MEDDAILY.INFO
медицинская энциклопедия
ГлавнаяКарта сайта Контакты
 

Пищевая аллергия

фото Пищевая аллергия
В последнее время внимание к аллергическим заболеваниям возрастает. Огромная распространенность этих заболеваний у взрослых (75 – 80%) и детей (20 – 25%) медики объясняют современной индустриализацией, урбанизацией, широким использованием химических веществ в трудовой деятельности и быту. Частое применение фармакологических препаратов (антибиотиков, салицилатов и др.), высокомолекулярных медикаментов и биопрепаратов (сыворотки, вакцины) также способствует развитию и росту аллергических патологий.

В отношении детей большую роль в появлении первых признаков аллергии играет ранний докорм и искусственное вскармливание. Ни для кого не секрет, что в современной пищевой промышленности широко используются красители, ароматизаторы и консерванты, что обусловливает возникновение аллергических заболеваний, в частности пищевых аллергий.


К данной патологии приводят химизация сельского хозяйства и загрязнение окружающей среды отходами промышленных объектов. Известно, что появление любой разновидности аллергии говорит прежде всего о сбое механизмов иммунной системы. Воздействие стрессорных факторов на организм (особенно психотравмирующих) в большинстве случаев приводит в результате к срыву иммунного аппарата, следовательно – к повышению риска развития аллергии. Ранние аллергические проявления отмечаются у детей с наследственной предрасположенностью.

Конституционным особенностям также отведена не последняя роль в возникновении аллергических заболеваний. Новые факты указывают на то, что те дети, чьи мамы во время беременности злоупотребляли кофе, медом, шоколадом, куриными яйцами и т. д., уже с первых дней жизни обречены стать аллергиками.


Таким образом, можно с уверенностью утверждать, что аллергические заболевания являются полиэтиологичными. Что касается генетических факторов, то специалистами давно отмечена связь наследственных механизмов аллергии с системой гистосовместимости. Если оба родителя страдают аллергическими заболеваниями, то предрасположенность к возникновению аллергии у их детей составляет 50 – 80%, и в целом она отождествляется с таким понятием, как аллергический диатез, который характеризуется измененной реактивностью организма с поражением дыхательного тракта, пищеварительной системы и кожи.

Склонность к аллергическим диатезам чаще всего отмечается по материнской линии, но как уже было сказано ранее, возможна сенсибилизация плода еще во время своего внутриутробного развития, в связи с этим пристальное внимание должно отводиться системе «мать – плацента – плод». Дело в том, что аллергены матери проникают через плацентарный барьер в организм плода, стимулируя образование гемагглютинирующих к ним антител (IgM), однако иммунные реакции АТ + АГ пока отсутствуют благодаря неспецифическим защитным механизмам, вследствие чего антитела выводятся в амниотическую жидкость. После рождения к ребенку поступают аллергены матери с молоком, именно в это время уже могут появиться первые признаки аллергического диатеза. Несмотря на сложные иммунологические механизмы, сенсибилизацию плода во время беременности относят к факторам внешней среды. Таким образом, наследственность в плане аллергических заболеваний имеет в виду предрасположенность к частым ответам организма на различные аллергены и, наоборот, аллергия может возникнуть совершенно в наследственно неотягощенном организме с условием частого воздействия аллергенов на него. Без сомнения, внутриутробный период жизни является важным моментом реализации генетической программы развития, узловыми точками которой выступают так называемые критические периоды:

1) переход зародыша от стадии дробления к дифференцировке на три зародышевых листка на первой неделе внутриутробного развития;
2) на 3 – 8 й неделе – период большого органогенеза и плацентации.

В данные периоды имеет место повышенная чувствительность плода к действию повреждающих факторов, особенно алкоголя, никотина, пестицидов, вирусов, лекарственных препаратов. В итоге в дальнейшем отмечается общее торможение развития органов и систем, приводящее к гибели плода. Если сила воздействия вредного фактора умеренная или слабая, может быть так называемая «физиологическая незрелость» одних систем и перезревание других или «физиологический стресс», переживаемый плодом, когда тренируются его адаптационные способности. Аллергический диатез представляет собой аномалию конституционных признаков, которая характеризуется неадекватной реакцией организма на раздражители. Понятие о диатезе имеет тесную связь с конституциональной принадлежностью, другими словами – с индивидуальными особенностями организма. Еще древние врачи обратили внимание на различие между людьми в плане их характера, поведения, склонности к определенным заболеваниям. В частности, Гиппократ классифицировал людей на четыре типа:

1) меланхолик (нерешительный, подавленный);
2) холерик (вспыльчивый, раздражительный);
3) флегматик (медлительный, спокойный);
4) сангвиник (общительный, подвижный).

Позднее в основу различий между людьми были положены и другие классификации. Например, с учетом соотношения между горизонтальными и вертикальными размерами тела или по преимущественному развитию той или иной физиологической системы Сиго различал дыхательный, пищеварительный, мозговой и мышечный типы; Кречмер делил людей на пикнический, астенический и атлетический типы; А. А. Богомолец создал классификацию механизмов по особенностям активности: фиброзный тип характеризуется плотной волокнистой соединительной тканью, астенический – тонкой и нежной, пастозный – рыхлой, липоматозный – обильным развитием жировой ткани. В древности медики хорошо знали сильные и слабые стороны каждого типа. В настоящее время изучение этого во проса позволяет предупредить, вовремя выявить склонность к заболеванию и индивидуализировать лечение.

Необходимо отметить, что существуют возрастные особенности развития аллергии у детей. В первые месяцы жизни главными сенсибилизирующими агентами являются пищевые аллергены, приводящие к возникновению аллергических реакций чаще немедленного типа, реже – замедленного (клеточного). В качестве пищевых антигенов – аллергенов могут выступать молочные смеси, коровье молоко, яйца, цитрусовые, манная каша. К 3 – 5 годам пищевая сенсибилизация значительно уменьшается, а на первый план выступает повышенная чувствительность к домашней пыли, пыльце растений, к медикаментам и т. д.

Таким образом, моновалентная аллергия превращается в поливалентную. Примечателен тот факт, что чем чаще повторяется аллергическая реакция, тем лучше она закрепляет свои механизмы, что обусловливает возникновение ее по типу условного рефлекса. Например, психоэмоциональное, физическое напряжение может способствовать появлению симптомов аллергии. Течение аллергических заболеваний у детей имеет фазовость развития:

– первая фаза – моноаллергенная. Аллергизация происходит только с одним аллергеном, при этом патологический процесс может быть локализован в разных органах (коже, легких, пищеварительном тракте). Часто имеет место переход этой фазы во вторую;
– вторая фаза – олигоаллергенная, когда ребенок сенсибилизирован двумя и более аллергенами с вовлечением в процесс множества органов;
– третья фаза – неспецифическая. В качестве провоцирующих факторов выступают психические, физические воздействия, вследствие чего возникают аллергические реакции.

Моноаллергенная фаза наблюдается в основном у детей до 4 – 5 летнего возраста, после пяти лет преобладает полиаллергенная фаза, а неспецифическая наступает преимущественно в подростковом периоде.

В настоящее время имеются все основания утверждать, что во всем многообразии аллергий именно пищевая аллергия является чуть ли ни самой распространенной, особенно это правомерно в отношении детей в первые годы жизни. Пищевая аллергия представляет собой многочисленные аллергические реакции на пищевые продукты, при этом она не связана с какими либо нарушениями обмена веществ. Надо отметить, что проявлениями пищевой аллергии могут быть практически все аллергические заболевания. О. А. Маталыгиной и И. М. Воронцовой установлено, что атопическими реакциями на прием пищевых продуктов отвечают примерно 0,2% детей в популяции, при этом у 4/5 больных преобладают гастроэнтеральные симптомы в сочетании с респираторными и (или) кожными проявлениями. Сначала пищевые аллергены являются этиологическими факторами для развития аллергических болезней, далее связь клинических проявлений и поступлений аллергена в организм становится менее отчетливой, а на этапе поражения органов процесс приобретает самостоятельный характер течения.

Чаще всего аллергические реакции проявляются сразу же после приема продукта – аллергена, но реакции бывают отсроченными, возникающими через несколько часов после употребления пищи, к которой есть повышенная чувствительность. Клиническая литература указывает, что аллергическими реакциями страдают четверо из десяти детей первого года жизни, причем частой причиной пищевой аллергии является обычное перекармливание ребенка определенным продуктом.

Существует ряд приоритетных продуктов питания, которые наиболее часто вызывают аллергические реакции. Лидером этого ряда является коровье молоко, оно, как правило, составляет основу молочных смесей, использующихся при искусственном вскармливании ребенка, а также прикорм и докорм вводится в виде каш на коровьем молоке. Повышенная чувствительность к коровьему молоку составляет примерно 76,8% наблюдений. Яйца куриные являются также гипераллергенами и занимают второе место, на третьем месте – рыбные продукты, на четвертом – цитрусовые и овощи, ягоды, имеющие красную или оранжевую окраску, на пятом – шоколадные изделия, какао, кофе, горох, мука, орехи. Причиной пищевой аллергии могут стать мед, грибы, соя в составе соусов и приправ. Золотое правило для родителей гласит: «Ни в коем случае нельзя давать ребенку первого второго года жизни шоколад, икру, грибы, орехи!»

Детские врачи обратили внимание на существование так называемого перекрестного реагирования между различными пищевыми аллергенами (например, коровьего молока и говядины) и между пищевыми аллергенами и аллергенами, не относящимися к продуктам питания (например, винограда и лебеды, малины и ацетилсалициловой кислоты и т. д.).
Появлению пищевой аллергии у ребенка способствует злоупотребление матерями во время беременности шоколадом, орехами, цитрусовыми, клубникой, молочными продуктами, медом и лекарственными средствами. В формировании аллергических реакций существенную роль играет наследственная предрасположенность (отягощенный семейный анамнез повышает риск развития аллергий в 10 раз, он ассоциируется с антигенами DW3 и HLA B8).

Аллергические реакции на пищу могут быть связаны с так называемой наследственной ферментопатией (гиперлипидпротеинемией, дисахаридазной недостаточностью, нарушением аминокислотного обмена и энзимопеническими гемолитическими анемиями). Функциональная незрелость или недостаточность желез желудочно кишечного тракта детей первых лет жизни ведет к неполному расщеплению белков пищи, вследствие чего накапливаются различные антигенные субстанции на фоне сниженной функции поджелудочной железы, при этом кислотность желудочного сока также недостаточна. Непереносимость какой либо пищи не всегда напрямую связана с пищевыми аллергенами, что необходимо учитывать при постановке диагноза (в плане дифференциальной диагностики) и выборе лечения. Это могут быть приобретенные заболевания пищеварительной системы (кишечная непроходимость, язвы, гастроэзофагальный рефлюкс, дисахаридазная недостаточность при инфекциях и т. д.). Необычные реакции на пищу могут появиться после воздействия, например, психотравмирующих факторов или в виде псевдоаллергических реакций, которые обусловлены наличием в пищевых продуктах растительных лектинов, гистамина и его либераторов.

Токсины микробов (стафилококковые отравления, ботулизм) и некоторые инфекции (кишечная палочка, сальмонеллы, иерсинии) также могут благоприятствовать извращенным реакциям на пищу.

К предрасполагающим факторам развития пищевых аллергий (наряду с наследственной отягощенностью, нарушением диеты беременной женщины и кормящей грудью, ранним переводом ребенка на искусственное вскармливание) относятся перинатальная патология, холециститы, холецистопатии и наследственные иммунодефициты (особенно секреторного компонента IgA).

Следует отметить, что сенсибилизация организма в основном происходит через желудочно кишечный тракт, когда аллергены проникают через его слизистую оболочку посредством пиноцитоза или прямым межклеточным путем. Защита организма в данном случае будет обусловлена состоянием так называемого пищеварительного барьера, включающего в себя: анатомический барьер в виде обширного эпителиального покрова; физиологический барьер, представленный глико– и мукопротеинами, и, наконец, иммунный барьер, состоящий из иммуноглобулинов секретов (IgA, главным образом).

Для того чтобы правильно организовать диетотерапию, являющуюся ключевым моментом в устранении пищевых аллергий, необходимо учитывать закономерности работы пищеварительной системы у детей. Известно, что ребенок относится к числу незрелорождаемых и требуется достаточно много времени для созревания относительно других представителей класса млекопитающих, однако деятельность именно желудочно кишечного тракта довольно активна. Во время внутриутробного развития плод способен заглатывать около 450 мл амниотической (околоплодной) жидкости за сутки. В состав околоплодных вод входят белки (6 – 18 г/л, глюкоза (0,22 – 0,54 г/л).

Являясь как бы диализатором жидкостей матери и плода, она схожа по своему составу с внеклеточной и спинномозговой жидкостями. Амниотическая жидкость всасывается через слизистую желудка и кишечника плода. Невсосавшаяся жидкость и непереваренные частицы составляют содержимое мекония (первородный кал). Плод достаточно хорошо усваивает белковую составляющую амниотической жидкости, так как в меконии белок отсутствует. Вообще пищеварительная система плода начинает активно работать на 16 – 20 й неделе внутриутробного развития, причем ярко выражен глотательный рефлекс, железы желудка активно вырабатывают пепсиноген, в слюне много амилазы. На 5 м месяце внутриутробного развития в работу вступает секретин, а затем и трипсиноген, представляющие собой важную ферментативную систему пищеварительного тракта. У ребенка первого года жизни протеолитическая активность желудочного сока увеличивается вдвое по сравнению с плодом. У годовалого ребенка секреция и ферментативная функция слабо выражены из за малой продолжительности нахождения пищи в ротовой полости.

Слюна имеет слабокислую реакцию, что может вызвать легкость развития грибковой инфекции в полости рта ребенка. Под действием слюны молоко подвергается створаживанию в желудке (тем самым облегчается переваривание молока). У взрослого человека, когда пища поступает в желудок, его стенки расслабляются, у новорожденного ребенка этого не происходит. У грудничков, по данным И. А. Аршавского, кислая среда в желудке обусловлена не соляной кислотой, как у взрослых, а молочной, при помощи которой происходит расщепление белка на полипептиды. В желудке также действием липаз эндогенного и экзогенного происхождения обусловливается переваривание жира. М. С. Маслов (1917 г.) доказал, что женское молоко в своем составе содержит большое количество липазных ферментов, имеющих оптимальное рН значение, которое равно 7. Надо отметить, что к моменту рождения ребенка у него уровень развития желудка значительно ниже, чем кишечника, длина которого больше длины тела примерно в шесть раз (для сравнения: у взрослого человека длина кишечника превосходит длину его тела лишь в четыре раза).

В грудном возрасте всасывается в тонком кишечнике 98 – 99% белков в виде аминокислот благодаря энзимам поджелудочной железы (химотрипсину и трипсину) и энтероцитам слизистой оболочки тонкого кишечника. В тонкой кишке на поверхности ворсинок в области щеточной каймы энтероцитов происходит расщепление углеводов (лактоза до моносахаридов бета гликоредазой, а мальтоза и сахароза – альфа альфагликодидазой). Гидролиз жира осуществляется с участием ферментов поджелудочной железы и желчных кислот. Пища ребенка должна быть дозирована, следует исключить как голодание, так и переедание, так как существует определенное соотношение количества выделенной секреции слюнными железами и желудочно кишечным трактом и объемом съеденной пищи (например, объем желудочного сока пропорционален квадратному корню из количества употребленной пищи).

Эти и другие физиологические закономерности требуют знания и правильного применения для полного обеспечения жизненно важных функций организма, его роста и правильного развития в физическом и психическом смысле. С пищей человек получает питательные вещества и энергию, с помощью которых осуществляется передвижение и внешняя работа, поэтому пища должна быть в количественном и качественном отношении адекватна потребностям человеческого организма. Пищеварительная система наряду с функциями всасывания и переваривания играет очевидную роль в развитии иммунитета, принимает большое участие в метаболических процессах (обмене веществ) и, наконец, выполняет экскреторную функцию (выделение, например, продуктов азотистого обмена слюной и желудочным соком).

Периоды от новорожденности до первого года жизни являются очень ответственными и сложными в плане правильного выстраивания взаимоотношений детского организма и условиями окружающего мира, от этого момента зависит возможность сохранения жизни и здоровья грудного ребенка, его развитие и рост. Одним из ключевых моментов достижения правильного вскармливания новорожденного является кормление его материнским молоком. Известно, что в конце беременности и в первые дни после родов у женщины выделяется из грудных желез густая клейкая серо желтого цвета жидкость. Это молозиво, содержащее наивысшее количество питательных веществ, в частности белка (102,6 – 132,0 г/л), много аскорбиновой кислоты, витамина А, В12 и Е, минеральных солей, иммуноглобулинов, ферментов, гормонов. В меньшей степени в молозиве присутствуют молочные сахара и жиры. Все это позволяет ребенку получать в первые дни жизни много питательных веществ в небольшом объеме молозива.

Что же касается коровьего молока, то без труда можно увидеть качественные и количественные различия его с женским грудным. А именно, в молоке коровы общее количество белка превосходит женское в 2 – 3 раза, углеводов же, наоборот, в два раза меньше, жиров – одинаковое количество. Имеют место различия в составе белков. По сообщению А. А. Шайхиева (1971 г.), в коровьем молоке меньше содержится таких аминокислот, как лейкин, изолейцин, метионин, аспарагиновая кислота, фенилаланин, цистеин, тирозин, пролин. При электрофорезе белков женского молока выделяются пять фракций аминокислот, а белков коровьего молока – три фракции. Важно соотношение мелкодисперсных белков (альбуминов) и крупнодисперсных – казеиногенов для створаживания, переваривания и усвоения молока. Казеиноген под действием желудочного сока переходит в казеин, который и способствует створаживанию молока с получением мелких хлопьев. В грудном молоке отношение альбуминов и казеиногена составляет 6 : 4, а в коровьем – 2 : 8. Молекула казеина грудного молока по размерам намного меньше, чем коровьего, что также обеспечивает лучшее, более легкое переваривание и усвоение, это объясняется еще и тем, что в женском молоке содержится очень много протеолитических ферментов (диастаза, дегидрогеназа, каталаза, аминотрасферазы и т. д.).

В составе коровьего молока отмечается большое количество низших насыщенных жирных кислот, имеющих высокую точку плавления, т. е. требующих для своего расщепления и усвоения больших энергетических и ферментативных затрат. К таким жирным кислотам относятся каприловая, каприновая, капроновая и масляная. Роль жирных кислот велика в становлении центральной нервной системы, регуляции проницаемости сосудов, выработке желчи. В женском молоке превалируют ненасыщенные жирные кислоты с низкой точкой плавления, содержащие большое количество фосфатидов, которые обусловливают замыкание привратника при переходе жира в двенадцатиперстную кишку, тем самым способствуя более равномерной эвакуации жира из желудка, интенсивному всасыванию жира в слизистой тонкого кишечника. Кроме того, фосфатиды, в частности лецитин, обусловливают адекватный синтез белка в детском организме и ограничивают отложение балластного (ненужного) жира. Работы В. Г. Кислаковской (1967 г.) показывают, что чем младше ребенок, тем больше жира должен получать на 1 кг тела, т. е. потребность в жире в детской диетологии определяется возрастом. Имеются количественные и качественные различия по углеводному составу. В коровьем молоке меньше молочного сахара, причем он состоит из альфа лактозы, которая метаболизируется в два раза быстрее лактозы, входящей в состав молочного сахара женского молока. В материнском молоке преобладает альфалактоза, вследствие того что в нем больше фосфатов, которые успевают превратить бета лактозу в альфа лактозу до момента расщепления, чего нельзя сказать о коровьем молоке.

В отношении витаминного состава и их количества отмечено, что грудное молоко женщины намного богаче по содержанию таких витаминов, как С, А, D. Следует отдать должное тому факту, что в коровьем молоке больше биотина, рибофлавина, пантатеновой кислоты, витамина В12, однако при термической обработке (например, приготовлении каш) все их действие сходит, к сожалению, на нет. Таким образом, из вышесказанного наглядно видно, что при выборе вскармливания новорожденного безусловное предпочтение должно быть отдано женскому грудному молоку. Не стоит забывать очень важный момент в плане возможной энтеральной сенсибилизации, ведь все ингредиенты материнского молока, включая белки, абсолютно неаллергенны и, напротив, коровье молоко обладает резко выраженной антигенностью и по большей своей части обусловливает развитие и рост аллергических заболеваний, так как в своем составе имеет агрессивный чужеродный белок.

Таким образом, можно выделить три главных фактора, предрасполагающих к развитию пищевой (алиментарной) аллергии.

1. Повышенная аллергическая настроенность (реактивность) организма.
2. Нахождение в контакте с большим количество аллергенов и различных раздражителей обширной поверхности слизистых пищеварительной, дыхательной систем и кожи.
3. Раннее введение искусственного вскармливания, докорма и прикорма грудным детям в виде разнообразных белковых смесей и мясных продуктов.

В большинстве случаев алиментарная аллергия проявляется аллергическими реакциями немедленного типа, т. е. выработкой и активным участием IgE, являющихся реагинами. Помимо IgE, иммунитет гуморального типа может быть выполнен IgG2 и иммунными комплексами антиген – антитело. Надо отметить, что в патогенезе пищевой аллергии определенную роль могут играть и реакции замедленного типа (клеточный иммунитет), возможны и иммунокомплексные реакции.

О. А. Маталыгина и И. М. Воронцов (1981 г.) выделили два варианта: реагиновый, когда пищевая аллергия представлена в виде бронхиальной астмы, отека Квинке, экземы, и нереагиновый (гастрит, энтерит, «сухой» дерматит, астматический бронхит). Соответственно при реагиновом варианте IgE в крови больных высокий уровень, при втором – низкий. И. М. Воронцов предложил следующую классификацию, удобную в обращении.

По механизму развития:
1) с преобладанием реакций замедленного типа;
2) с преобладанием реакций немедленного типа;
3) с преобладанием иммунокомплексной патологии;
4) сочетание вышеперечисленных иммунологических реакций.

Для алиментарных аллергий более типичны случаи развития реакций немедленного типа, когда примерно через 1 – 4 ч после еды появляются признаки пищевой непереносимости. За это время избыточное поступление антигена в клетки слизистой пищеварительного тракта способствует образованию большого количества IgE. При контакте таких антител с аллергеном происходит активация работы тучных клеток, которые начинают секретировать различные медиаторы аллергии (серотонин, гистамин и др.). Эти биологически активные вещества повышают возбудимость гладкомышечных элементов кишечника и желудка и изменяют выделительную функцию желез пищеварительного тракта. Примечательно, что еще в прошлом веке ученые выдвигали предположение о существовании активных центров у пищевых аллергенов, называемых перегруппировками Амадори и основанием Шиффа, обусловливающих «пробивные» способности «ускользать» от действия ферментов, которые могли бы их нейтрализовать.

При анализе клинико экспериментальных данных выявлена неоднородность клинических проявлений по иммунологическим механизмам. Так, например, у больных, страдающих местным (локальным) нейродермитом, в сыворотке небольшое количество IgE и в патогенезе преобладают реакции замедленного типа, реже они возникают в сочетании с иммунокомплексными реакциями. У больных с гастроинтестинальными явлениями ведущая роль принадлежит продукции и формированию в кишечнике иммунных комплексов, которые в присутствии комплемента приводят к образованию микропреципитатов вокруг малых кровеносных сосудов, освобождению биологически активных веществ, вследствие чего возникают общие и местные реакции. Длительность нахождения комплексов антиген – антитело в кровеносном русле и их патологическое действие на органы и системы организма зависят от многих факторов, в частности от их размера, их состава и функции ретикулоэндотелиальной системы. Особенно долго находятся в сыворотке крови комплексы небольшого размера, так как средние по размеру откладываются в клубочках почек, а большие комплексы разрушаются и выводятся фагоцитами. В большинстве случае именно наличие иммунных комплексов обусловливает поражение кишечника, при этом антитела IgE в крови находятся также на низком уровне.

Итоги многолетних исследований показали, что при различных клинических проявлениях концентрация таких иммуноглобулинов, как IgA и IgM, в сыворотке крови неодинакова. Содержание их зависит также от тяжести заболевания, наличия бактериальных осложнений и очагов хронической инфекции. Как правило, в острый период болезни независимо от клиники всегда отмечается значительное увеличение концентрации IgM. У больных с кожно респираторными явлениями наблюдается снижение уровня IgA в сыворотке, а вот в крови пациентов с «пищевой» бронхиальной астмой, наоборот, содержание IgA высокое. Высокие цифры IgG обнаруживаются в крови детей с гастроинтестинальными проявлениями и локальным нейродермитом.

Несомненно, что для дифференциальной диагностики хорошим подспорьем является определение концентрации вышеупомянутых иммуноглобулинов в сыворотке крови, это позволяет также судить о тяжести патологического состояния и иммунном статусе больных. Новые факты указывают на то обстоятельство, что пищевая аллергия может быть обусловлена дефицитом SIgA, когда организм не может противостоять проникновению аллергенов и выводить их. Так, например, у больных экземой, бронхиальной астмой и кожно респираторными проявлениями, особенно в период обострения, обнаружено значительное снижение секреторного SIgA и свободного секреторного компонента в слюне и увеличение их концентрации по мере выздоровления. У детей с крапивницей и отеком Квинке в слюне IgM и IgG близки к нормальным значениям, а у больных с бронхиальной астмой и экземой IgM и IgG повышены.

Привлекают внимание исследования в плане клеточного иммунитета у больных с пищевой аллергией. Так, содержание Т лимфоцитов в крови у пациентов с экземой резко снижено (47,7 ± 2,2% при норме 58,8 ± 2,2%) на фоне нормального содержания бета лимфоцитов. Т– лимфоциты также снижены при распространенном нейродермите и бронхиальной астме (54,6 ± 2,6% и 41,2 ± 2,2% соответственно), что свидетельствует о количественном дефиците Т системы клеточного иммунитета.

Классификация алиментарной аллергии по И. М. Воронцову
1. По происхождению сенсибилизации:
1) первичные:
а) экссудативно катаральный диатез (транзиторная детей раннего возраста);
б) наследственно семейная;
2) вторичные:
а) патология пищеварительного тракта;
б) дисбактериозы;
в) болезни поджелудочной железы и печени;
г) кишечные инфекции;
д) дефициты микроэлементов;
е) лямблиозы;
ж) гельминтозы;
з) гиповитаминозы;
и) наследственные болезни (целиакия, муковисцидоз).
2. По широте спектра повышенной чувствительности:
1) моно– (на один вид антигена) и олиговалентная (небольшой спектр);
2) поливалентная;
3) сочетанная (с пищевой сенсибилизацией).
3. По клиническим проявлениям (бронхиальная астма, нейродермит, экзема и т. д.).
4. По фазе клинических проявлений:
1) обострение;
2) неполная ремиссия;
3) полная ремиссия (выздоровление).
5. По периоду элиминационных (ограничительных) мероприятий:
1) строгая элиминация;
2) дробное введение аллергена;
3) количественное ограничение;
4) свободное питание.

Характерно, что первые проявления пищевых аллергий у 3/4 детей отмечаются в первые шесть месяцев, а на первом году жизни – у 90%, причем динамика клинических проявлений следующая:
– первое полугодие жизни: кожная сыпь (ограниченный дерматит, экзема и др.), которая может появиться как во время кормления грудью матери, так и на фоне введения докорма. К кожным проявлениям возможно присоединение диспепсических расстройств в виде метеоризма, диареи, рвоты, срыгивания, запоров, болей в животе;
– второе полугодие характеризуется распространением и утяжелением развития патологических процессов с присоединением респираторных расстройств (кашель, отит, ринит) и гипохромной анемии;
– 1 – 3 года: волнообразное течение клинических проявлений (обострения сменяются спонтанными ремиссиями). Прослеживается зависимость периодов обострения от эмоциональных перегрузок. Приступы удушья могут быть связаны с эпидермальной или бытовой сенсибилизацией. Кожные поражения, как правило, ограничены, часто экзема трансформируется в нейродермит;
– 3 – 6 лет: этот период характеризуется разнообразными поражениями кожных покровов, причем экзема в этом возрасте практически не встречается. В это время нередки головные боли по типу мигрени, боли в области живота, нарушения поведения. Нередко обнаруживаются паразиты, недостаточность массы тела. Приступы респираторной аллергии зависят от бытовой сенсибилизации;
– старше 6 лет: хронические поражения пищеварительного тракта (гепатохолецистопатия, холецистопатия), нейродермит, отек Квинке, бронхиальная астма и другие респираторные аллергические заболевания.

Пищевая аллергия может обусловливать возникновение таких серьезных состояний, как анафилактический шок, гемморрагические васкулиты, быть причиной неспецифиче ского язвенного колита, язвы желудка и пищевода, синдрома мальабсорбции (неусваиваемости) лактозы и экссудативной энтеропатии. В качестве сопутствующих заболеваний выступают анемии, дисбактериозы, гиповитаминозы и холецистопатии.

Пищевая аллергия представлена широким спектром клинических признаков, каждый раз при приеме пищи, содержащей аллерген в определенной концентрации, отмечается очень большая полиморфность и вариабельность клинической картины. Со стороны желудочно кишечного тракта реакции могут проявляться как в отношении целой пищеварительной системы, так и в отношении отдельных ее органов.

Аллергические реакции со стороны ротовой полости выражаются в виде глоссита (воспаления языка), стоматита, гингивита (воспаления десен). Не стоит забывать, что гипераллергенными веществами могут быть растворы для полоскания рта, различные зубные пасты, амальгама пломбированных зубов и, конечно, пищевые продукты. Субъективно больные ощущают жжение во рту, изменение вкуса, они жалуются на жажду, потерю аппетита, иногда имеют место позывы на рвоту. При осмотре обнаруживается покраснение слизистых покровов, могут быть язвы и некротические участки, также отек губ и языка.

Воздействие пищевого аллергена на слизистую желудка ведет к возникновению эзофагита, гастрита с секреторными и моторными нарушениями, иногда появляются признаки язвы желудка с выраженным болевым синдромом и кровотечением. Аллергическая реакция со стороны желудка может выражаться в виде разнообразных неспецифических проявлений, а именно: тошноты, рвоты, чувства тяжести в желудке.

В отношении тонкого и толстого кишечника аллергические реакции способствуют развитию таких разнообразных симптомов, как боли в области живота, вспучивание, чувство тяжести, урчание, понос, дискинезия гладкой мускулатуры кишечника. В некоторых случаях все это может сопровождаться падением артериального давления, повышением температуры тела, лейкоцитозом, эозинофилией, лимфоцитозом, лейкопенией, тромбоцитопенией.

У 10,6% детей с бронхиальной астмой причиной возникающих приступов является аллергическая реакция на прием пищи, в частности употребление молока, зеленого горошка, рыбы, яиц. Бронхоспастические явления уменьшались и не возобновлялись, если эти продукты были полностью исключены из рациона ребенка. Представлено много сведений о появлении ринита и других респираторных проявлений пищевой аллергии. У 20,5% больных выявлено сочетание, например, экземы с бронхиальной астмой, т. е. определенные продукты вызывают аллергические реакции как со стороны дыхательной системы, так и со стороны кожи (кожно респираторный синдром). Кроме этого, встречаются изменения крови в виде лейкопенических и тромбоцитопенических реакций, поражения нервной системы, капилляротоксикозы аллергической природы и даже анафилактический шок.

Клиническая картина (тяжестью течения, своими проявлениями) обусловлена иммунным статусом, формой сенсибилизации и функциональным состоянием органов человека.
В настоящее время детям раннего и дошкольного возраста с пищевой аллергией требуется своеобразный подход в организации режима, питания, прививок, лечения. В связи с этим целесообразно выделение данной патологии в отдельный диагноз, так называемый экссудативно катаральный диатез. Термин предложил в 1905 г. А. Черни. Само понятие «диатез» подразумевает аномалию конституции и определяется как мультифакториально наследуемая склонность к заболеванию (т. е. предрасположенность). Ю. Е. Вельтищев предложил четыре группы диатезов:

1) органные;
2) нейротопические;
3) дисметаболические;
4) наследственные аллергические.
Позднее были предложены другие варианты диатезов:
1) экссудативно катаральный;
2) аллергический;
3) нервно артритический;
4) лимфатико гипопластический.

М. С. Маслов писал: «Об аномалиях конституции мы говорим тогда, когда функции организма находятся в состоянии неустойчивого равновесия, когда организм обладает какими то индивидуальными врожденными, унаследованными, а иногда и приобретенными постоянными свойствами, которые предрасполагают его к патологическим реакциям на внешние вредности, делают его в определенной степени склонным, предрасположенным к известным заболеваниям и к тяжелому течению у него болезней».

Экссудативно катаральный диатез характеризуется склонностью к возникновению десквамозно инфильтративного поражения кожи и слизистых оболочек, затяжному течению воспалительных процессов, развитию аллергических реакций. При таком диатезе, как правило, имеет место лабильность (неустойчивость) водно солевого обмена и лимфоидная гиперплазия. По многочисленным наблюдениям можно уверенно утверждать, что лишь у одной четверти детей с аномалией конституции развиваются те или иные аллергические заболевания, в большинстве же случаев экссудативно катаральный диатез является только эпизодом в жизни маленького ребенка. У таких детей отмечается недостаточность функции пищеварительных ферментов, вследствие чего не происходит полного расщепления белков. Секреторные IgA синтезируются недостаточно, повышена проницаемость стенки кишечника (барьерная функция его резко снижена). Примечательно, что у больных с экссудативно катаральным диатезом развиваются аллергические реакции немедленного типа без первой иммунологической фазы, т. е. имеют место только патохимическая и патофизиологическая фазы в связи с избытком секреции и освобождения тучными клетками гистамина (либераторный вариант) и недостаточной его инактивацией (гистаминазный вариант). У детей с экссудативно катаральным диатезом отмечается очень невысокая стабильность лизосомальных и митохондриальных мембран, поэтому в крови большое содержание протеолитических ферментов.

У грудных детей имеет место очень высокая чувствительность тканей к гистамину, а вот активность гистаминазы и способность к гистаминопексии значительно снижены. Недостаточной активностью обладают и другие ферменты (ацетилхолинестераза, моноаминоксидаза, карбоксиполипептидаза и др.). Либераторами (повышающими чувствительность) гистамина могут быть моноамины, токсины и яды, пептоны, комплексы антитело – антиген, протеолитические ферменты и т. д. Либераторами эндогенного гистамина (без вмешательства реагинов – IgЕ) могут выступать яйца, шоколад, цитрусовые, рыба, бананы. Самую яркую клиническую картину можно наблюдать при употреблении, конечно же, белков коровьего молока (особенно при больших нагрузках, 3 г/кг в сутки). И. М. Воронцов писал: «Экссудативно катаральный диатез – клиническая манифестация формирующейся иммунологической и патофизиологической толерантности».

Принципиален тот факт, что экссудативно катаральный диатез может вызвать лишь сравнительно большое по объему количество аллергенной пищи, т. е. существует так называемая «пищевая дозозависимость манифестации» этого диатеза, чего нельзя сказать, например, об атопическом диатезе, когда даже незначительное количество антигена может привести к тяжелым генерализованным аллергическим реакциям. Нельзя, однако, отрицать, что экссудативно катаральный диатез может быть фоном для развития атопического диатеза, так как они имеют общее патогенетическое звено в виде внутриутробной сенсибилизации из за неправильного питания беременной женщины (злоупотребление шоколадом, орехами, сыром, рыбой, яйцами, цитрусовыми и т. д.). В развитии экссудативно катаральных диатезов у детей большую роль играют гиповитаминозы С, А, группы В у беременных.

У таких детей также относительно часто выявляется витаминная недостаточность и кроме того выраженная гидролабильность (нарушение водного баланса) в виде пастозности, рыхлости, задержки катионов натрия в организме и воды, с одной стороны, и быстрое обезвоживание с потерями массы тела – с другой. Другие изменения обмена веществ выражаются тенденцией к нарушению обмена белков, углеводов, жиров (гипопротеинемии, гипергликемии, гиперлипидемии). Течение данной патологии, как правило, носит волнообразный характер. К концу второго года жизни примерно у 70% детей клиническая манифестация (проявления болезни) уменьшается, но у примерно 30% детей экссудативно катаральный диатез может явиться ступенью для развития таких заболеваний, как бронхиальная астма, экзема, нейродермит и др.

Для клиники экссудативно катарального диатеза (после погрешности в диете) типичны стойкие опрелости в кожных складках грудных детей, кроме того, отмечаются бледность и сухость кожи, себорейные чешуйки на головке. Могут беспокоить затяжные риниты, конъюнктивиты, блефариты. При визуальном осмотре «географический язык», эритематозно– папулезная сыпь на туловище, конечностях, покраснение щек с дальнейшим шелушением, могут появиться зудящие узелки с серозной (выпотной) жидкостью, так называемый строфулюс. В анализе крови имеет место анемия, в моче – эпителиальные клетки. Стул неустойчивый.

Для устранения клинической картины экссудативно катарального диатеза прежде всего необходимо наладить рациональное питание. Детям с избыточной массой тела лучше использовать растительные жиры, которые богаты витамином F (ненасыщенными жирными кислотами), количество углеводов следует ограничить. Если ребенок получает грудное молоко, то женщине нужно исключить из рациона шоколад, клубнику, крепкий чай, пряности, цитрусовые, яйца, кофе, сыры, какао, колбасы, консервы. Уменьшить количество коровьего молока до минимума, если имеет место смешанное или искусственное вскармливание. Каши, пюре готовить на овощных отварах, а вместо молока давать кефир. Овсяную и манную каши вообще исключают из рациона. Пища должна быть витаминизированной. Широко используются 7 – 10 дневные курсы антигистаминных средств. Рекомендуются отвары таких трав, как зверобой, череда, душица. Местно эффективны купания в ванне с отваром коры дуба, ромашки. Можно применять мази, жидкости Бурова, Дорохова и др.

В плане профилактики в период беременности необходимо своевременно лечить токсикозы, гиповитаминозы и другие заболевания. При соблюдении всех мер профилактики и лечения прогноз благоприятный. В дальнейшем, если у ребенка имеется предрасположенность к диатезу, необходимо постоянно наблюдаться у врача для коррекции режима питания и предотвращения тех заболеваний, к которым может привести диатез.

В связи с большой вариабельностью симптоматики пищевой аллергии для правильного подхода и лечению и выбору режима питания необходимо установление диагноза с максимально возможной достоверностью. Для диагностики большое значение имеет сбор анамнестических данных, который помогает заподозрить причинно значимый аллерген и наметить дальнейшие пути обследования больного. В первую очередь выявляется наследственная предрасположенность к непереносимости той или иной пищи у прямых родственников. Необходимо уточнить, как протекала беременность матери, какое было в это время питание, здесь важны особенности вскармливания новорожденного, в частности, был ли он на искусственном вскармливании, когда был введен первый докорм и прикорм, а также установить заболеваемость в сопоставлении с введением определенных продуктов питания.

Исходя из полученных данных аллергологического анамнеза, используется так называемый метод элиминационной диеты, т. е. из рациона исключается подозреваемый продукт и контролируется состояние больного. Это одновременно дает подтверждение диагноза в случае пищевой аллергии и эффективности начала лечения данной патологии. Для постановки диагноза особое внимание следует обращать на внешний вид ребенка и его общее состояние. Как правило, дети с часто повторяющимися аллергиями эмоционально лабильны, капризны, плаксивы, неспокойны. У большинства детей аллергиков наблюдается увеличение мелких лимфатических узлов, которые рассеяны в разных участках тела, дети могут быть пастозны, имеют среднюю упитанность. В состоянии тяжелого приступа, при аллергическом шоке больные угнетены, сознание их нарушено, вплоть до полной его потери. При осмотре кожных покровов грудных детей отмечаются экзема щек, опрелости в складочках конечностей, может быть зудящий дерматит. Характерны сыпи в виде папул и пустул с серозным содержимым. Имеет место влажность или, наоборот, сухость кожных покровов.

При наличии кашля следует обязательно выяснить, в какое время суток он чаще всего беспокоит, какого характера одышка (экспираторная или инспираторная) Характер кашля также имеет важное диагностическое значение (сухой, приступообразный, лающий и т. д.). В отношении носа обращать внимание на то, есть ли чихание, сморкание, храпение, искривление носовой перегородки, выделения секреции из полости носа (гнойная, слизистая или водянистая). Со стороны пищеварительной системы отмечается наличие бороздчатого и «географического» языка, задняя стенка глотки и миндалины сочные, блестящие, имеют синеватый оттенок, иногда обнаруживается слизистый стекловидный секрет. При визуальном осмотре живот больного вздут, перистальтика кишечника усилена, селезенка при пальпации и перкуссии (простукивании) увеличена. Кал слизистый или кашицеобразный. Важно не пропустить начальные признаки такого серьезного состояния, как аллергический шок: бледность кожных покровов, холодный липкий пот, снижение артериального давления, частые сердечные сокращения, нитевидный пульс, помутнение сознания.

Нередко в аллергологических центрах или кабинетах врачи предлагают родителям заполнить анкету, содержащую целый ряд вопросов.

1. Жалобы (кашель, одышка, мокрота, чихание, заложенность носа, резь в глазах, отеки, зуд, инфекции, экзема, рвота, понос, коллапс, аллергия на пищевые продукты).
2. Выраженность и продолжительность симптомов (умеренные или тяжелые, длятся часы, минуты, дни).
3. Когда начали беспокоить вышеперечисленные симптомы (с грудного возраста, после года или в школьном возрасте).
4. Связь проявлений болезни со временем суток, года, контакта с животными, местом пребывания, приемом пищи.
5. Семейный анамнез (аллергические заболевания у родственников).
6. Какая среда окружает больного (влажность, курение, растения, животные).
7. Были ли ранее диагностические мероприятия, каковы их результаты.
8. Были ли попытки лечения (диеты, санаторное лечение, операции, методы нетрадиционной медицины).

Такие анкеты являются хорошим подспорьем для постановки диагноза и проведения дифференциальной диагностики. В дополнение к этому родителям предлагается вести дневник, в который каждый день записываются сведения о состоянии ребенка, употребляемой им пище, принятых лекарственных препаратах и даже погоде.
Для диагностики пищевой аллергии с успехом применяют клинические методы и лабораторные. К первым относятся сбор аллергологического анамнеза, осмотр и обследование больного, элиминационные и провокационные пробы, пищевой дневник и кожные тесты. Пробы и тесты можно также отнести и к лабораторным методам исследования, которые включают радиоаллергосорбентный тест, реакции иммунопреципитации и дегрануляции тучных клеток с различными пищевыми веществами, радиоиммуносорбентный тест для определения концентрации IgE, исследование уровней циркулирующих в крови иммунных комплексов и другие.

Лабораторные исследования делятся на специфические и неспецифические. Специфические исследования направлены на выявление антигена аллергена и проводятся in vitro (реакции происходят вне человеческого организма) и in vivo (в организме).

I. К специфическим методам in vivo относятся кожные пробы. Они получили широкое распространение в связи с тем, что легко и быстро выполнимы, практически безопасны и способствуют правильной постановке диагноза и выбора лечения. Однако кожные аллергические пробы нельзя ставить во время острого периода пищевой аллергии. Кожные пробы необходимы для оценки сенсибилизации больного в отношении того или другого аллергена и заключаются в нанесении экстракта антигена на кожу разными путями: на кожу, подкожно и внутрикожно, при этом будут разные степени контакта сенсибилизированной кожи с исследуемым аллергеном. Внутрикожная проба проводится только у взрослых пациентов, когда аллерген вводится в поверхностные слои кожи по методу реакции Манту в количестве 0,02 – 0,05 мл. Детям не рекомендуется проведение таких проб в связи с измененной реактивностью их кожи. Внутрикожные пробы (или интрокутанные) являются очень чувствительными и иногда могут приводить к ложноположительному результату или к осложнениям в виде общих и местных аллергических реакций. В отличие от внутрикожных накожные пробы обладают меньшей чувствительностью.

Скарификационные (кутанные) считаются менее специфичными и более безопасными и часто применяются в диагностике пищевых и пыльцевых аллергий.

Эпикутанные (накожные) пробы в основном применимы при экземах, контактных дерматитах, лекарственной аллергии и производятся при очень выраженной чувствительности к определенному антигену. В большинстве случаев используется несколько аллергенов одновременно на внутренних поверхностях предплечий рук. Результаты проведения кожных проб зависят от способа приготовления материала и методов применения этого материала. Для оценки результата необходимо учитывать два важных показателя – эритема (покраснение) и наличие инфильтрата более 6 мм в диаметре по прошествии 30 мин от момента нанесения. Качественные кожные пробы проводятся для выяснения сенсибилизации больного к конкретному антигену, причем аллерген может считаться причиной аллергической реакции, если он вызвал положительную кожную пробу и этот результат совпал с данными анамнеза. Таким образом, сама по себе положительная реакция кожных проб не дает права в полной мере поставить диагноз аллергии. В связи с этим необходимо использовать и другие методы (например, провокационные тесты и др.). Количественные кожные пробы выявляют степень индивидуальной чувствительности при проведении специфической гипосенсибилизации. Тип аллергической реакции обусловливает время появления эритемы и (или) инфильтрата. Так, при реакциях замедленного типа (через 24 – 48 ч) и повреждении иммунными комплексами через 4 – 6 ч можно наблюдать острое воспаление с краснотой, повышение температуры тела, припухлость.

При немедленном типе симптомы появляются уже через 10 – 20 мин в виде округлого волдыря с псевдоподиями розового цвета, вокруг которого имеет место гиперемия.
Накожные пробы (аппликационные, эпикутантные) проводятся следующим образом: раствором аллергена смачивают кусочек бинта размером 1 x 2 см и накладывают на кожу предплечья, спины или живота, закрепляя лейкопластырем. Результат можно читать через 20 мин, затем 5 – 6 ч и 1 – 2 суток. Интенсивность оценивают либо по диаметру инфильтрата, либо крестами (от 0 до 4).

Скарификационные (кутанные) пробы представляют собой нанесение в виде капель различных аллергенов (расстояние между каплями составляет 2 – 2,5 см) и через каждую каплю отдельным скарификатором для каждой капли повреждают царапаньем эпидермис. Результат оценивают через 20 мин. Эти пробы выявляют только реагиновый тип реакции.
Нужно помнить, что внутрикожные пробы могут вызвать такие серозные осложнения, как анафилактический шок, в связи с этим пробы должны проводиться опытными врачами и при наличии всех необходимых медикаментов для оказания неотложной помощи. Пробы должны проводиться в ремиссию заболевания, иметь соответствующую годность по срокам хранения и качествам. Пробы не применяются у детей с резко выраженным дермографизмом, распространенной крапивницей, экземой, нейродермитами и дегенеративными изменениями кожи. В противном случае можно получить нежелательные явления в виде очаговых обострений аллергического процесса в органах и аллергический шок.

Другими специфическими методами in vivo являются так называемые провокационные тесты, при которых органы подвергаются воздействию предполагаемого аллергена. Такие тесты чаще всего применимы для диагностики пищевой и респираторной аллергии, когда необходимо установить этиологический фактор, особенно когда не наблюдается корреляции между результатами кожных проб и аллергическим анамнезом.

Провокационные тесты бывают:
1) ингаляционные:
а) специфическая провокация с аллергеном;
б) неспецифическая провокация без аллергена;
2) назальный;
3) сублингвальный;
4) конъюнктивальный.

Самым безопасным является сублингвальный тест, когда 10 капель раствора аллергена наносят под язык больного. При положительной оценке имеет место отек слизистой полости рта, возможен кожный зуд. Остатки раствора удаляются полосканием ротовой полости.
Ингаляционная специфическая провокация представляет собой распыление подозреваемого аллергена с помощью аэрозольного аппарата (частицы аллергенного экстракта должны составлять менее пяти микрон). Дозу распыления увеличивают постепенно. Распыленный экстракт вдыхает пациент, и через 15, 30, 45 и 60 мин исследуют такие показатели функции легких, как формированный экспираторный объем за одну секунду (ФЭО1) и жизненную емкость легких (ЖЕЛ), которые позволяют судить о характере вдоха и выдоха, а также о вентиляционной способности легких. По результатам легочных проб выявляют нарушение вентиляции, в каких отделах легких оно имеется, есть ли дополнительное вздутие легочной ткани (эмфизема), продолжительно или кратковременно влияют фармакологические средства на легочную функцию и насколько эти нарушения поддаются лечению.

Например, у больного, страдающего бронхиальной астмой, как правило, наблюдается нарушение воздухообмена в легких. Пациента помещают в камеру наподобие «телефонной будки» и просят его сделать максимальный вдох. При помощи бронхоспазматической пробы определяют возможность расширения бронхов до и после вдыхания бронхорасширяющих средств, при этом каждый раз записывается спирограмма (пример неспецифической ингаляционной пробы). Неспецифическая провокация помогает медикам установить способность бронхов сужаться на какое либо раздражение. У здоровых людей бронхи не реагируют спазмом на воздействие таких факторов, как физическая нагрузка, вдыхание холодного воздуха, ингаляция лекарственных препаратов.

Вообще ингаляционные пробы проводят у детей с 6 – 7 летнего возраста. Тест считается положительным, если жизненная емкость легких и так называемый коэффициент Гиффно снижены более чем на 20%. Независимо от результата ребенок должен быть под наблюдением врачей в течение 12 ч после постановки провокационного теста.
Назальный провокационный тест проводится путем закапывания в ноздри различных экстрактов аллергена (1 – 2 капли). Положительная реакция выражается зудом в носу, чиханием, заложенностью носа, затрудненным носовым дыханием и секрецией (в носовом секрете обнаруживается большое количество эозинофилов). Пробу проводят для диагностики аллергического риносинусита и ринита.

Конъюнктивальный тест применяется достаточно редко (в силу того, что вызывает продолжительные реакции со стороны глаз). В конъюнктивальный мешок закапывают экстракт аллергена с последующей оценкой результата. Положительная реакция – в наличии покраснения, слезотечения, отечности век и зуда.

Провокационные тесты при аллергии кожи и пищеварительного тракта следует проводить после пятидневного пищевого режима в виде углеводной пищи с растительным маслом и яблоками с включением предполагаемого пищевого аллергена (данные берутся из анамнеза). Если больного после проведения пробы беспокоят боли в животе, тошнота, рвота, урчание в желудке, понос, то пробу расценивают как положительную.

К in vivo методам также относятся:
1) элиминационные пробы, которые применяются преимущественно при аллергиях пищеварительной системы (предполагаемый аллерген исключается из рациона больного на одну неделю);
2) тромбопенический тест, когда спустя 90 мин после введения аллергена обнаруживается снижение концентрации тромбоцитов более чем на 25% от исходного уровня;
3) лейкопенический тест характеризуется понижением количества лейкоцитов более чем на 400 клеток в 1 мл3 спустя 2 ч после приема пищи, если в ней содержался антиген, который явился причиной аллергического заболевания.

К in vitro методам (вне организма) относятся:
1) методы, определяющие количество IgE общего:
а) радиоиммуносорбентный тест (РИСТ);
б) радиоаллергосорбентный тест (РАСТ);
в) энзимосвязывающий иммуносорбентный тест;
2) методы, определяющие количество специфического IgG:
а) латексагглютинация;
б) электроиммунодисфузия;
в) пассивная гемагглютинация;
3) метод инактивации комплемента;
4) методы, определяющие медиаторы аллергии:
а) гистаминосвобождающий лейкоцитарный тест по Прузанскому – Петерсону;
б) гистаминосвобождающий эритроцитарный тест по Кату – Кохехену;
в) гистаминопексиновый тест по Рарроту;
г) базофильный дегрануляционный тест по Шеллею.

В настоящее время определены более сотни пищевых аллергенов, как возможных сенсибилизаторов, что имеет огромное значение дел аллергодиагностики. Выяснено, что общее содержание IgE недостаточно информативно для постановки диагноза аллергии, так как его содержание может увеличиться и при многих других заболеваниях. Более значимым является определение Е антител (реагинов) против конкретных пищевых аллергенов. Например, с помощью радиоаллергеносорбентного теста (РАСТ) можно выявить специфические IgE не только в сыворотке крови, но в желудочном соке, особенно это важно, если обследование проводится в период ремиссии или в случае скрытой пищевой аллергии, когда нет ярких клинических проявлений. Характерно, что результаты РАСТ с данными анамнеза при сравнении совпадают в 82,1% случаев, мало расхождений также при сопоставлении РАСТ с клиническими наблюдениями.

Преимущество методов in vitro заключается, кроме достоверности, еще в том, что они не вызывают ни местных, ни общих реакций у гиперсенсибилизирвоанных больных. Подобно РАСТ большой информативностью и чувствительностью является энзимосвязывающий иммуносорбентный тест, когда происходит связывание фермента с антителом или аллергеном. Положительный результат данного теста хорошо коррелирует с результатами РАСТ.

Высокие концентрации нереагиновых IgG и IgA не всегда говорят о какой либо патологии. Однако требуют особого внимания длительные высокие концентрации этих антител или их необычные уровни. Основными методами их выявления могут быть методы РПГА, диффузии в гене или спонтанной преципитации. В настоящее время разработаны так называемые эритроцитарные диагностикумы, позволяющие обнаруживать антитела к основным фракциям коровьего молока, а именно: лактоглобулину, лактальбумину, казеину и др.
Неспецифические IgG определяются методом латекс агглютинации, сущность которого выражается в том, что различные аллергены способны адсорбироваться на индифферентных частицах латекса (дерматола) в присутствии IgG и давать реакцию агглютинации. При аллергических заболеваниях агглютинация, как правило, ниже уровня 1 : 160.

Методом электроиммунодиффузии обнаруживаются ингаляционные аллергены. Тест является высокоспецифичным и быстрым по времени проведения. Под действием электрического тока специфические IgG взаимодействуют с соответствующими аллергенами, образуя очень тонкие линии преципитации, свидетельствуя о положительном результате теста.

Пассивная гемагглютинация играет большую роль в доказательстве аллергии к пенициллину, при этом происходит непосредственное связывание IgG из сыворотки обследуемого аллергена, который был введен в эритроциты барана. Гемагглютинация наблюдается в определенном разведении сыворотки больного.

Метод инактивации комплемента позволяет судить о наличии латентной атопической гиперчувствительности по степени угнетения гемолиза при спектрофотометрической оценке. Этот тест особенно важен для установления аллергии к домашней пыли (дает положительный результат в 95% случаях).

Сущность дегрануляционного базофильного теста заключается в том, что гранулы базофильных лейкоцитов способны растворяться в присутствии комплекса антитело – антиген. Тест считается положительным, если 30% базофилов подверглись дегрануляции. Тест широко используется как вспомогательный метод для диагностики пищевой, дыхательной и лекарственной аллергии.

Для выявления сенсибилизации пыльцевыми и бытовыми аллергенами пользуются гистаминосвобождающим лейкоцитарным тестом, когда к лейкоцитам ребенка, страдающего аллергическими заболеваниями, добавляется предполагаемый аллерген. Затем измеряется количество освобожденного гистамина. Данный тест хорошо коррелирует с кожными пробами и РАСТ.

Как дополнительный показатель для оценки эффективности проведенной терапии используется гистамино пексиновый тест, основанный на способности пексина 1 связывать гистамин и другие биологические вещества. Во время приступов аллергии отмечается понижение концентрации пепсина 1 в плазме крови и нормализация его в периоды ремиссии.
Диагностика аллергических реакций замедленного типа предполагает применение метода бластной трансформации лимфоцитов по Хальперну и торможения миграции лейкоцитов, основанного на реакции сенсибилизированных лимфоцитов. В частности, при проведении теста бластоматозной трансформации лимфоцитов происходит переход малых и средних лимфоцитов в бластоциты, т. е. наблюдается своеобразный процесс in vitro дифференцирования иммунокомпетентных клеток в антителсинтезирующие клетки. Данный тест полезен для диагностирования пищевой, лекарственной, пыльцевой аллергии.
Тест торможения миграции лейкоцитов осуществляется за счет присоединения предполагаемого аллергена и лейкоцитов периферической крови больного, страдающего аллергией. В том случае, если аллерген явился причиной заболевания, то лимфоциты начинают при активном участии этого аллергена усиленно продуцировать лимфокины, которые обладают способностью подавлять миграцию лейкоцитов.

II. Неспецифические лабораторные исследования представлены следующими.
1. Методы in vivo:
1) функциональное исследование дыхания:
а) спирография (определяют: форсированный экспираторный объем за 1 с, жизненную емкость легких, максимальный средний экспираторный остаточный объем, максимальный остаточный экспираторный объем, коэффициент Гиффно);
б) ацетилхолиновый тест по Гиффно (когда при ингаляции ацетилхолина у больного наблюдается спазм бронхов);
в) адреналиновый тест (адреналин способен быстро прекратить бронхоспазм, вызванный функциональной обструкцией);
2) исследование сердечно сосудистой системы (векторкардиография, электрокардиография);
3) рентгенологическое исследование легких, носовых раковин и пазух.
2. Методы in vitro:
1) исследование крови:
а) определение эозинофилов (эозинофилия появляется спустя 2 – 3 дня после острого приступа аллергии и колеблется от 250 до 2000 в 1 мл;
б) исследование электролитного состава (при аллергии обнаруживается гиперкалиемия, гипофосфатемия и гипокальциемия; дисбаланс наблюдается на протяжении 10 – 15 дней, особенно у детей с респираторной аллергией);
в) анализ сывороточных белков (для аллергических заболеваний характерны гипоальбуминемия, гиперфотеинемия, дисгаммаглобулинемия с повышением содержания альфа 2– и бетаглобулинов);
г) исследование кислотно щелочного равновесия. Как правило, имеет место сдвиг кислотно щелочного равновесия при тяжелых формах бронхиальной астмы, астматическом статусе, при астме с осложнениями преимущественно в кислую сторону;
2) исследование мокроты (как правило, обнаруживается эозинофилия);
3) исследование секрета полости носа (также отмечается выраженная эозинофилия, особенно в острой фазе заболевания аллергией);
4) исследование пунктата синусов (выявленная эозинофилия всегда свидетельствует об аллергической природе заболевания);
5) исследование кала (имеет место эозинофилия в слизи испражнений или секрете прямой кишки).

Для установления диагноза с максимально возможной достоверностью необходимо пищевую аллергию дифференцировать с другими аллергическими реакциями, прежде всего исключая так называемую псевдоаллергическую реакцию на пищу, в развитии которой не участвуют иммунологические механизмы.

У детей раннего возраста пищевую аллергию следует дифференцировать с экссудативно катаральным диатезом, гиповитаминозами, с врожденной биохимической недостаточностью некоторых ферментных систем. При гастроинтестинальных нарушениях необходимо исключить острые и хронические болезни желудочно кишечного тракта и инфекции. Псевдоаллергические реакции на пищу могут быть связаны с пищевыми красителями, ароматизаторами, добавками и т. д.

Учитывая многообразие патогенетических механизмов и клинических проявлений пищевой аллергии, лечебный план предусматривает общие принципы терапии.

1. Диетотерапия, включающая выявление пищевых аллергенов и выведение их из организма.
2. Терапия уже развившихся аллергических заболеваний.
3. Воздействие на иммунологическую и патохимическую фазы заболевания: медиаторные структуры, компоненты комплекса антиген – антитело, аллергически гиперергическую реакцию тканей и устранение дополнительных патогенетических воздействий факторов внутренней среды и внешней среды.

Элиминационые мероприятия представляют собой выведение аллергена из организма и могут быть:
1) специфическими, при этом стремятся исключить один или нескольких продуктов, содержащих причиннозначимые аллергены;
2) неспецифическими, когда из рациона убираются так называемые облигатные аллергены, обладающие гиперсенсибилизирующими свойствами, например коровье молоко, яйца, шоколад и т. д.

Неспецифическая элиминация (или гипоаллергенная диета) должна быть назначена в самом начале обследования до получения всех лабораторных результатов и клинических данных, такая диета обязательно должна соответствовать возрастным особенностям ребенка, потребностям его организма по соотношению ингредиентов и калорийности.

Важным условием является содержание в рационе минимального количества продуктов, обладающих потенциальной аллергенной активностью, которые при систематическом употреблении вызывают высокую сенсибилизацию у лиц с аллергической аномалией конституции. Такие продукты являются облигатными пищевыми аллергенами. Диета должна быть построена так, чтобы можно было оказать максимальное десенсибилизирующее действие, в связи с этим предложено разделение облигатных аллергенов на две группы.

1. Продукты, имеющие высокую пищевую ценность, составляющие основу режима детского питания. Такие продукты трудно заменимы и, несмотря на их высокую сенсибилизирующую активность, не могут полностью исключаться из рациона: это молоко, яйца, хлеб. В данном случае аллергены этой группы входят в гипоаллергенную неспецифическую диету, но в 2 – 3 раза меньше по количественному содержанию относительно возрастных норм. Можно попробовать заменить, например, куриные яйца – утиными, коровье молоко – козьим. Для снижения антигенной активности следует проводить тщательную кулинарную обработку (долгое отваривание яиц или кипячение молока в течение 10 мин, употребление не свежего, а топленого масла, варка фруктов).

Все эти мероприятия способствуют уменьшению риска возникновений аллергических реакций. М. Я. Ладодо (1978 г.) предложил таблицы замещения одних продуктов другими, которыми пользуются и по сей день врачи педиатры. Продукты по пищевой ценности должны быть равнозначными и соответствовать физиологическим нормам: допустим, если из рациона исключаются яйца, молочные продукты и

Оцените статью: (10 голосов)
3.7 5 10

Статьи из раздела Аллергия на эту тему:
Аллергическая тромбоцитопеническая пурпура
Аллергические поражения слизистой оболочки полости рта лекарственной природы
Аллергические риниты
Аномалия Мея-Хенлина
Атопический дерматит


Новые статьи

» Стронгилоидоз
Стронгилоидоз
Стронгилоидоз - хронически протекающий геогельминтоз с преимущественным поражением ЖКТ и общими аллергическими проявлениями. Основной источник заражения стронгилоидозом - больной человек. Некоторые... перейти
» Трихинеллез
Трихинеллез
Трихинеллез у человека - это острый зооноз с природной очаговостью, протекающий с лихорадкой, мышечными болями, отеком лица, кожными высыпаниями, высокой эозинофилией, а при тяжелом т... перейти
» Энтеробиоз
Энтеробиоз
Энтеробиоз - кишечный гельминтоз, вызываемый мелкой нематодой Enterobius vermicularis, со стертым и невыраженным течением, наиболее распространенный признак которого - перианальный зуд, возникающий на... перейти
» Аскаридоз
Аскаридоз
Аскаридоз - кишечный гельминтоз, вызываемый нематодой Ascaris lumbricoides, протекающий с поражением ЖКТ, интоксикацией, аллергическими реакциями. Аскаридоз - один из самых распространенных гельмин... перейти
» Альвеококкоз
Альвеококкоз
Альвеококкоз (Alveococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепней Echinococcus multilocularis, с хроническим прогрессирующим течением, развитием в печени и других органах мн... перейти
» Эхинококкоз
Эхинококкоз
Эхинококкоз (Echinococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепня Echinococcus granulosus, характеризуемый хроническим течением и развитием преимущественно в печени, реже в л... перейти