MEDDAILY.INFO
медицинская энциклопедия
ГлавнаяКарта сайта Контакты
 

Клинический анализ крови и коаглуграмма в динамике беременных

Во время неосложненной беременности происходят многочисленные гемато­логические и гемостатические изменения. Принято считать, что они необходимы для создания оптимальных условий жизнедеятельности как матери, так и плода. Гемостатические изменения ассоциируются с увеличением риска заболеваемо­сти и смертности от тромбоэмболических осложнений, но теоретически могут улучшать жизнеспособность матери и плода путем уменьшения кровопотери во время родов. Для того чтобы правильно интерпретировать изменения в гема­тологических и гемостатических лабораторных параметрах при возникновении осложнений, необходимо иметь четкие представления о степени физиологической адаптации, происходящей во время нормальной беременности.

Наиболее значимые гематологические изменения, происходящие в течение беременности:
• физиологическая анемия;
• лейкоцитоз;
• умеренная тромбоцитопения;
• увеличение синтеза прокоагулянтных факторов;
• снижение фибринолиза.

Клинический анализ крови
ЭРИТРОЦИТЫ, ГЕМОГЛОБИН, ГЕМАТОКРИТ
Одна из причин, обусловливающих изменение гематологических показателей во время беременности, - увеличение объема плазмы.


В результате реализации адаптационных механизмов происходит увеличение объема плазмы на 25-50%, а общий объем крови увеличивается к родам на 40%, подготавливая материнский организм к потенциальной кровопотере, связанной с родами. Увеличение объема плазмы положительно коррелирует с благополучным исходом беременности. Так, патологические процессы, приводящие к задержке внутриутробного развития, сопровождаются незначительным приростом объема плазмы.Повышение количества эритроцитов, составляющее 15-30% исходного уров­ня, несколько отстает от увеличения объема плазмы. В результате соотношение эритроциты/объем плазмы снижается, что отражается на гематокрите и концен­трации гемоглобина, вследствие чего возникает физиологическая анемия беремен­ных. В течение 6 недель после родов данные показатели возвращаются к значени­ям до беременности.

Диагноз анемии, требующей медикаментозной коррекции, ставят при уров­не гемоглобина в 1 триместре ниже 110 г/л (гематокрит ниже 33%), во II триместре - ниже 105 г/л (гематокрит ниже 32%), по рекомендациям /

ВОЗ.СКОРОСТЬ ОСЕДАНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ
Основной фактор, влияющий на скорость оседания эритроцитов, - белко­вый состав плазмы.


Физиологическое увеличение скорости оседания эритроцитов во время беременности (до 30 мм/ч и выше к III триместру и в послеродовой период) объясняют повыше­нием уровня плазменных глобулинов и фибриногена. Таким образом, при обсле­довании беременных данный показатель не может быть использован как маркёр воспаления.

ЛЕЙКОЦИТЫ, ЛЕЙКОЦИТАРНАЯ ФОРМУЛА
Физиологическая беременность сопровождается лейкоцитозом. Абсолютное число лейкоцитов возрастает постепенно с конца I триместра к родам, достигая в ранний послеродовой период значений 20-25х109/л. У курящих беременных отмечают более высокий уровень лейкоцитов, чем у некурящих. Наибольший вклад в увеличение общего количества лейкоцитов вносят нейтрофилы. Их относительное и абсолютное количество повышается в I триместре, находится на постоянно повышенном уровне в течение II и III триместра беременности и также достигает максимума в ранний послеродовой период. В норме в течение беременности в крови можно наблюдать незначительное количество незрелых гранулоцитов. Отмечают также снижение относительного количества лимфоци­тов. Относительное число моноцитов, базофилов и эозинофилов в течение бере­менности остается неизменным. Все показатели лейкоцитарного звена полностью возвращаются к исходному (до беременности) уровню через 3-6 недель после родов.

РОМБОЦИТЫ
В течение физиологической беременности может быть повышенное разруше­ние тромбоцитов из-за активации протромботических процессов, что приводит к постепенному снижению общего количества тромбоцитов в периферической крови, росту количества более крупных молодых форм тромбоцитов и, как след­ствие, увеличению среднего объема тромбоцитов. Существуют различные причины возникновения тромбоцитопении во время беременности, когда общее количество тромбоцитов ниже нижнего предела рефе-ренсного интервала для небеременных (как правило, менее 150х109/л):
• случайная тромбоцитопения;
• гипертензивные состояния;
• аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура;
• ВИЧ;
• апластическая анемия;
• недостаток витамина В12, фолиевой кислоты;
• синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром);
• острая кровопотеря;
• наследственная тромбоцитопения;
• болезнь Виллебранда, тип 2В;
• лекарственная тромбоцитопения;
• псевдотромбоцитопении.

Чаще всего (до 74% всех тромбоцитопений) у беременных отмечают умерен­ную тромбоцитопению (случайная тромбоцитопения, количество тромбоцитов не менее 70х109/л). Она не сопровождается выраженными клиническими симп­томами и другими факторами риска. В таких случаях количество тромбоцитов нормализуется через 6 недель после родов, при этом такая тромбоцитопения может повториться при последующих беременностях. Хотя механизмы, участву­ющие в развитии такой случайной тромбоцитопении беременных, неизвестны, более высокого риска развития тромбоцитопении или кровотечения у детей, родившихся от этих матерей, не отмечено.Преэклампсия - наиболее распространенная причина (21%) тромбоцитопении у женщин с гипертоническими расстройствами при беременности. Тромбоцито-пения может предшествовать началу гипертонии или появиться в ходе ее клиниче­ского проявления. Как правило, отмечают умеренную тромбоцитопению, которая достаточно быстро исчезает после родоразрешения.

Аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура - заболевание, которое редко бывает причиной тромбоцитопении во время беременности (3,8% случаев). При аутоиммунной тромбоцитопенической пурпуре количество тромбоцитов колеблется в диапазоне от 10х109/л при тяжелых до 100х109/л при легких формах заболевания. Диагностика, как правило, основана на исключении других причин тромбоцитопении. Также можно рекомендовать определение специфических антитромбоцитарных антител.

Очень трудно отличить тромбоцитопению при легкой форме аутоиммунной тромбоцитопенической пурпуры от случайной тромбоцитопении беременных, если женщине не определяли количество тромбоцитов до беременности.

Тромбоцитоз (количество тромбоцитов более 600х109/л) во время беремен­ности встречается достаточно редко и, как правило, вызван миелопролифератив-ными расстройствами.

КОАГУЛОГРАММА
На основании клинических наблюдений и лабораторных исследований бере­менность и роды рассматривают как временные протромботические состояния. Различные нарушения системы гемостаза, врожденные или приобретенные, предрас­полагающие к тромбозу (тромбофилии), встречаются достаточно часто. Клинически это проявляется в виде рецидивирующих тромбозов, инсультов, инфарктов, тромбо­эмболии, тромбофлебита, привычного невынашивания, внутриутробной гибели плода, отслойки плаценты, задержки внутриутробного развития и т. д. К наиболее частым причинам тромбозов, связанных с дефектами гемостаза, относят антифосфолипидный синдром, резистентность к активированному про­теину С (мутация фактора V Leiden), мутацию протромбина G20210A, дефицит протеина С, антитромбина III, протеина S, наследственные дефекты фибринолиза, гипергомоцистеинемию.

В развитых странах ведущей причиной материнской смертности является легочная тромбоэмболия (2,1/100 000 беременностей), что в 2,5 и 5 раз превы­шает показатели смертности от гипертонии и кровотечений. Случаи венозной тромбоэмболии во время беременности составляют от 0,55 до 0,86/1000 родов. Случаи легочной тромбоэмболии достаточно равномерно распределяются между периодами перед родами и после родов и более характерны для родов посредством. Случаи артериальной тромбоэмболии необычны для беременности и послеро­дового периода. Факторы атеросклеротического риска часто есть у женщин после перенесенного инфаркта и ассоциируются с гипертензией беременности.

В современной гемостазиологии существует огромное разнообразие функ­циональных, морфологических, иммунологических и генетических методик и их модификаций. Однако возникает вопрос о необходимом и достаточном наборе лабораторных тестов, позволяющих адекватно оценить состояние системы гемостаза с целью распознавания наиболее распространенных видов нарушений, первичного обследования пациентов и формирования групп риска, которым в дальнейшем необходимы более редкие исследования, малодоступные клиниче­ским лабораториям. Кроме того, в репродуктивной медицине основное практиче­ское значение имеет именно исследование системы гемостаза с целью предупре­ждения развития различных осложнений и их своевременной медикаментозной коррекции. При этом такая диагностика должна быть оперативной, надежной и вместе с тем доступной.Лабораторные параметры исследования первичного гемостаза включают фактор Виллебранда - плазменный кофактор адгезии тромбоцитов и маркёр повреждения эндотелия сосудистой стенки, количество тромбоцитов, время кровотечения, оцен­ку агрегации тромбоцитов in vitro. Стандартные скрининговые тесты вторичного гемостаза представлены протромбиновым временем, тромбиновым временем, уровнем фибриногена. Факторы свертывания и регулирующие белки оценивают функционально или количественно. Фибринолитическую активность оценивают по уровню продуктов деградации фибрина/фибриногена (D-димер).

Активированное частичное тромбопластиновое время - скрининговый тест, используемый преимущественно для оценки эффективности внутреннего пути свертывания, в реализации которого принимают участие фибриноген, протромбин, факторы V, VIII, IX, X, XI, XII, а также для мониторинга пациентов, получающих гепариновую терапию. Активированное частичное тромбопластиновое время обычно изменяется при снижении уровня любого из факторов ниже 30-40% от нормы. Укорочение активированного частичного тромбопластинового времени свидетельствует о повышении свертываемости (гиперкоагуляции). Определение активированного частичного тромбопластинового времени наряду с другими тестами используют в диагностике ДВС-синдрома.

Протромбиновое время (протромбин по Квику) - скрининговый тест для оценки дефицита факторов протромбинового комплекса и активности внешнего пути свертывания, зависящего от содержания фибриногена, протромбина, факторов V, VII и X. Синтез этих факторов свертывания в печени зависит от присутствия в организме витамина К, антагонистами которого являются непрямые антикоагулянты (или антикоагулянты непрямого действия), поэтому протромбиновый тест используют для контроля терапии непрямыми антикоагулянтами.

Международное нормализованное отношение - дополнительный способ представления результатов протромбинового теста, рекомендованный коми­тетом экспертов ВОЗ, Международным комитетом по изучению тромбозов и гемо­стаза и Международным комитетом по стандартизации в гематологии для контроля терапии непрямыми антикоагулянтами. Международное нормализованное отношение рассчитывают по формуле:

Международное нормализованное отношение = (протромбиновое время пациента / нормальное среднее протромбиновое время) х МИЧ, где МИЧ - Международный индекс чувствительности - показатель чувстви­тельности тромбопластина, стандартизующий его относительно международного стандарта.

Международное нормализованное отношение - математическая коррекция, при помощи которой производят стандар­тизацию протромбинового времени, измеренного с помощью различных тромбопластинов, имеющих разную чувствительность. Оптимальные пределы международного нормализованного отношения, которые должны быть достигнуты в ходе лечения непрямыми антикоагулянтами, зависят от терапевтических целей, и определяет их лечащий врач. Международное нормализованное отношение и про­тромбин по Квику коррелируют отрицательно - снижение протромбина по Квику соответствует повышению международного нормализованного отношения.

Тромбиновое время - скрининговый тест, дающий характеристику общего пути скринингового каскада, этапа превращения фибриногена, основного суб­страта свертывающей системы, в фибрин. Определение тромбинового времени используют в целях выявления дисфибриногенемий и оценки антикоагулянтной активности крови. Пролонгированное тромбиновое время наблюдают при значи­тельном снижении уровня фибриногена в крови, при скоплении в крови продуктов деградации фибрина, в том числе при ДВС-синдроме, тромболитической терапии или присутствии в крови аномальных форм фибриногена (при врожденной пато­логии и вследствие заболеваний печени).

Протромбиновое времени и активированного частичного тромбопластинового времени, как правило, укорачивается ко второй поло­вине беременности, в основном из-за возрастающей активности фактора VIII. Тромбиновое время остается постоянным на протяжении всего гестационного процесса.

Физиологическая беременность - это гиперкоагуляционное состояние, кото­рое сопровождается повышением уровня фактора Виллебранда (на 200-300%), фибриногена (на 20-50%), VII, VIII, IX, Х факторов в результате увеличения их синтеза и активации тромбина. Содержание фибриногена увеличивается при воспалительных процессах, что служит причиной повышения скорости оседания эритроцитов. Поскольку во время беременности зна­чительно повышается уровень фибриногена, использование его у беременных в качестве чувствительного маркёра воспаления и некроза тканей как одного из белков острой фазы воспаления неинформативно.

Уровни основных физиологических антикоагулянтов антитромбина III и про­теина С стабильны на всем протяжении беременности. При этом отмечают посте­пенное снижение уровня общего и свободного (биологически активного) протеи­на S к концу беременности.

D-димер - продукт деградации фибрина, один из наиболее специфических тестов диагностики ДВС-синдрома, тромбофилии и тромбоза, маркёр образования тромбина, формирования фибрина и активации вторичного фибринолиза. Несмотря на ограниченную специфичность теста, определение D-димера имеет преимущества по сравнению с измерением других маркёров коагуляции и фибринолиза, так как D-димер образуется только при условии, что имеют место оба эти процесса. Так, уровень D-димера не меняется при первичном фибринолизе, дисфибриногенемиях. На концентрацию D-димера в крови влияют такие факторы, как величина тромба, время от начала клинических проявлений до назначения антикоагулянтной тера­пии, прием антикоагулянтов, на фоне которых уровень D-димера постепенно сни­жается, тромболитическая терапия, которая вызывает повышение уровня D-димера. У беременных, начиная с ранних сроков беременности, уровень D-димера в крови постепенно повышается. К концу срока беременности значения его могут в 10 раз превышать исходный уровень. Значительно более высокие показатели D-димера отмечают у женщин с осложненным течением беременности. Уровень D-димера повышен, по крайней мере, в течение недели после родоразрешения.

Оцените статью: (11 голосов)
4.18 5 11

Статьи из раздела Акушерство на эту тему:
Биохимический анализ крови у беременных
Биохимический скрининг I и II триместра беременности
Глюкозотолерантный тест у беременных
Допплерография при беременности
Инвазивные методы пренатальной диагностики беременности


Новые статьи

» Стронгилоидоз
Стронгилоидоз
Стронгилоидоз - хронически протекающий геогельминтоз с преимущественным поражением ЖКТ и общими аллергическими проявлениями. Основной источник заражения стронгилоидозом - больной человек. Некоторые... перейти
» Трихинеллез
Трихинеллез
Трихинеллез у человека - это острый зооноз с природной очаговостью, протекающий с лихорадкой, мышечными болями, отеком лица, кожными высыпаниями, высокой эозинофилией, а при тяжелом т... перейти
» Энтеробиоз
Энтеробиоз
Энтеробиоз - кишечный гельминтоз, вызываемый мелкой нематодой Enterobius vermicularis, со стертым и невыраженным течением, наиболее распространенный признак которого - перианальный зуд, возникающий на... перейти
» Аскаридоз
Аскаридоз
Аскаридоз - кишечный гельминтоз, вызываемый нематодой Ascaris lumbricoides, протекающий с поражением ЖКТ, интоксикацией, аллергическими реакциями. Аскаридоз - один из самых распространенных гельмин... перейти
» Альвеококкоз
Альвеококкоз
Альвеококкоз (Alveococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепней Echinococcus multilocularis, с хроническим прогрессирующим течением, развитием в печени и других органах мн... перейти
» Эхинококкоз
Эхинококкоз
Эхинококкоз (Echinococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепня Echinococcus granulosus, характеризуемый хроническим течением и развитием преимущественно в печени, реже в л... перейти