинеллез
Трихинеллез у человека - это острый зооноз с природной очаговостью, протекающий с лихорадкой, мышечными болями, отеком лица, кожными высыпаниями, высокой эозинофилией, а при тяжелом т... перейти
» Энтеробиоз
Энтеробиоз
Энтеробиоз - кишечный гельминтоз, вызываемый мелкой нематодой Enterobius vermicularis, со стертым и невыраженным течением, наиболее распространенный признак которого - перианальный зуд, возникающий на... перейти
» Аскаридоз
Аскаридоз
Аскаридоз - кишечный гельминтоз, вызываемый нематодой Ascaris lumbricoides, протекающий с поражением ЖКТ, интоксикацией, аллергическими реакциями. Аскаридоз - один из самых распространенных гельмин... перейти
» Альвеококкоз
Альвеококкоз
Альвеококкоз (Alveococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепней Echinococcus multilocularis, с хроническим прогрессирующим течением, развитием в печени и других органах мн... перейти
» Эхинококкоз
Эхинококкоз
Эхинококкоз (Echinococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепня Echinococcus granulosus, характеризуемый хроническим течением и развитием преимущественно в печени, реже в л... перейти