MEDDAILY.INFO
медицинская энциклопедия
ГлавнаяКарта сайта Контакты
 

Проблема этиологии и патогенеза язвенной болезни

фото Проблема этиологии и патогенеза язвенной болезни
Владимир Харитонович Василенко ушел из жизни в 1987 г. Этого уникального клинициста и ученого отличали пытливый, философского склада ум, умение точно, афористично излагать свои мысли, систематизировать и обобщать известные науке факты и прогнозировать развитие той или иной клинической проблемы на годы и десятилетия вперед.

Проблеме язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки В.Х. Василенко посвятил большую аналитическую статью, которая отличается глубоким проникновением в суть этого во многом загадочного заболевания, названную им «Чего мы не знаем о язвенной болезни (пути изучения проблемы)», и одну из лучших своих монографий «Язвенная болезнь (современные представления о патогенезе, диагностике, лечении)». С тех пор прошло несколько десятков лет.

В предлагаемой вниманию читателей главе мы сделали попытку сопоставить взгляды В.Х. Василенко на язвенную болезнь с современными воззрениями на эту проблему. В.Х. Василенко сформулировал следующее определение (дефиницию) язвенной болезни: «Под язвенную болезнь следует подразумевать хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся общей морфологической особенностью - потерей участка слизистой оболочки в тех областях пищеварительного тракта, которые в большей или меньшей степени омываются активным желудочным соком», подчеркнув при этом: «Старое положение нет язвы без кислоты остается в силе».


И далее: «язвенная болезнь - это клинико-анатомическое понятие, объединяющее различные клинические проявления и морфологические формы потери слизистой». В.Х. Василенко приводит слова М.П. Кончаловского, который ввел во врачебный обиход термин «язвенная болезнь»: «Более глубокое изучение процесса показало, что язва не есть местная болезнь слизистой оболочки, а есть болезнь всего организма», добавив от себя: «Язва является местным выражением каких-то общих нарушений».

Понимание сущности язвенной болезни как общего заболевания организма нашло отражение и в зарубежной медицинской терминологии: «Ulcus disease» - английских авторов и «Ulkuskrankheit» - немецких.

Современные отечественные и зарубежные авторы - сторонники инфекционной природы язвенной болезни - сводят ее развитие исключительно к действию местных патогенетических факторов: Helicobacter pylori - инфекции и ацидопептической агрессии, игнорируя системный характер заболевания.

Кроме того, многие зарубежные и (вслед за ними) отечественные авторы необоснованно включают в понятие язвенной болезни симптоматические язвы с известной этиологией, например, лекарственные язвы, индуцированные длительным приемом нестероидных противовоспалительных средств, глюкокортикоидов и др., а также язвы, осложнившие течение различных внутренних заболеваний (цирроза печени; эмфиземы легких; гиперпаратиреоза; застойной сердечной недостаточности и др.).

Термин «язвенной болезни» следует использовать только для обозначения язв желудка и двенадцатиперстной кишки, этиология которых остается неизвестной.


Для обозначения гастроеюнальной язвы после субтотальной резекции желудка и наложения гастроеюнального анастомоза, язвы в нижней трети пищевода, развившейся в результате многократных эпизодов гастроэзофагеального рефлюкса кислого желудочного сока, язвы дивертикула Меккеля при наличии в нем очага желудочной метаплазии или язвы в поперечноободочной кишке при образовании желудочно-ободочного соустья (фистулы) он рекомендовал пользоваться термином «вторичная пептическая язва». А гастродуоденальные язвы, осложнившие течение цирроза печени, хронической почечной или сердечной недостаточности, именовать «сопутствующими (симптоматическими) язвами». Истинная язвенная болезнь - это самостоятельное (первичное) заболевание особого рода (morbus sui generis), поражающее чаще мужчин молодого и среднего возраста, которое характеризуется хроническим рецидивирующим течением; одиночным (как правило) язвенным дефектом с преимущественной локализацией в луковице двенадцатиперстной кишки; цикличностью течения с многократной сменой рецидивов и ремиссий; типичным абдоминальным болевым синдромом с суточным ритмом болей; диспепсическим синдромом (изжогой, кислой отрыжкой, тошнотой и рвотой, приносящей облегчение, склонностью к запорам, ситофобией и др.), а также сезонностью обострений (осень, весна).

Симптоматические (вторичные) гастродуоденальные язвы с известной этиологией чаще бывают острыми, нередко - множественными; локализуются большей частью в желудке, а не в двенадцатиперстной кишки; встречаются примерно с одинаковой частотой у лиц обоего пола, в различных возрастных группах, в том числе у пожилых и старых людей; отличаются малосимптомным или даже латентным течением, манифестируя острым кровотечением или перфорацией.

Анализируя особенности язвенную болезнь, В.Х.


Василенко обращал внимание на ее специфические черты:
1) одиночность (как правило) язвенного дефекта;
2) спонтанность возникновения рецидивов с частотой 1-2 раза в год, чаще осенью и весной;
3) выраженную склонность к рецидиву (т. е. к новому образованию язвы) наряду с не менее выраженной готовностью к ее заживлению, отметив, что «язвы заживают при лечении, без лечения и даже вопреки лечению». Сейчас это именуют «плацебо-эффектом».

Эти специфические особенности заболевания стали основанием для того, чтобы образно назвать язвенной болезни «вещью в себе». В разное время в различных странах были предложены многочисленные теории (гипотезы) патогенеза язвенной болезни; сосудистая, пептическая; механическая; нервно-рефлекторная; воспалительная, или гастритическая; психосоматическая; нервно-трофическая; нарушения защитного слизисто-бикарбонатного барьера; кортико-висцеральная; нейрогормональная и др. Существовали также иммунная теория происхождения язвенной болезни и инфекционная (без конкретизации микроба-возбудителя). В.Х. Василенко (как всегда, образно) назвал все эти теории патогенеза язвенной болезни «Ноевым ковчегом», который никак не может достичь мирной гавани, а также «картиной, написанной серой краской на сером фоне». Он обратил внимание на то, что, несмотря на множество предложенных теорий патогенеза язвенной болезни, «не установлены причинно-следственные связи и взаимодействия», а «огромное количество фактов, полученных на путях анализа в клинике и эксперименте, все еще ждут своего синтеза, кристаллизации вокруг одной идеи. «Нет ни единой теории язвенной болезни, ни единого подхода к ее профилактике и лечению», - констатировал он.

Размышляя о «загадке» язвенной болезни, В.Х. Василенко сформулировал вопросы и возможные ответы на них. 1. Почему хроническая язва желудка или двенадцатиперстная кишка, как правило, одна? - Может быть, само присутствие одной язвы затрудняет образование новых? 2. Рецидивы (обострения) язвы возникают как бы спонтанно; иногда их связывают с временем года (осень, весна). - Зависит ли это от внутрижелудочных условий или от состояния целостного организма, оказывающего влияние на регенераторную способность слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки?

В последние 20-25 лет доминирует инфекционная теория развития язвенной болезни, объясняющая ее происхождение колонизацией слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстная кишка. Helicobacter pylori - микроорганизмом, впервые обнаруженном в антруме желудка австралийскими учеными J.R. Warren и B.J. Marshall в 1983 г.

Helicobacter pylori - это неинвазивный спиралевидный микроб, жизнедеятельность которого ограничена желудочным компартментом; он способен колонизировать только однослойный покровный цилиндрический эпителий желудка и межклеточное пространство, но не может проникать в глубокие слои слизистой оболочки желудка (подэпителиальное пространство и эпителий желудочных желез). Ни на многослойном плоском эпителии пищевода, ни на кишечном цилиндрическом эпителии Helicobacter pylori существовать не может.

В процессе эволюции некоторые штаммы Helicobacter pylori благодаря многочисленным мутациям приобрели «островки патогенности» и цитотоксические свойства и стали угрожать здоровью человека. Согласно нашей концепции взаимоотношений Helicobacter pylori с организмом «хозяина»], изначально Helicobacter pylori на протяжении многих тысячелетий был комменсалом (commensal - «сотрапезник»), а появление цитотоксических, как и резистентных к лечению штаммов Helicobacter pylori стало результатом нерациональной антибактериальной терапии, направленной на их тотальное уничтожение (эрадикацию). Известный гастроэнтеролог M.J. Blaser отметил важную особенность Helicobacter pylori: пока их не пытаются уничтожить, они не вредят своему «хозяину» (человеку).

Helicobacter pylori инфицировано более 60% населения земного шара, но только у 1% из них со временем развиваются различные гастроэнтерологические заболевания, в том числе у 12-15% язвенной болезни. Остальные из числа инфицированных Helicobacter pylori людей остаются здоровыми бактерионосителями, часто - на протяжении всей жизни, несмотря на то, что в 27% случаев у них обнаруживают присутствие цитотоксических штаммов Helicobacter pylori, которые почему-то не причиняют им никакого вреда. Мы полагаем, что патогенные штаммы Helicobacter pylori (CagA и VacA-положительные) способны проявить свой потенциальный цитотоксический эффект только тогда, когда снижена иммунологическая защита макроорганизма.

Многочисленные попытки доказать этиологическую роль Helicobacter pylori при язвенной болезни не увенчались успехом. Как причина язвенной болезни, Helicobacter pylori не отвечают двум (из трех) требованиям «триады Коха»:
• никому не удалось воспроизвести язвенной болезни путем введения в желудок суспензии чистой культуры Helicobacter pylori (109 микробных тел);
• в значительной части случаев язвенной болезни развивается без участия Helicobacter pylori. Число НР-негативных (независимых) форм язвенной болезни с каждым годом нарастает: от 8-12% до 20-30% дуоденальных и 40-50% желудочных.

Возможность развития язвенной болезни без участия НР-инфекции полностью опровергает категоричный постулат D.Y. Graham («Нет Helicobacter pylori - нет язвенной болезни»), который были вынуждены заменить на другой: «Нет Helicobacter pylori - нет Helicobacter pylori -ассоциированной язвенной болезни», признающий существование НР-негативных форм язвенной болезни; эти пациенты не нуждаются в эрадикационной терапии. Из этого положения вытекает еще один важный вывод: Helicobacter pylori (в отличие от соляной кислоты) являются не облигатным, а факультативным фактором патогенеза язвенной болезни.

Не подтвердилось и утверждение, будто при эффективной эрадикации Helicobacter pylori удается излечить язвенную болезнь. Ежегодно растущая резистентность Helicobacter pylori к используемым для их эрадикации антибактериальным средствам, почти неизбежная реинфекция Helicobacter pylori в ближайшие 3-5 лет и растущая частота Нр-негативных форм язвенной болезни пока не дают оснований для оптимизма. За 20-25 лет активной эрадикацион-ной терапии не удалось снизить количество больных язвенной болезнив большинстве стран мира, как и число их грозных осложнений (кровотечения, перфорация и др.) - до 10%.

Внедрение многочисленных схем анти-НР-терапии в целом не смогло радикально решить проблему язвенной болезни. Единственный безусловно доказанный эффект эрадикации Helicobacter pylori - существенное сокращение количества рецидивов язвенной болезни. Однако число рецидивов язвенной болезни снижается и после органосохраняющих операций (селективная проксимальная ваготомия с пилоропластикой и др.), несмотря на присутствие в слизистой оболочки желудка НР-инфекции; при включении в комплексное лечение язвенной болезни иммуномодулирующих, антиоксидантных и психотропных средств. Хотя число плановых операций по поводу язвенной болезни сократилось, количество оперативных вмешательств в связи с осложнениями язвенной болезни стало даже больше.

Инфекционная теория развития язвенной болезни не может ответить ни на один из «трудных» вопросов, сформулированных В.Х. Василенко и его последователями.
• Почему при колонизации слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки Helicobacter pylori образуются не множественные изъязвления, а одиночный язвенный дефект?
• Почему язва, сформировавшаяся в желудке или в двенадцатиперстной кишки, спонтанно заживает через 3-5 нед без какого-либо лечения, несмотря на продолжающуюся контаминацию слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки Helicobacter pylori и избыточную продукцию Н+-ионов?
• Как с позиций инфекционной теории можно объяснить характерную для язвенной болезни спонтанную циклическую эволюцию язвенного процесса со сменой рецидивов и ремиссий?
• Поскольку язвенная болезнь развивается только у 12-15% людей, инфицированных Helicobacter pylori, до сих пор не ясно, какие факторы со стороны «хозяина» (человека) определяют возможность развития НР-ассоциированной язвенной болезни.

В.Х. Василенко утверждал, что «суждение о происхождении любого заболевания требует не только знания главного причинного фактора, но и многих условий жизни, кроме того, еще учета наследственности». Особое внимание В.Х. Василенко считал нужным обратить на изучение механизмов саногенеза при язвенной болезни (sanogenesis - механизмы восстановления нарушенной саморегуляции организма на протяжении болезни). Он справедливо указывал на то, что (в отличие от механизмов патогенеза) саногенез болезни почти никогда не изучают и не учитывают.

W. Sircus предложил различать 4 фазы патогенеза и саногенеза язвенной болезни:
1) агрессию (атаку) ацидопептического фактора на ограниченном участке слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки с ослабленной резистентностью, обусловленной местными причинами;
2) «прорыв» защитных эшелонов слизистой оболочки желудка (или двенадцатиперстаная кишка) на этом участке с распространением деструктивного процесса вглубь и вширь с образованием язвенного дефекта;
3) уравновешивание кислотно-пептической агрессии местными факторами защиты с самоограничением язвы за счет мобилизации механизмов саногенеза;
4) образование «частокола» из моноцитов и фибробластов в зоне язвенного дефекта с его эпителизацией и рубцеванием.

Суть этого процесса заключается в том, что на определенном этапе механизмам патогенеза начинают противостоять механизмы саногенеза, приостанавливающие прогрессирование деструктивного процесса (язвообразования) в слизистой оболочке желудка или двенадцатиперстной кишке, и начинаются процессы репарации (восстановления) и заживления язвы.

Требует более углубленного изучения роль наследственно-конституциональных факторов в развитии язвенной болезни. Наследственная предрасположенность к язвенной болезни передается аутосомно-рецессивным путем. Гены, ответственные за развитие язвенной болезни, постепенно накапливаются в семейных кланах, достигая «критического числа», но их реализация возможна только во взаимодействии с внешне-средовыми «возмущающими» факторами. Это указывает на то, что у наследственно «стигматизированных» лиц нет фатальной неизбежности развития язвенной болезни, но у них значительно повышен относительный риск (relative risk - RR) ее возникновения. По данным модельного анализа, в развитии язвенной болезни 39% (32-47%) связано с генетическими факторами, 61% (53-68%) - с факторами внешней среды, в том числе с Helicobacter pylori.

Среди маркеров наследственной отягощенности по язвенной болезни наиболее важными являются: гиперпепсиногенемия-1; увеличение массы обкладочных клеток; «несекреторный статус»; особый фенотип группы крови по Lewis и др.

Развитие язвенной болезни ассоциируется с наличием в фенотипе этих людей определенных антигенов гистосовместимости системы HLA: А10 и В5 (иммуногенетический фактор). Значительное внимание уделил В.Х. Василенко возможной роли пси-хоэмоцональных и психосоциальных факторов в патогенезе язвенной болезни и ее грозных осложнений, ссылаясь на резкое учащение язвенной болезни и ее осложнений в годы катаклизмов первой мировой и Великой Отечественной войн.

Тяжелые психические переживания, тревога, страх, гнев, отчаяние, различные стрессовые ситуации в ряде случаев сопровождаются психосоматическими расстройствами, в частности нарушениями в микроциркуляторном русле слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки («нет эмоций без игры сосудов»). По мнению В.Х. Василенко, именно «желудок является самым ранимым органом пищеварительной системы», - «великим страдальцем». Согласно анамнестическим данным, у больных язвенной болезнью уже в детском возрасте возникают нарушения межличностных связей, отмечается эмоциональная депривация, что проявляется в зрелые годы «негибкостью» реагирования на предъявляемые к ним требования, отсутствием навыков конкурентной борьбы. В происхождении психогений, как выяснилось, преобладают семейные и трудовые конфликты.

В структуре личности больных язвенной болезнью отмечено превалирование циклоидных и эпилептоидных черт; встречаются также эмотивный и демонстративный (эмоционально неуравновешенный) типы. Выбор органа-мишени обусловлен наличием наследственной отягощенности по язвенную болезнь и готовых биологических детерминант. Для их реализации необходимо участие личностного фактора. Психосоматические заболевания реализуются в том органе или системе органов, которые в представлении больного являются наиболее важными для жизнедеятельности организма. В.Х. Василенко утверждал, что «одни люди живут сердцем» и страдают стенокардией и инфарктом миокарда, другие «живут желудком» и болеют язвенной болезнью .При изучении иммунного статуса больных язвенной болезнью в фазе рецидива были установлены нарушения, характерные для комбинированных форм вторичного иммунодефицита. Особенно отчетливо снижалась активность Т-системы иммунитета, а также эффективность процессов дезинтеграции микробного антигена в фагоцитирующих клетках.

Важно отметить, что включение в комплекс лечебных мероприятий иммуномодулирующих средств и антиоксидантов обусловливает не только существенное снижение числа рецидивов (с 42,1-33,6% до 12,5% в год), но и повышает эффект эрадикационной терапии (Helicobacter pylori): с 33-50% до 84%, способствуя подавлению персистентных форм Helicobacter pylori.

Мы полагаем, что эти факты являются ответом на ранее поставленный вопрос: «Какие факторы со стороны макроорганизма способствуют развитию НР-ассоциированных заболеваний?» Это снижение иммунологической защиты организма, состояние иммунодефицита.

Еще в 1994 г., проанализировав состояние проблемы язвенной болезни с учетом доказательных исследований последних 10-15 лет и собственных клинических наблюдений, мы предложили оригинальную концепцию патогенеза язвенной болезни и ее обоснование, которая в последующие годы подверглась лишь незначительной коррекции.

В пищеварительной системе на каждом уровне ее структурно-функциональной организации действует система адаптивной саморегуляции. Основными компонентами единой гастродуоденальной (точнее - гастродуоденохолангиопанкреатической) системы являются: интрамуральная и пептидергическая нервная система; интестинальные регуляторные пептиды гормональной природы; опиоидные пептиды (эндорфины и энкефалины), биогенные амины (гистамин и серотонин), простагландины, калликреинкининовая система, кейлоны, факторы местной иммунной системы и др. В физиологических условиях они обеспечивают последовательность, интеграцию и самоконтроль деятельности входящих в ее состав органов (желудок, двенадцатиперстая кишка, желчный пузырь и внепеченочная система желчных путей и сфинктеров, поджелудочная железа). Используя свойства самоуправляемой системы, они определяют меру реакции на различные «возмущающие» внешние воздействия, которая имеет адаптационное значение.При массированном воздействии на организм человека комплекса неблагоприятных внешнесредовых факторов (психоэмоциональный стресс, контаминация слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки НР-инфекцией, резкие колебания метеорологических условий, характерные для осени и весны, и т.п.), прежде всего у лиц с наследственной предрасположенностью к язвенной болезни, происходит «срыв» прежде надежно функционировавших местных механизмов саморегуляции гастродуоденальной системы. При этом нарушаются взаимосвязи и синхронизация их основных функций (секреторной, двигательной, трофической и др.), что создает условия для кислотно-пептической агрессии на ограниченном участке слизистой оболочке желудка или двенадцатиперстной кишки с пониженной резистентностью (расстройство микроциркуляции, микротромбоз, ишемия, ретродиффузия Н+-ионов и др.) с образованием язвенного дефекта.

Сформировавшаяся язва становится источником перманентной сигнализации в вышестоящие уровни адаптивной саморегуляции, построенной по иерархическому принципу. Получая непрерывные сигналы «SOS» от гастродуоденального комплекса, где образовался язвенный дефект, они мобилизуют механизмы саногенеза и (при обратимости возникших повреждений) обеспечивают сначала самоограничение язвы (приостановку дальнейшей деструкции стенки желудка или двенадцатипесртной кишки), а затем ее эпителизацию и рубцевание с восстановлением нарушенных функций. Механизмы саногенеза, которые включаются при образовании язвенного дефекта, препятствуют также образованию новых язв.

Таким образом, начавшись с нарушений в системе местной саморегуляции гастродуоденального комплекса, приводящих к образованию язвенного дефекта, патологический процесс обусловливает мобилизацию механизмов саногенеза (восстановления, ликвидации возникших функционально-структурных повреждений) за счет включения более высоких уровней адаптивной саморегуляции, вплоть до корково-подкорковых образований головного мозга.При хроническом рецидивирующем течении язвенной болезни происходит постепенная деградация системы местной адаптивной саморегуляции с вовлечением в патологический процесс клеточных и субклеточных структур и возникновением новых - патологических способов регулирования, которые отличаются меньшей надежностью. В связи с этим после рубцевания язвы и достижения клинической ремиссии очередное воздействие неблагоприятных внешнесредовых факторов (психоэмоциональный или психосоциальный стресс; реинфекция Helicobacter pylori; резкие колебания метеоусловий) вызывает новый рецидив язвенного процесса в слизистой оболочке желудка или двенадцатиперстной кишке, а включение более высоких уровней адаптивной саморегуляции мобилизует механизмы саногенеза, обусловливающие закрытие язвы и достижение клинико-морфологической ремиссии и т. д. Суть этого явления состоит в том, что на определенном этапе включаются механизмы саногенеза (механизмы восстановления, компенсации, выздоровления). На начальном этапе доминируют факторы патогенеза, и болезнь прогрессирует; затем они уравновешиваются факторами саногенеза, - развитие патологического процесса приостанавливается и начинается процесс заживления язвы.

Действительно, образование язвы происходит путем преодоления двух защитных эшелонов: слизисто-бикарбонатного барьера слизистой оболочке желудка и поверхностного эпителиального слоя. Когда оба защитных барьера преодолены, дальнейшее углубление язвы, казалось бы, должно неизбежно привести в перфорации стенки желудка или двенадцатиперстной кишки, но этого обычно не происходит, так как начинают преобладать факторы саногенеза, приостанавливающие дальнейшее прогрессирование язвенного процесса и приводящие в конечном счете к рубцеванию язвы.

Предложенная концепция патогенеза язвенной болезни, основывающаяся на последних достижениях патофизиологии и клиники, позволяет ответить на все «трудные» вопросы патогенеза этого во многом загадочного заболевания, этиология которого до сих пор (увы!) остается неизвестной. Выдающийся патофизиолог В.В. Серов утверждал, что «В учении о патогенезе необходимо выделять важную закономерность: принцип саморазвития и саморегуляции». Развитие язвенной болезни, ассоциированной с НР-инфекцией, - это не естественный исход взаимодействия микроба с макроорганизмом, а случайный результат дисбаланса между Helicobacter pylori и его «хозяином», несущим определенные, лично ему присущие признаки. Только при случайном совпадении конкретных признаков макроорганизма и микроба (Helicobacter pylori) могут возникнуть условия для развития язвенной болезни. В остальных случаях человек остается здоровым - бактерионосителем или у него развивается хронический гастрит.

Мы считаем, что индивидуальными признаками макроорганизма, создающими условия для развития НР-ассоциированной язвенной болезни, являются наследственная отягощенность по ЯБ и снижение иммунологической защиты (иммунодефицит).

По данным хирургов, целеустремленное совершенствование лечебных схем и внедрение новых антибактериальных препаратов для эрадикации м не способно сократить, а тем более исключить развитие осложнений язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

О чем можно говорить уверенно:
• Язвенная болезнь - это общее, системное гастроэнтерологическое (а не инфекционное) заболевание, в развитии которого в значительной части случаев определенное значение может иметь НР-инфекция, выступающая в качестве одного из местных факторов патогенеза;
• Язвенная болезнь - это многофакторное полиэтиологическое и полипатогенетическое заболевание, в развитии которого участвуют как экзогенные, так и эндогенные факторы. «Всякая попытка обнаружить какой-либо один этиологический или патогенетический фактор (решающее звено), ответственный за развитие язвенной болезни, обречена на неудачу».

В последнее время суточный ритм болевого синдрома и сезонность обострений при язвенной болезни связывают с действием мелатонина - гормона, участвующего в регуляции биологических ритмов организма. Поскольку ритм продукции мелатонина строго следует основному внешнему ритму «свет - темнота», он способен осуществлять координацию эндогенных ритмов, подстраивая биологические ритмы к внешним изменениям фотопериода. Использование мелатонина (препарат мелаксен), обладающего антиоксидантным действием, улучшает ближайшие и отдаленные результаты лечения язвенной болезни. В заключение процитируем еще раз наиболее значимые афористические высказывания В.Х. Василенко по проблеме язвенной болезни.

• Слизистая оболочка желудка больше всего подвержена травматизации - «желудок самый ранимый орган пищеварительной системы» и является «великим страдальцем», так как «служит передним краем, принимающим на себя первый удар химических, механических и травматических воздействий различного рода пищи».
• Огромное количество гипотез, объясняющих патогенез язвенной болезни, представляет собой по сути «Ноев ковчег», который не знает путей в мирную гавань.
• Перечисление множества гипотетических факторов, ведущих к развитию язвенной болезни, создает неопределенную картину, как будто пишут серыми красками на сером фоне.
• Чем меньше достоверных фактов, тем больше простор для различных теорий и красивых фраз вроде: «Язвенная болезнь - это болезнь цивилизации» или «Язвенная болезнь - это проявление язвенного диатеза».
• Факт влияния эмоций на функции желудка, по-видимому, доказан и доказуем.
• Происхождение и течение язвенной болезни, в конечном счете, сводится к двум моментам: 1) падению сопротивляемости слизстой желудка желудка или двенадцатиперстной кишки и
2) агрессии кислотно-пептического фактора.

• Нет единой теории развития язвенной болезни, и нет единого подхода к ее профилактике и лечению.
• Пора обратить внимание и начать изучение саногенеза, т. е. не только знать, почему и как развивается заболевание, но и почему и как больной выздоравливает.
• Почему хроническая язва желудка или двенадцатиперстной кишки, как правило, одна? - Может быть, само присутствие одной язвы затрудняет образование новых.
• Твердо установлено, что гастродуоденальные язвы часто заживают при лечении, без лечения и «вопреки» лечению - без снижения кислотно-пептической активности желудочного сока (и добавим от себя: при продолжающейся колонизации слизистой оболчоки желудка и двенадцатиперстной кишки НР-инфекцией).
• Имеет место выраженная тенденция к закрытию язвенного дефекта и не менее выраженная склонность к ее рецидиву, т. е. к новому образованию язвы, которая возникает как бы спонтанно.
• Возникновение язвенной болезни, как и любого другого заболевания, подчиняется «закону суммирования неблагоприятных условий» (двух или нескольких).
• Развитие язв гастродуоденальной области является вполне закономерной специфической формой патологии этой зоны.
• Наследственно-конституциональные особенности каждого человека играют немаловажную роль в развитии большинства болезней, в том числе язвенной болезни.
• Одни люди «живут сердцем» и являются кандидатами на стенокардию, гипертонию; другие люди «живут желудком» и могут стать кандидатами на язвенную болезнь.



Новые статьи

» Стронгилоидоз
Стронгилоидоз
Стронгилоидоз - хронически протекающий геогельминтоз с преимущественным поражением ЖКТ и общими аллергическими проявлениями. Основной источник заражения стронгилоидозом - больной человек. Некоторые... перейти
» Трихинеллез
Трихинеллез
Трихинеллез у человека - это острый зооноз с природной очаговостью, протекающий с лихорадкой, мышечными болями, отеком лица, кожными высыпаниями, высокой эозинофилией, а при тяжелом т... перейти
» Энтеробиоз
Энтеробиоз
Энтеробиоз - кишечный гельминтоз, вызываемый мелкой нематодой Enterobius vermicularis, со стертым и невыраженным течением, наиболее распространенный признак которого - перианальный зуд, возникающий на... перейти
» Аскаридоз
Аскаридоз
Аскаридоз - кишечный гельминтоз, вызываемый нематодой Ascaris lumbricoides, протекающий с поражением ЖКТ, интоксикацией, аллергическими реакциями. Аскаридоз - один из самых распространенных гельмин... перейти
» Альвеококкоз
Альвеококкоз
Альвеококкоз (Alveococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепней Echinococcus multilocularis, с хроническим прогрессирующим течением, развитием в печени и других органах мн... перейти
» Эхинококкоз
Эхинококкоз
Эхинококкоз (Echinococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепня Echinococcus granulosus, характеризуемый хроническим течением и развитием преимущественно в печени, реже в л... перейти