MEDDAILY.INFO
медицинская энциклопедия
ГлавнаяКарта сайта Контакты
 

Исследование гормонального профиля в динамике беременности

фото Исследование гормонального профиля в динамике беременности
Механизм эндокринной регуляции физиологической беременности и гормо­нального взаимодействия в системе мать-плацента-плод складывается из мно­жества биологических процессов, конечная цель которых - рождение здорового потомства и сохранение здоровья матери.

Важнейшие из этих процессов:
• успешная имплантация;
• адаптация материнского организма к внедрению плода и обеспечение его требований к питанию, метаболизму и физическим условиям внутри матки;
• обеспечение роста и развития систем и органов плода, а также их функций, необходимое для его внутриматочной жизни;
• реализация времени родов при достижении зрелости плода, необходимой для обеспечения его жизни вне матки.

Первое условие наступления беременности - формирование полноценной яйцеклетки и реализация процесса овуляции. Овуляция обычно происходит за 13-15 дней до ожидаемой менструации и заключается в выходе яйцеклетки (точнее, ооцита 2-го порядка) из разорвавшегося доминантного фолликула. После попадания в маточную трубу ооцит в момент оплодотворения претерпевает второе редукционное деление, превращается в зрелую яйцеклетку и после оплодотворе­ния формирует зиготу. Зигота в течение 3-5 дней продвигается по трубе и в стадии бластоцисты опускается в полость матки.


Образовавшееся на месте овулировавшего фолликула желтое тело активно синтезирует половые гормоны - прогестерон и эстрадиол, необходимые для подготовки слизистой оболочки маточной трубы и матки для транспорта зиготы и имплантации эмбриона.

Овуляция у человека - спонтанный процесс, для которого необходим зрелый доминантный фолликул. Изменение физиологических соотношений гонадотроп-ных гормонов в первые дни цикла приводит к нарушению созревания доминантно­го фолликула и, как следствие, к овуляции неполноценным ооцитом. Таким обра­зом, уже на этапе овуляции происходит отбор наиболее полноценных яйцеклеток (т. е. наиболее здоровых эмбрионов в будущем).

Весь процесс подготовки к овуляции и оплодотворению (включая половое поведение, изменение функционального состояния репродуктивной системы, кои­тус) регулируют половые гормоны, синтезируемые в гонадах, т.е. гормоны матери. Каковы основные условия обеспечения благоприятного течения беременности?

Прежде всего необходимо создать возможность зачатия, т. е. обеспечить созревание гамет (яйцеклетки и сперматозоидов) и реализацию самого про­цесса оплодотворения. Второе условие - прекращение циклической активности яичников (т.


е. менструального цикла) для обеспечения процесса имплантации бластоцисты.

В связи с тем, что развивающийся эмбрион является аллогетеротрансплантатом (половина хромосомного набора имеет чужеродное происхождение), необходимо снизить иммунный ответ материнского организма на его присутствие. Для защиты от внешних влияний необходима максимальная изоляция эмбриона от окружаю­щей среды. Обеспечение развивающегося эмбриона всеми необходимыми компо­нентами питания происходит через организм матери. Соответственно требуется управление метаболизмом матери в интересах плода. Наконец, наступление родовой активности должно происходить к моменту готовности плода к внеутробному существованию, т. е. плод должен сообщить матери о начале родов.

Согласно современным представлениям реализация этих условий осущест­вляется в основном эндокринными механизмами, причем ведущую роль в эндо­кринной регуляции гестационного процесса играет фетоплацентарный комплекс. Краткое изложение этих представлений и составляет содержание данного раздела.Благодаря интенсивному развитию эндокринологии в последние десятилетия были идентифицированы многие биологически активные соединения, которыеосуществляют эту регуляцию.




ХОРИОНИЧЕСКИЙ ГОНАДОТРОПИН
После зачатия для сохранения оплодотворенной яйцеклетки (для наступления беременности) необходимо прекращение циклической деятельности яичников и предотвращение отслойки эндометрия (менструации). Это происходит путем персистенции желтого тела. Согласно современным представлениям сохранение желтого тела обеспечивается специфическим гормоном беременности - хорионический гонадотропин человека. Молекула хорионического гонадотропина человека состоит из двух субъединиц - а и р, которые различаются по ами­нокислотному составу; а-субъединица (а-цепь) хорионического гонадотропина человека имеет ту же структуру, как и а-цепи лютеинизирующего, фолликулостимулирующего и тиреотропного гормонов. р-Субъединица хорионического гонадотропина человекаотличается от аналогичных структур фолли-кулостимулирующего, лютеинизирующего гормонов и тиретропного гормона, чем и обеспечивается специфическая биологическая активность этого гормона. Помимо двух субъеди­ниц, нативная молекула хорионического гонадотропина человека содержит углеводные компоненты, которые пред­ставлены галактозой, маннозой и сиаловой кислотой.

Кроме нативных молекул хорионического гонадотропина человека, в периферической крови циркулируют в мень­шем количестве свободные а- и р-субъединицы. В I триместре содержание сво­бодной р-субъединицы хорионического гонадотропина человека составляет 1-4%, а во II и III триместрах - менее 1% суммарного количества хорионического гонадотропина человека. При хромосомных аберрациях у плода содержание свободной р-субъединицы хорионического гонадотропина человека повышается быстрее, чем концентрация общего хорионического гонадотропина человека, поэтому определение р-субъединицы предпочтительнее для пренатального скрининга нарушения развития плода в I триместре беременности. Синтезируют хорионический гонадотропин человека клетки синцитиотрофобласта. Однако было показано, что клетки зиготы на стадии восьми бластомеров уже способны к синтезу хорионического гонадотропина человека. Поскольку биологическая активность хорионического гонадотропина человека имитирует активность двух гонадотро-пинов - лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов, в результа­те его действия стимулируется синтез половых гормонов в желтом теле. Ко време­ни достижения зиготой (бластоцистой) полости матки синтезируется количество хорионического гонадотропина человека, которое необходимо для предотвращения атрезии желтого тела.

При физиологическом развитии эмбриона уровень хорионического гонадотропина человека в крови матери удваи­вается каждые 2 дня. Недостаточный синтез хорионического гонадотропина человека приводит к атрезии желтого тела и наступлению менструации, в результате чего эмбрион не имплантируется.

При многоплодной беременности концентрация хорионического гонадотропина человека увеличивается пропорцио­нально не количеству эмбрионов, а количеству развивающихся хорионов. Таким образом, при монохориальной двуплодной беременности уровень хорионического гонадотропина человека в крови должен соответствовать нормативным показателям для одноплодной беременно­сти, а при дихориальной беременности - превышать соответствующий показатель для одноплодной беременности в 2 раза.

В последние годы появились данные о том, что хорионический гонадотропин человека обладает еще одной актив­ностью. На поздних сроках беременности этот гормон играет роль эндогенно­го токолитика, снижая сократительную активность матки. Следует учитывать, что ряд препаратов (синтетические гестагены), широко применяемых в репродук­ции, вызывают активацию синтеза хорионического гонадотропина человека.

Максимальную концентрацию хорионического гонадотропина человека обнаруживают к 8-10-й неделе беремен­ности. Активный синтез хорионического гонадотропина человека продолжается до 10-11-й недели беременности, т. е. до времени окончательного формирования плаценты. Затем концентрация гормо­на как в крови, так и в моче постепенно снижается в период до 15 недель беремен­ности и остается постоянным до родоразрешения.Наиболее часто встречающиеся акушерские нарушения в I триместре беременности - самопроизвольное прерывание беременности, неразвивающаяся и эктопическая беременность. С появлением высокочувствительных и высокоспецифичных методов опреде­ления концентрации хорионического гонадотропина человека и разработкой нормативных показателей уровня хорионического гонадотропина человека для раннего срока беременности решена проблема дифференциальной диагностики физиологической и эктопической беременности. Как и физиологическая бере­менность, эктопическая беременность характеризуется синтезом хорионического гонадотропина человека с первых дней после прикрепления оплодотворенной яйцеклетки. Однако динамика хорионического гонадотропина человека при эктопической беременности имеет ряд отличий. Установлено, что в 95% случаев концентрация хорионического гонадотропина человека в крови пациенток с эктопической беременностью достоверно ниже соответствующих нормативных показателей для данного срока физиологи­ческой беременности. Только на очень ранних сроках развития трубной беремен­ности (как правило, до 3-5-й недели) концентрация и динамика концентрации хорионического гонадотропина человека не отличаются от соответствующих показателей при нормальной беременности.

Таким образом, сниженную по сравнению с нормативом концентрацию хорионического гонадотропина человека можно расценивать как первый признак эктопической беременности. Жалобы пациенток на боли или особенности последней менструации служат дополнитель­ным подтверждением угрозы возникновения эктопической беременности. Однако необходимо учитывать, что окончательный диагноз должен быть поставлен толь­ко после обнаружения плодного яйца с помощью УЗИ или лапароскопии, в связи с тем что повышенную концентрацию хорионического гонадотропина человека можно обнаружить не только при бере­менности, а снижение концентрации этого гормона выявляют также при неразвивающейся маточной беременности.

Был разработан алгоритм дифференциальной диагностики эктопической беременности .Опрос пациентки. Любое нарушение менструального цикла: несвоевременное наступление менструации, межменструальные кровянистые выделения, болевой синдром - служит основанием для назначения анализа на количественное опреде­ление содержания хорионического гонадотропина человека в крови.

При положительном анализе на хорионический гонадотропин человека концентрацию этого гормона следует сопоставить с соответствующим нормативным показателем для данного срока физиологической беременности.

Несоответствие концентрации хорионического гонадотропина человека сроку беременности - основание для назна­чения УЗИ с целью обнаружения плодного яйца и повторного определения хорионического гонадотропина человека в крови для оценки динамики изменения уровня данного гормона.

Обнаружение тубоовариального образования или новообразования в брюшной полости при положительной реакции на хорионический гонадотропин человека с высокой степенью достоверности свидетельствует об эктопической беременности. Точность диагностики не менее 99%.

При отрицательном результате УЗИ и положительной реакции на хорионический гонадотропин человека целе­сообразно повторное количественное определение концентрации хорионического гонадотропина человека в крови пациентки с интервалом 2-3 дня. Отсутствие динамики или незначительное увеличение концентрации этого гормона следует расценивать как дополнитель­ное подтверждение внематочной беременности. Целесообразно повторное УЗИ с целью визуализации плодного яйца.

При отрицательной реакции на хорионический гонадотропин человека (концентрация менее 10 МЕ/л) диагноз беременность поставлен быть не может. Концентрации хорионического гонадотропина человека от 10 до 20 МЕ/л следует расценивать как сомнительную реакцию, и анализ целесообразно повто­рить через 5-7 дней.

Динамика хорионического гонадотропина человека при самопроизвольном прерывании беременности и после меди­цинского аборта идентична. Поскольку период полувыведения хорионического гонадотропина человека составляет в среднем, 36 ч, при полном удалении хориона его концентрация в крови будет уменьшаться вдвое каждые 1,5 сут, т. е. за 3 сут уровень хорионического гонадотропина человека должен снизиться по крайней мере в 4 раза. Для того чтобы проконтролировать отсутствие остатков хориона после медицинского или самопроизвольного аборта, необходимо изме­рить концентрацию хорионического гонадотропина человека в крови через 2-3 недели после аборта. За этот период времени хорионического гонадотропина человека, как правило, полностью выводится из кровотока. Уровень хорионического гонадотропина человека ниже 10 МЕ/л расценивают как отрицательную реакцию и свиде­тельство отсутствия хориона.Синтез половых гормонов (эстрадиола и прогестерона) в трофобласте начи­нается на 4-5-й неделе беременности, и после 7 недель беременности продукция этих гормонов трофобластом замещает их продукцию желтым телом. По мере прогрессирования беременности содержание в крови матери как эстрадиола, так и прогестерона непрерывно растет. Концентрация эстрадиола к 38-й неделе в 50-80 раз, а прогестерона в 10 раз превышает уровень 4-5-й недели беремен­ности. Под влиянием этих гормонов изменяются основные системы жизнеобеспечения женского организма: увеличивается сердечный выброс, скорость клубочковой фильтрации мочи, дыхательный и минутный объем легких.

В крови беременной эстрадиол находится преимущественно в связанной форме: уровень тестостерон-эстрадиолсвязывающего белка растет параллельно уровню эстрадиола. Прогестерон синтезируется плацентой из предшественников, поступающих целиком из организма матери. К концу беременности вырабатывается около 260 мг прогестерона в сутки, что в 10-15 раз превышает синтез этого гормона активным желтым телом. Помимо иммуносупрессивной активности, прогестерон участвует в регуля­ции сократительной активности матки, секреторной трансформации эндометрия и в подготовке к родам.

Недостаточный синтез прогестерона желтым телом беременности в I триме­стре приводит к нарушению процесса имплантации и прерыванию беременности на ранних сроках. Угрозу потери беременности вследствие гипофункции желтого тела и снижения продукции прогестерона трофобластом (плацентой) наблюдают у 8-10% беременных, что требует адекватной заместительной терапии.

ЭСТРИОЛ
При нормально развивающейся беременности продукция эстриола и его кон­центрация в крови нарастают с увеличением срока беременности и ростом плода. Определение концентрации эстриола - метод мониторинга состояния плода в течение беременности. При осложненном течении беременности снижение концентрации эстриола служит одним из самых ранних диагностиче­ских признаков нарушения развития плода. Так, при поздних токсикозах беремен­ных, когда плод испытывает хроническое кислородное голодание, уменьшается продукция эстриола фетоплацентарной системой, и концентрация его в крови снижается. Основная причина снижения содержания эстриола в крови беремен­ных - факторы риска, такие как сахарный диабет, перенашивание, преэклампсия, задержка роста плода, анемия, недостаточность питания, пиелонефрит, заболева­ния кишечника и гемоглобинопатия, гипоплазия надпочечников плода. Снижение концентрации эстриола возникает также при синдроме Дауна, внутриутробной инфекции (токсоплазмоз, краснуха, цитомегаловирусная инфекция). При внутри­утробной гибели плода синтез гормона и его содержание в крови резко уменьша­ются (более чем на 50%).

Лечение беременной глюкокортикоидами временно подавляет функции над­почечников плода, что ведет к уменьшению содержания эстриола. При лечении беременной бетаметазоном или некоторыми антибиотиками синтез эстриола сни­жается. Реже причиной низкого содержания эстриола в крови беременной могут быть врожденные ферментные дефекты плаценты (например, недостаточность сульфатаз), при этом концентрация эстриола может быть крайне низкой, а рост и развитие плода - нормальными.Эстриол обладает слабой эстрогенной активностью, и его биологическая роль заключается в защите организма беременной от эстрогенизации эстрадиолом, синтезируемым фетоплацентарным комплексом. Кроме того, эстриол участвует в подготовке матки (особенно шейки) к родам. Как правило, содержание эстриола в крови матери коррелирует с активностью надпочечников плода, так как сульфатазная активность плаценты снижается очень редко.

КОРТИЗОЛ
Функциональную активность коры надпочечников матери во время беремен­ности регулирует как аденогипофиз самой женщины, так и фетоплацентарный комплекс. Начиная со II триместра плацента активно синтезирует кортиколиберин и соответственно адренокортикотропный гормон. Определение уровня кортиколиберина в крови беременной в настоящее время стали использовать как диагностический тест для оценки риска преждевременных родов. Показано, что кортиколиберин, синтезируемый плацентой, не только активирует выработ­ку плацентарного адренокортикотропного гормона, но и непосредственно регу­лирует сократительную активность миометрия, потенцируя эффект окситоцина в родах.

Повышение уровня кортизола в крови при беременности отражает не акти­вацию коры надпочечников, а увеличение связывания кортизола с транскорти-ном - белком, специфически связывающим глюкокортикоиды. Возрастающее количество эстрадиола, синтезируемого формирующейся плацентой, активирует в печени матери синтез ряда белков, связывающих гормоны - транскортина (свя­зывает кортизол), тестостерон-эстрадиолсвязывающего глобулина, тироксинсвя-зывающего глобулина. Соответственно в крови повышается концентрация бел-ково-связанной формы кортизола. Уровень свободного кортизола в крови в I и II триместре беременности остается таким же, как и до беременности, и повышается в 35-40 недель. Физиологические эффекты изменений концентрации суммарного и свободного кортизола (а также кортиколиберина) в крови беременной многообразны. Прежде всего благодаря повышению уровня кортизола во II-III триместре снижается чувствительность гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы к стрессам, т.е. уменьшается угроза прерывания беременности, вызванная внешним воздействи­ем. Кортизол активирует процессы глюконеогенеза в печени, в результате чего повышается концентрация в крови глюкозы, необходимой плоду. Усиливается торможение активности иммунной системы матери за счет угнетения образования антител. Подъем уровня свободного кортизола за 2 нед до родов, возможно, слу­жит сигналом к началу предродовой перестройки материнского организма.

Существует специальный механизм, препятствующий кортизолу матери угне­тать по механизму отрицательной обратной связи гипоталамо-гипофизарно-адреналовую систему плода. При переходе через плацентарный барьер кортизол материнской крови превращается в кортизон - малоактивный глюкокортикоид. Тем самым секреция адренокортикотропного гормона плодовым аденогипофизом не блокируется.

ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ
Роль тиреоидных гормонов в эмбриогенезе и влияние беременности на функ­циональное состояние тиреоидной системы изучены достаточно полно и широко освещены в литературе. В связи с этим представляется оправданным очень краткое изложение вопросов, относящихся к данной проблеме.

Тиреоидные системы матери и плода независимы друг от друга. Гормоны щито­видной железы практически не проникают через зрелую плаценту, вследствие чего врожденный гипотиреоз плода может возникать у женщин с эутиреозом. В то же время функциональное состояние тиреоидной системы беременной во многом определяет ее соматическое благополучие и, следовательно, характер течения гестационного процесса.

Как правило, физиологическая беременность протекает на фоне эутиреоза матери. В I триместре повышение синтеза эстрадиола в трофобласте (плаценте) приводит к усилению синтеза тироксинсвязывающего глобулина в печени. Концентрация свободных тиреоидных гормонов несколько снижается, однако вскоре устанавливается новое равновесие между фракциями Т3,Т4 и тиротропина. Помимо гипофизарного тиротропина, на состояние тиреоидной системы матери при бере­менности оказывают влияние еще два гормона - хорионического гонадотропина человека и хорионический тиротропин.

Структура хорионического гонадотропина человека близка к структуре тиретропина (общая а-цепь и небольшие различия р-цепи). В связи с этим он обладает слабой тиреотропной активностью. В I триме­стре, когда синтез хорионического гонадотропина человека идет очень активно, у части женщин повышено содержание свободного тироксина в крови вследствие стимуляции щитовидной железы матери избытком хорионического гонадотропина человека и транзиторное снижение уровня материнского тиретропина по принципу отрицательной обратной связи.

В I триместре, пока идет формирование трофобласта (плаценты), плод исполь­зует тиреоидные гормоны матери для своего развития и дифференцирования. Именно поэтому любые нарушения тиреоидной системы матери в эти сроки отра­жаются на судьбе будущего ребенка.

Хорионический тиротропин в очень небольших количествах вырабатывает сформировавшаяся плацента. Его химическая структура отличается от структуры гипофизарного тиретропина (а-цепь хорионического тиротропина неидентична а-цепи тиретропина). Во время беременности увеличивается потребность матери в йоде, так как плод получает весь йод через маточно-плацентарный кровоток, повышается почечный клиренс йодида, возрастают базальный метаболический уровень и объем щито­видной железы вследствие усиления васкуляризации. Состояние эутиреоза при беременности поддерживается всеми компонентами тиреоидной системы и упомянутыми выше плацентарными гормонами.

Тиреоидная система плода начинает функционировать между 10-й и 12-й неделей беременности. В эти сроки ткань железы накапливает йод, и появляется плодовый тиретропин. Окончательное формирование тиреоидной системы завершается к 14-й неделе беременности. Согласно современным представлениям тиреоидная система плода не зависит от материнской системы. Уровни тиреоидных гормонов в крови матери и плода различаются. Тиреоидные гормоны необходимы для развития эмбриона и прежде всего для формирования центральной нервной системы. В условиях йодного дефицита возникает компенсаторная гиперплазия щитовидной железы плода, поскольку весь йод он получает из материнского кровотока. Йодная недостаточность, приводящая к сни­жению уровня тиреоидных гормонов в крови плода, сопровождается нарушением формирования мозга ребенка вплоть до тяжелых форм эндемического кретинизма.

ПРОЛАКТИН
В крови беременной, начиная с I триместра, содержание пролактина повышается и достигает к III триместру величин, характерных для пациентов с пролактиномами. Синтез пролактина при беременности происходит в 3 системах. Прежде всего в аденогипофизе беременной под влиянием эстрадиола активируется работа лак-тотрофов. Следующий источник пролактина - децидуальная ткань, из которой пролактин поступает в амниотическую жидкость. Пролактин в крови плода синте­зируется его аденогипофизом.

Основная физиологическая роль повышения секреции пролактина при бере­менности заключается в подготовке молочных желез к лактации. Кроме того, пролактин амниотической жидкости участвует в регуляции водно-электролитного обмена плода.

Следует отметить, что назначение бромэргокриптина и его аналогов беремен­ным приводит к снижению уровня пролактина в крови как матери, так и плода. В амниотической жидкости уровень пролактина не меняется, что свидетельствует об автономности его секреции децидуальной тканью.

ПЛАЦЕНТАРНЫЙ ЛАКТОГЕН
В начале 3-го месяца беременности масса плода составляет около 4 г, плацен­ты - 20-30 г; величина ее обменной поверхности достаточна для удовлетворения метаболических и энергетических потребностей плода. Однако далее масса пла­центы возрастает только в 15-20 раз, а масса развивающегося плода увеличива­ется в 800-900 раз. Соответственно возникает потребность в дополнительных источниках энергообеспечения плода.

Основной источник энергии для плода - глюкоза, поступающая через плаценту из крови матери. По мере роста плода его потребность в энергии (т.е. в глюкозе) непрерывно возрастает. Характерное изменение метаболизма матери создает состояние, известное как диабет беременных. Оно выражается в нарушении толерантности к углеводам разной степени тяжести, возникающей или впервые установленной во время текущей беременности. При этом потребление глюкозы тканями материнского организма снижается и обеспечивается ее повышенный трансплацентарный перенос. Изменение толерантности к глюкозе во время беременности вызвано в основном плацентарным гормоном - плацентарным лактогеном (соматомаммотропином). Этот гормон, синтезируемый клетками синцитиотрофобласта, состоит из 151 амино­кислоты и очень близок по структуре к гормону роста. Плацентарный лактоген можно определить в крови матери с 5-6-й недели, а затем с увеличением массы функциони­рующей ткани плаценты его продукция и концентрация в крови беременной нарас­тают, причем практически весь гормон попадает в кровь матери. Несмотря на название (соматомаммотропин), плацентарный лактоген имеет очень низкую соматотропную и умеренную лактотропную активность. Основная биологическая роль плацентарного лактогена заключается в активации процесса липолиза. В результате в крови матери повышается содержание свободных жирных кислот, что, в свою очередь, нарушает инсулинозависимое потребление глюкозы клетками. Соответственно возникает гипергликемия, которая, с одной стороны, стимулирует секрецию инсулина поджелудочной железой матери, а с другой - обеспечивает плод необходимым для роста энергетическим субстратом. Свободные жирные кислоты плохо проходят через плацентарные мембраны и используются в основном материнским организмом в качестве источника энергии.Таким образом, беременность - своеобразный метаболический нагрузочный тест на состояние поджелудочной железы. При физиологическом течении бере­менности избыток глюкозы полностью используется плодом, и уровень сахара в крови матери не повышается. У беременных, страдающих диабетом, доступность глюкозы (и аминокислот) для плода существенно повышена, в результате чего плод усиленно растет, а его поджелудочная железа резко активируется.

Диагностическая значимость определения содержания плацентарного лактоге-на в крови незначительна, поскольку этот показатель отражает преимущественно состояние углеводного обмена матери. При гипогликемии уровень гормона повы­шается, а при гипергликемии снижается. Более высокие его концентрации наблю­дают также при многоплодной беременности. Плацентарный лактоген перестает определяться в крови матери уже через 4-5 ч после родов.

Необходимо подчеркнуть, что приведены лишь основные сведения об эндо­кринной регуляции гестационного процесса. Тем не менее эти сведения позволяют сделать следующие выводы:
• физиологическое течение беременности зависит прежде всего от эндокрин­ных сигналов, поступающих в кровь матери от эмбриона (от фетоплацентарного комлекса);
• нарушение способности фетоплацентарного комплекса к секреции соответ­ствующих гормонов приводит к прерыванию беременности;
• соматическое благополучие организма матери - необходимое условие для адекватного ответа на команды плода.

Оцените статью: (10 голосов)
4.3 5 10

Статьи из раздела Акушерство на эту тему:
Биохимический анализ крови у беременных
Биохимический скрининг I и II триместра беременности
Глюкозотолерантный тест у беременных
Допплерография при беременности
Инвазивные методы пренатальной диагностики беременности


Новые статьи

» Стронгилоидоз
Стронгилоидоз
Стронгилоидоз - хронически протекающий геогельминтоз с преимущественным поражением ЖКТ и общими аллергическими проявлениями. Основной источник заражения стронгилоидозом - больной человек. Некоторые... перейти
» Трихинеллез
Трихинеллез
Трихинеллез у человека - это острый зооноз с природной очаговостью, протекающий с лихорадкой, мышечными болями, отеком лица, кожными высыпаниями, высокой эозинофилией, а при тяжелом т... перейти
» Энтеробиоз
Энтеробиоз
Энтеробиоз - кишечный гельминтоз, вызываемый мелкой нематодой Enterobius vermicularis, со стертым и невыраженным течением, наиболее распространенный признак которого - перианальный зуд, возникающий на... перейти
» Аскаридоз
Аскаридоз
Аскаридоз - кишечный гельминтоз, вызываемый нематодой Ascaris lumbricoides, протекающий с поражением ЖКТ, интоксикацией, аллергическими реакциями. Аскаридоз - один из самых распространенных гельмин... перейти
» Альвеококкоз
Альвеококкоз
Альвеококкоз (Alveococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепней Echinococcus multilocularis, с хроническим прогрессирующим течением, развитием в печени и других органах мн... перейти
» Эхинококкоз
Эхинококкоз
Эхинококкоз (Echinococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепня Echinococcus granulosus, характеризуемый хроническим течением и развитием преимущественно в печени, реже в л... перейти