MEDDAILY.INFO
медицинская энциклопедия
ГлавнаяКарта сайта Контакты
 

Биохимический анализ крови у беременных

фото Биохимический анализ крови у беременных
Понимание физиологических изменений, которые происходят во всех систе­мах организма в течение беременности, обязательно для диагностики и лечения беременных. Колебания лабораторных показателей могут возникать во время нормальной беременности, а также при появлении различных заболеваний у беременных, поэтому необходима осторожность при интерпретации результатов лабо­раторных биохимических исследований.

Повышение концентрация эстрадиола и прогестерона в динамике беременно­сти приводит к значительным изменениям в гепатобилиарной системе. В целом гиперэстрогенное состояние существенно не влияет на конъюгационную функцию печени, но подавляется канальцевая экскреция, что приводит к возникновению относительного холестаза. Также гиперэстрогенемия влечет за собой повышение синтеза холестерина в печени и ускорение его экскреции.

АЛЬБУМИН И ОБЩИЙ БЕЛОК
В динамике физиологической беременности происходит снижение уровня аль­бумина и общего белка в сыворотке крови. Альбумин - это белок, синтезируемый в печени и составляющий 2/3 общего содержания белков плазмы. Значение аль­бумина определяется тем, что он поддерживает онкотическое давление плазмы и транспортирует многие белки, жирные кислоты и стероиды.


Различные острые и хронические заболевания могут привести к гипоальбуминемии. Во время бере­менности уровень альбумина начинает снижаться в конце I триместра, достигает минимального уровня к концу беременности и после родов достаточно быстро возвращается к норме. Указанное снижение связано с физиологической гемодилю-цией, наблюдающейся во время беременности, поскольку общая масса альбумина у беременных не отличается от таковой у небеременных. Скорости синтеза альбу­мина в печени и его обмена остаются неизменными. Таким же образом изменяется уровень общего белка в сыворотке крови.

ТРАНСАМИНАЗЫ
Активность аспартатаминотрансферазы и аланинаминотрансфераза, как правило, используют в качестве показателей функции печени. Оба фермента катализируют перенос аминогруппы на аспартат или аланин соответственно. Аспартатаминотрансфераза - митохондриальный фермент, присутствую­щий в большинстве клеток организма (в сердце, печени, скелетной мускулатуре, поджелудочной железе, легких и т. д.), тогда как АЛаланинаминотрансферазаТ - цитозольный фермент, локализованный преимущественно в гепатоцитах (значительно меньше - в серд­це и скелетной мускулатуре). В результате повреждения гепатоцитов происходит быстрое высвобождение аминотрансфераз (пик их концентрации отмечают в тече­ние 24-36 ч после повреждения).


Одновременное определение в крови активности аспартатаминотрансфераза и аланинаминотрансфераза более информативно и позволяет вычислить коэффициент де Ритиса (аспартатаминотрансфераза/аланинаминотрансфераза), в норме равный 1,3-1,4. При заболеваниях печени он ниже этой величины, при болезнях сердца - выше. Верхняя граница референсного интервала для активности трансаминаз (аспартатаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза) в сыворотке крови беременных в целом не отличается от значений вне беременности, и различий между значениями на разных сроках гестационного процесса не наблюдают. Однако после родов, особенно после КС, активность этих ферментов может быть повышена.

Хотя изменения в активности аминотрансфераз могут произойти во время беременности, любое превышение верхней границы допустимого диапазона требует дополнительного обследования. Некоторые патологические состояния, ассоциированные с беременностью, могут сопровождаться повышением активно­сти аминотрансфераз (например, острая жировая дистрофия печени при беремен­ности, холестаз беременных, преэклампсия, HELLP-синдром и т. д.). Как правило, при таких состояниях уровень аспартатаминотрансфераза превышает уровень аланинаминотрансфераза.

ЩЕЛОЧНЫЕ ФОСФАТАЗЫ
Щелочные фосфатаза - это группа ферментов, состоящая из различных тканеспецифичных изоформ (костная, плацентарная и т.


п.), которые синтези­руются в соответствующих тканях организма, включая печень и желчные пути, костную ткань, желудочно-кишечный тракт, плаценту.

Во время беременности активность щелочной фосфатазы в сыворотке крови постепенно уве­личивается и достигает пика в III триместре. Повышение активности щелочной фосфатазы проис­ходит за счет нескольких источников, основной из которых - плацента (40-60% всей щелочной фосфатазы); при этом плацентарную изоформу щелочной фосфатазы практически не обнаруживают в сыворотке крови матери через 6 недель после родов. Также повышается актив­ность костной изоформы ЩФ, тогда как активность печеночной щелочной фосфатазы остается неизменной в течение беременности.

Перед родами у 50% рожениц активность щелочной фосфатазы превышает верхнюю границу нормы вне беременности в 1-2 раза, у 30% - в 2-3 раза и у 6% рожениц отмечают активность фермента, более чем в 3 раза превышающую верхний предел референсного интервала для небеременных. У остальных 15% пациенток активность щелочной фосфатазы не выходит за пределы вышеуказанного интервала.Хотя физиологическое увеличение активности щелочной фосфатазы у беременных препят­ствует правильной оценке диагностической значимости данного фермента, существенное его повышение служит маркёром таких осложнений беременности, как внутрипеченочный холестаз беременных, острая жировая дистрофия печени. Пониженная активность щелочной фосфатазы у беременных может свидетельствовать о наруше­нии развития плаценты и отмечаться при фетоплацентарной недостаточности, а также у пациенток с преэклампсией за счет снижения синтеза плацентарных изоформ.

Y-ГЛУТАМИЛТРАНСФЕРАЗА
у-Глутамилтрансфераза образуется в основном в гепатоцитах и катали­зирует перенос аминокислот через клеточные мембраны. Также отмечают актив­ность у-Глутамилтрансфераза в плацентарной ткани. Тем не менее, активность фермента в сыворотке остается в пределах нормы во время беременности и даже может снижаться во II и III триместре. Определение активности у-Глутамилтрансфераза обычно используют для кор­ректной оценки диагностической значимости повышенной активности щелочной фосфатазы. К при­меру, повышение активности щелочной фосфатазы при нормальной активности у-Глутамилтрансфераза предполагает отсутствие повреждений печени. К заболеваниям, сопровождаемым повышением активности как щелочная фосфатазв, так и у-Глутамилтрансфераза, относят заболевания желчных путей, острые гепатиты, опухоли печени. В то время как у женщин с холестазом беременных актив­ность у-Глутамилтрансфераза в сыворотке крови может быть нормальной, у женщин с преэклампсией часто отмечают высокую активнсоть у-Глутамилтрансфераза.

ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗА
Лактатдегидрогеназа катализирует превращение лактата в пируват и находится в различных тканях, в том числе в скелетных и сердечной мыш­цах, эритроцитах, печени, почках, легких. Существует 5 изоформ лактатдегидрогеназа. Фракция лактатдегидрогеназа5 - наиболее чувствительный маркёр заболевания печени. Все 5 изоформ лактатдегидрогеназа экспрессируются в плаценте. Во время беременности активность лактатдегидрогеназа, как прави­ло, в пределах нормы, но может повышаться в конце III триместра. Лактатдегидрогеназа - относительно неспецифический маркёр заболевания печени. Активность печеночной лактатдегидрогеназа может быть повышена при различных воспалительных заболе­ваниях и опухолях. Наиболее распространенные причины увеличения активности лактатдегидрогеназа во время беременности - тяжелая преэклампсия и HELLP-синдром, когда активность данного фермента отражает активность синтеза лактатдегидрогеназа в плаценте, сте­пень повреждения гепатоцитов и гемолиза эритроцитов.

БИЛИРУБИН
Билирубин образуется в результате метаболического распада гемоглобина. После разрушения эритроцитов в селезенке происходит превращение гемоглобина в сво­бодный (несвязанный, непрямой, неконъюгированный) билирубин. Полученный непрямой билирубин транспортируется в печень, в основном альбумином. В гепатоцитах он преобразуется в связанный (прямой, конъюгированный) билирубин, выделяющийся в составе желчи в желчный пузырь и далее в желудочно-кишечный тракт. Лишь небольшая его часть всасывается в нижних отделах толстой кишки и выводится почками с мочой в виде уробилина. Большая часть билирубина, достиг­шего подвздошной и толстой кишки, окисляется до стеркобилиногена. Определение концентрации билирубина и его производных в крови и моче позволяет сделать заключение об интенсивности процессов гемолиза, функции гепатоцитов и транс­порта желчи. Во время беременности концентрация билирубина в сыворотке крови остается в пределах нормы. Может быть небольшое снижение во второй половине беременности, что, скорее всего, связано с гемодилюцией. Повышение концентрации билирубина во время беременности может быть при тяжелой преэклампсии и внутрипеченочном холестазе беременных.

ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ
Желчные кислоты - продукт метаболизма холестерина в клетках печени, выводятся из организма в составе желчи. Во время беременности уровень желч­ных кислот в сыворотке крови остается в пределах нормы для небеременных, но может несколько повышаться в III триместре за счет изменения метаболизма желчных кислот в результате высоких уровней циркулирующих эстрогенов и прогестерона и свидетельствовать о риске развития холестаза при нормальной беременности. Поскольку практически все заболевания гепатобилиарной системы приводят к повышению концентрации желчных кислот в сыворотке крови, данный показатель служит чувствительным неспецифическим маркёром заболеваний печени и желчевыводящей системы. Желчные кислоты остаются повышенными при неактивном циррозе печени и разрешившемся гепатите, когда результаты других печеночных тестов уже нормализовались. Анализ содержания желчных кислот в сыворотке крови во время беременности осуществляют в основном для оценки происхождения кожного зуда, который обычно сопровождает холестаз беременных; при этом уровень желчных кислот может в 60-70 раз превышать нормативные значения.

ЛИПИДНЫЙ ПРОФИЛЬ
Холестерин синтезируется в организме повсеместно и является необходимым ком­понентом клеточных мембран, а также предшественником синтеза желчных кислот и стероидных гормонов; в сыворотке крови присутствует как в свободном виде, так и в составе липопротеинов. Концентрации холестерина и триглицеридов в крови характеризуют состояние липидного обмена в организме. Во время беременности вследствие угнетения активности липазы под влиянием эстрогенов и гиперинсулине-мии происходит увеличение концентрации липидных фракций.Сывороточные липопротеины, состоящие из аполипопротеинов и липидных фракций, предназначены для транспорта сывороточного холестерина и липидов. Аполипопротеины участвуют также в связывании липопротеинов с клеточными рецепторами и в регуляции активности липазы. Около 25% общего холестерина сыворотки транспортируется во фракции липопротеинов высокой плотности. Липопротеины высокой плотности осуществляют транспорт холестерина из тка­ней и других липопротеинов в печень. Липопротеины низкой плотности осущест­вляют противоположную функцию - транспортируют в ткани синтезированный в печени холестерин.

Установлена четкая обратная зависимость между уровнем холестерина липо-протеинов высокой плотности и риском развития ишемической болезни сердца. Считают, что липопротеины высокой плотности обладают антиатерогенным действием, поэтому низкий уровень холестерина липопротеинов высокой плот­ности - показатель высокого фактора риска ишемической болезни сердца и ате­росклероза вне зависимости от концентрации общего холестерина. В то же время на высокий риск сердечно-сосудистых заболеваний указывает высокий уровень холестерина липопротеинов низкой плотности.

Концентрация большинства липидов в крови увеличивается во время беремен­ности. Уровень общего холестерина увеличивается к концу беременности, холе­стерина липопротеинов высокой плотности - примерно в 1,5 раза, холестерина липопротеинов низкой плотности - в 2 раза, триглицеридов - в 2,5 раза по срав­нению с уровнем до беременности. В послеродовом периоде холестерин снижается до исходного уровня в течение 2 недель.

Повышенный уровень эстрогенов стимулирует усиление синтеза холестери­на, способствуя тем самым состоянию гиперлипопротеинемии беременности. Действительно, изменения липидного профиля, связанные с беременностью, подобны тем, что наблюдают у женщин, получающих экзогенные эстрогены.Концентрация триглицеридов в сыворотке крови беременных также значитель­но повышается. Гипертриглицеридемия беременности в значительной степени объяснима увеличением синтеза триглицеридов в печени, возникающим, скорее всего, как вторичный эффект действия эстрогенов. Параллельно этому снижается ферментативная активность липазы - фермента, метаболизирующего липиды в жировой ткани.

Повышенное содержание липопротеинов и свободных жирных кислот в плазме крови у беременных играет определенную роль в патофизиологическом про­цессе развития преэклампсии и ассоциируется с тяжестью данного заболевания. Гиперлипидемия может усиливать дисфункцию клеток сосудистого эндотелия, возможно, путем стимуляции в них окислительного стресса. Описанные выше изменения лабораторных показателей липидного профиля специфичны для физиологического гестационного процесса и не требуют терапев­тической коррекции.

Почки служат сложным фильтром для крови, через который происходит осво­бождение организма от нежелательных метаболических продуктов (в том числе креатинина и мочевины) вместе с излишками других веществ.

Мочевина - конечный продукт метаболизма белков в организме, синтези­руется в печени при обезвреживании аммиака, токсичного побочного продукта метаболизма аминокислот. Затем она переносится с кровью в почки, откуда выво­дится с мочой.

Креатинин, как и мочевина, - побочный продукт обмена веществ. Он обра­зуется в основном в мышцах, высвобождается из миоцитов в кровь и транспор­тируется в почки, откуда экскретируется вместе с мочевиной в составе мочи. Если экскреторная способность почек нарушена, креатинин и мочевина накапливаются в крови, их сывороточные концентрации возрастают.

Креатинин и мочевина фильтруются из крови в почечных клубочках; поскольку оба этих соединения являются конечными метаболитами, то нет необходимости в их реабсорбции. Принято считать, что количество мочевины и креатинина, выделяемое с мочой, зависит в основном от скорости клубочковой фильтрации, вследствие чего его определение используют для оценки данного показателя.

Во время беременности обычно происходит увеличение скорости клубочковой фильтрации до 50% исходного уровня. В результате повышается скорость экс­креции мочевины и креатинина, а беременные, как правило, имеют более низкий уровень данных метаболитов в сыворотке крови, чем небеременные. Хотя концентрация мочевины и креатинина в плазме в определенной степени отражает скорость клубочковой фильтрации и влияет на нее, это не позволя­ет прямо измерить скорость клубочковой фильтрации. Более чувствительный и специфичный способ определения почечной недостаточности на ранних ста­диях заболевания состоит из измерения концентрации креатинина в сыворотке и в суточной моче с расчетом клиренса креатинина (проба Реберга). Электролитный баланс зависит от концентрации в плазме различных ионов. Концентрация основных электролитов, отвечающих за поддержание гомеостаза, неизменна в течение всей беременности. Уровень бикарбонатов и фосфатов может снижаться к III триместру.



Новые статьи

» Стронгилоидоз
Стронгилоидоз
Стронгилоидоз - хронически протекающий геогельминтоз с преимущественным поражением ЖКТ и общими аллергическими проявлениями. Основной источник заражения стронгилоидозом - больной человек. Некоторые... перейти
» Трихинеллез
Трихинеллез
Трихинеллез у человека - это острый зооноз с природной очаговостью, протекающий с лихорадкой, мышечными болями, отеком лица, кожными высыпаниями, высокой эозинофилией, а при тяжелом т... перейти
» Энтеробиоз
Энтеробиоз
Энтеробиоз - кишечный гельминтоз, вызываемый мелкой нематодой Enterobius vermicularis, со стертым и невыраженным течением, наиболее распространенный признак которого - перианальный зуд, возникающий на... перейти
» Аскаридоз
Аскаридоз
Аскаридоз - кишечный гельминтоз, вызываемый нематодой Ascaris lumbricoides, протекающий с поражением ЖКТ, интоксикацией, аллергическими реакциями. Аскаридоз - один из самых распространенных гельмин... перейти
» Альвеококкоз
Альвеококкоз
Альвеококкоз (Alveococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепней Echinococcus multilocularis, с хроническим прогрессирующим течением, развитием в печени и других органах мн... перейти
» Эхинококкоз
Эхинококкоз
Эхинококкоз (Echinococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепня Echinococcus granulosus, характеризуемый хроническим течением и развитием преимущественно в печени, реже в л... перейти