MEDDAILY.INFO
медицинская энциклопедия
ГлавнаяКарта сайта Контакты
 

ДВС синдром

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС) представляет собой коауглопатию потребления в виде декомпенсации гемостаза, обусловленной повышенным тромбообразованием, блокадой кровеносных сосудов, развитием геморрагического синдрома. Причиной этому может явиться генерализованная инфекция, любой экстремальный фактор (ожоговый, анафилактический, травматический шок), состояние после операций, акушерская патология (преждевременная отслойка плаценты, внутриутробная гибель плода, эмболия околоплодными водами), тяжелые заболевания легких, почек, печени и других органов, протекающие с деструкцией тканей. ДВС– синдром может сопровождать злокачественные новообразования, острые и хронические лейкозы в терминальной стадии. Осложняться развитием ДВС синдрома могут:

1) массивные гемотрансфузии;
2) тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Мошковича);
3) применение препаратов крови и кровезаменителей;
4) введение рентгеноконтрастных веществ;
5) передозировка препаратов кальция, витамина В12, адреналина, викасола, Е аминокапроновой кислоты, ристомицина;
6) укусы ядовитых змей;
7) тепловой удар.

Механизм ДВС синдрома сложный и многозвеньевой, часто нельзя точно определить, что явилось запуском его возникновения.


В любом случае данное нарушение функции свертывающей системы обусловлено чрезмерной активацией тромбина, что ведет к повышенному превращению фибриногена в фибрин. Процесс, как правило, протекает молниеносно с резким снижением в крови уровня тромбоцитов и прокоагулянтных факторов. Прокоагулянтные (предсвертывающие) субстанции вступают в контакт с белками, которые циркулируют в крови, в результате чего активируется внешний и внутренний пути коагуляции (свертывания крови). Основное значение имеет тканевой фактор, строма (основа) поврежденных эндотелиальных клеток и лизированных эритроцитов. Ангио спазм, венозный застой и замедление кровотока обусловливают агрегацию и контакт тромбоцитов и эритроцитов с сосудистым эндотелием.

Важная роль отводится биохимическим, морфологическим, электростатическим изменениям внутренней поверхности сосудов, которые индуцируют каскад реакций свертывания крови, приводящих к отложению фибрина и тромбообразованию.


В результате возникает повышенная активность свертывающей и снижение фибринолитической активности плазмы.

Выделяют четыре гемостазиологические стадии ДВС синдрома:
1) гиперкоагуляционно тромбоцитопатическая;
2) гипернормо коагуляционная с прогрессирующей тромбоцитопенией и тромбоцитопатией – коагулопатия I степени;
3) гипокоагуляционная – коагулопатия II степени;
4) нормогипергипокоагуляционная.

Надо отметить, что 1 и 2 стадии протекают мгновенно и сразу переходят в третью, характеризующуюся гиперфибринолизом, афибриногенемией, тромбоцитопенией и патией . 1 стадия часто осложняется гемокоагуляционным шоком. Острую легочную недостаточность с выраженной одышкой, инфарктом, отеком легких, цианозом может спровоцировать легочная тромбоэмболия. Вторичный гемолиз и уремическая кома могут быть обусловлены отложением в капиллярах почек фибрина и «поломкой» эритроцитов.

2 стадия проявляется, как правило, массивными кровотечениями. Усиленная коагуляция провоцирует многокомпонентную антикоагуляцию. В результате фибринолиза фибрин расщепляется на продукты деградации (ПДФ) под действием компонентов комплемента С3, системы плазмина, лейкоцитарных и лизосомальных факторов.

К 3 стадии исчерпывается запас физиологических антикоагулянтов и плазминогена. За счет накопления продуктов протеолиза, факторов свертывания, продуктов фибрина, фибриногена в эту стадию происходит еще большее усиление гипокоагуляции вплоть до полной несвертываемости крови.

В 4 й стадии наступает восстановительный период. Тесты диагностического поиска включают:
1) количество тромбоцитов;
2) фибриноген;
3) тромбиновое время;
4) плазминоген;
5) антитромбин III;
6) фибринолиз;
7) коалин кефалиновое время;
8) РКМФ (растворимые комплексы фибринмономеров);
9) ПДФ (продукты деградации фибриногена).

Н. С. Иванова и Е. П. Иванов (1987 г.) предложили характеристику гемостаза при различных гемостазиологических стадиях ДВС

Для дифференциальной диагностики необходимо учитывать основные типы коагулограмм:

1) коагулограмма первого типа может быть у родильниц с гипертонической болезнью, флеботромбозом, ишемической болезнью сердца, у больных старше 75 лет в первую неделю послеоперационного периода или при гнойно септических осложнениях (характерно снижение каолин кефалинового времени, тромбинового времени, антитромбина III, а также понижена толерантность плазмы к гепарину);

2) коуголограмма второго типа может быть при гемофилиях и состояниях, при которых ведется лечение гепарином (толерантность плазмы к гепарину повышена, в посткоагуляционной фазе снижение уровня фибриназы);

3) коагулограмма третьего типа. Заболевания, сопровождающиеся депрессией фибринолиза, развивающейся тромбонемией на фоне умеренной гиперфибриногенемии (имеет место резкое снижение спонтанного фибринолиза и повышение эуглобулинового фибринолиза в четвертую фазу посткоагуляционную);

4) коагулограмма четвертого типа. Острая приобретенная гипофибриногенемия с полным расстройством фаз свертывания крови при ДВС синдроме (снижение протромбинового индекса во вторую фазу, снижение фибриногена А, антитромбина III в третью фазу – фибринообразование. Толерантность плазмы к гепарину повышена. В четвертой фазе имеет место снижение ретракции кровяного сгустка);

5) коагулограмма пятого типа. Гиперкоагуляционная фаза ДВС синдрома с признаками гиперкоагуляции в первой фазе, где снижено каолин кефалиновое время. В третьей фазе уровень фибриногена А также снижен;

6) коагулограмма шестого типа. Предтромбозы и развивающиеся тромбозы у больных с инфарктом миокарда, тромболией легочной артерии, острым артериальным тромбозом нижних конечностей характеризуются снижением времени свертываемости по Ли – Уайту в первой фазе, снижением каолин кефалинового времени. Во второй фазе отмечается снижение тромбинового времени, антитромбина III и толерантности плазмы к гепарину. Спонтанный фибринолиз резко снижен до нуля, а эуглобулиновый фибринолиз, напротив, повышен. Повышены также фибриназа и ретракция кровяного сгустка в четвертой фазе (посткоагуляционной);

7) коагулограмма седьмого типа. При врожденном дефиците факторов свертывания крови II, V, VII, Х, при гиповитаминозе К, при паренхиматозных поражениях печени имеет место повышение каолин кефалинового времени в первой фазе, во второй фазе – резкое снижение протромбинового индекса, в третьей фазе – повышение тромбинового времени. Остальные гемостазиологические показатели соответствуют норме;

8) коагулограмма восьмого типа. Гипокоагуляция вследствие нарушения ретракции сгустка из за снижения в нем количества тромбоцитов или их функциональной неполноценности (врожденные тромбоцитопении, врожденные и приобретенные тромбоцитопатии) характеризуется повышенным тромбиновым временем толерантности плазмы к гепарину в третьей фазе, в четвертой фазе отмечается резкое снижение ретракции кровяного сгустка;

9) коагулограмма девятого типа характерна для гипокоагуляции с выраженной активацией фибринолиза, которые могут сопровождать шок, заболевания крови, лечение фибринолитическими препаратами. Данная коагулограмма выражается повышением тромбинового времени в третьей фазе фибринобразования, спонтанный фибринолиз при этом резко повышен, а эуглобулиновый фибринолиз, напротив, резко снижен. Остальные гемостезиологические показатели наблюдаются без изменений.

В первой фазе (гиперкоагуляционной) время свертывания крови укорочено, уровень фибриногена повышен, снижено количество антитромбина III, появляется фибриноген Б, увеличена толерантность к гепарину. Также отмечается усиление агрегации и адгезии тромбоцитов, количество их соответствует норме, фибринолиз не угнетен.

Вторая стадия (промежуточная) характеризуется снижением фибриногена, укорочением времени свертываемости, уменьшением количества тромбоцитов. При этом фибринолиз может быть заторможен или, наоборот, активирован. Содержание антитромбина III снижено.

Третья стадия (гипокоагуляционная) выражается в резком снижении уровня фибриногена, тромбоцитов. Отмечается удлинение времени свертываемости и кровотечения, толерантность плазмы к гепарину. В сыворотке крови повышается содержание непрямого билирубина.

Лечение ДВС синдрома и в настоящее время является трудной задачей. Показанием к восполнению факторов свертывания служат лабораторные анализы, в которых наблюдается число тромбоцитов менее 20,0 – 50,0 x 109/л или уровень фибриногена ниже 500 – 700 мг/л, а также увеличение ПВ и ЧТВ. Вливание тромбоцитов из расчета 10 см3/кг повышает количество тромбоцитов у больного примерно на 50,0 – 70,0 x 109/л. В добавление к этому вводится приопреципитат для возмещения фактора VIII и фибриногена. Чтобы повысить уровень фибриногена до 2 г/л, необходимо 100 мг/кг или одна упаковка криопреципитата на 3 кг. В дальнейшем лечении используется одна упаковка криопреципитата на 10 – 15 кг массы тела. Поддерживающая инфузионная терапия должна проводиться каждые 12 – 24 ч, в связи с тем что период полураспада фактора III составляет примерно 12 ч.

Гепаринизация проводится с обязательным предварительным лабораторным исследованием для исключения кровотечения в области почек, пищеварительного тракта и центральной нервной системы. Гепарин вводят внутривенно. Признаком того, что гепарин замедлил потребление факторов свертывания, является повышенное содержание фибриногена. Детям с тромбозом необходимо предупредить распространение тромбов, назначив варфарин (кумадин). Нужно помнить, что гепарин очень быстро выводится из кровяного русла, поэтому даже кратковременное прекращение его введения может привести к его снижению до субтерапевтического уровня. Если гепаринизацию требуется прекратить (например, при массивных кровотечениях или срочных хирургических вмешательствах), то больному следует ввести сульфат протамина, 1 мг которого нейтрализует 100 ЕД гепарина. Показано также введение внутривенно капельно раствора реополиглюкина при дыхательной недостаточности 100 – 150 мл, в остальных случаях дозу можно увеличивать до 600 м. Необходимо учитывать, что реополиглюкин способен потенцировать действие гепарина, вследст вие чего доза гепарина должна быть снижена на 30 – 50%. Контроль за такими показателями, как гепарин тромбиновое время, проводится постоянно, в связи с тем что из за низкого содержания антитромбина III в плазме может не наблюдаться ожидаемого эффекта от гепаринизации. В случаях шокового состояния рекомендуется применение 2,5 – 5 мг внутривенно раствора дроперидола.

На первых стадиях ДВС синдрома эффективны альфа адреноблокаторы, которые способствуют снижению агрегации тромбоцитов, их количества в кровотоке. Альфа адреноблокаторы улучшают микроциркуляцию в органах и тканях, препятствуют тромбированию сосудов. Также благоприятное действие оказывает комплексное применение курантила и трентала. Широко используют тиклопедин в качестве ингибитора тромбообразования и антиагрегатора. Терапия такими дезагрегантами, как 2% ный раствор папаверина 6 – 10 мл, 2,4% ный 10 мл эуфиллина, анутрана и др., в основном показаны для второй стадии ДВС синдрома. Для подавления фибринолиза (в третью стадию) применяют Е аминокапроновую кислоту в дозе 10 г в сутки, а также протеазы широкого спектра действия (трасилола, контрикала). Одновременно следует проводить симптоматическое лечение, направленное на устранение того патологического процесса, который обусловил развитие внутрисосудистого дессиминированного свертывания.

Средства, влияющие на свертываемость крови
I. Средства, ингибирующие свертывание крови (противосвертывающие).
1. Антикоагулянты:
1) прямого действия (быстрого, кратковременного) – гепарин;
2) непрямого действия (длительного), например, неодикумарин, фенилин, синкумар, фепромарон и др.).
2. Фибринолитические средства:
1) прямого действия (непосредственно влияют на плазму, сгусток нитей фибрина (например, фибринолизин);
2) непрямого действия (активаторы фибринолиза – стрептокиназа), стрептан, стрептодеказа.
3. Антиагрегатные средства:
1) нестероидные противовоспалительные (ацетилсалициловая кислота);
2) органические нитраты;
3) антагонисты ионов кальция;
4) производные пурина;
5) ангиопротекторы (кальция добезилат).
II. Антигеморрагические и гемостатические средства:
1) антагонисты гепарина (протамина сульфат);
2) ингибиторы фибринолиза (кислота аминокапроновая, амбен).

III. Гемостатические препараты из тканей животных (фибриноген, пленка фибринная изогенная, тромбин, губка гемостатическая коллагеновая, губка желатиновая, желпластиан, свечи антисептические биологические).

IV. Гемостастические средства растительного происхождения (листья крапивы, трава тысячелистника, кора калины, цветы арники, гемофиобин, трава горца перечного).

V. Тромбообразующие средства (децилат).

Гепарин является кислым мукополисахаридом, содержится в легких, печени, мышце сердца, селезенке. Добывается из легких крупного рогатого скота. Выпускается в виде порошка белого цвета с желтым оттенком растворимого в 0,9% ном растворе физиологическом (с активностью не менее 120 ЕД в 1 мг). Входит в состав физиологической антисвертывающей системы. Это антикоагулянт прямого действия (действует на II, VII, IX, X, XI, XII факторы). Действие может проявляться как in vivo, так и in vitro. Блокирует биосинтез тромбина, уменьшает агрегацию тромбоцитов. Улучшает кровоток, угнетает гиалуронидазу, понижает в некоторой степени содержание бета липопротеидов и холестерина в сыворотке крови. В литературных источниках имеются данные о наличии у гепарина иммуносупрессивных свойств (иногда используется при гемолитической анемии, гломерулонефритах и других аутоиммунных заболеваниях).

Прибегают к гепарину также для предупреждения кризов отторжения при трансплантации почки у человека. Гепарин действует быстро и очень кратковременно. При подкожном введении эффект наступает через 40 – 60 мин и остается на 8 ч, при внутримышечном введении – через 15 – 30 мин и продолжается 6 часов, а при внутривенном – 4 – 5 ч. Часто назначают с ферментными фибринолитическими препаратами (стрептокиназа, стрептодеказа). Дозы гепарина должны быть подобраны строго индивидуально, и за 1 – 3 дня перед окончанием его введения необходимо давать антикоагулянты непрямого действия, продолжая давать и после отмены гепарина. Действие гепарина контролируется путем определения такого показателя, как время свертывания крови (в течение первых семи суток лечения, не реже одного раза в два дня, а затем один раз в три дня). Препарат необходимо вводить в условиях стационара во избежание возможных геморрагий. Гепарин противопоказан при повышенной проницаемости сосудов, кровотечениях любой локализации, подостром бактериальном эндокардите, гипопластических и апластических анемиях, острых и хронических лейкозах, венозной гангрене, тяжелых нарушениях функции почек, печени. С осторожностью – при язвенных и опухолевых поражениях пищеварительной системы, кахексии, высоком артериальном давлении. Протамин сульфат является антагонистом гепарина.

Неодикумарин (пелентан) представляет собой белый порошок с желтоватым оттенком без запаха, плохо растворим в спирте и воде. Относится к антикоагулянтам непрямого действия, они не влияют на свертываемость при смешивании крови вне организма. Является также антагонистом витамина К. Выпускается в таблетках по 0,05 и 0,1 г. Необходимо применять с осторожностью. Неодикумарин быстро всасывается, эффект достигается через 2 – 3 ч. В плазме связывается с альбуминами. Этот препарат уменьшает содержание проконвертина, протромбина, толерантность плазмы к гепарину. Снижает уровень липидов крови. Показаниями к применению данного препарата являются тромбозы, тромбофлебиты, промбоэмболические осложнения при инфаркте миокарда, эмболические инсульты (но не геморрагические). Высшие дозы неодикумарина для взрослых составляют 0,9 г в сутки и 0,3 г в день с постепенным снижением, увеличивая интервал между приемами. Следует помнить, что резкая отмена препарата может привести к повышению концентрации протромбина с опасностью тромбоза. Важно учитывать такие показатели, как фибриноген плазмы, протромбиновый индекс, время рекальцификации, толерантность к гепарину. Противопоказано введение препарата при исходном содержании протромбина ниже 70%, геморрагических диатезах, беременности, язвенных поражениях пищеварительного тракта, перикардитах.

Фибринолизин получают из профибринолизина плазмы человека при его активации трипсином. Этот белый гигроскопический порошок хорошо растворим в изотоническом растворе. В основе его действия лежит способность растворять нити фибрина как in vivo, так и in vitro. Показан в случаях свежего тромбоза. Суточная доза составляет 20 000 – 40 000 ЕД. Применяют под контролем показателей свертывающей системы крови. Нужно помнить, что фибринолизин является белком, обладая следовательно антигенными свойствами, в связи с этим его следует с большой осторожностью назначать людям с аллергической настроенностью. Противопоказаниями являются: нефрит, язвенная болезнь, геморрагические диатезы, открытые раны, туберкулез легких в острой форме, лучевая болезнь.

Ацетилсалициловая кислота относится к основным представителям антиагрегантов, обладая способностью агрегации тромбоцитов и производить антитромботический эффект. Она уменьшает адгезию тромбоцитов, индуцирует их активность и высвобождение III и IV факторов. Применяется в основном для профилактики образования тромбов после операций, при тромбозах сетчатки, тромбофлебитах, нарушении мозгового кровообращения и т. д. В механизме действия ацетилсалициловой кислоты ведущая роль принадлежит влиянию ее на биосинтез, высвобождение и метаболизм простагландинов, которые уменьшают агрегацию тромбоцитов и снижают в них содержание ионизированного кальция. Активность циклооксигеназы подавляется, а это, в свою очередь, уменьшает образование эндогенного тромбоксиана А2, который обладает весьма активным проагрегационным эффектом. Доза ацетилсалициловой кислоты должна быть строго индивидуализирована. В качестве антитромботического средства применяют по 0,3 – 0,325 в день или через день.

Протамин сульфат, как было сказано выше, является антагонистом гепарина. Получают из спермы разных видов рыб. В своем составе содержит различные аминокислоты, в частности пролин, серин, аланин, аргинин. Применяют в основном в качестве средства, необходимого для нейтрализации действия гепарина. Выпускается в виде 1% ного раствора для внутривенного струйного введения и капельно. Возможны аллергические реакции. Противопоказан при выраженной гипотензии, недостаточности коры надпочечников, тромбоцитопении.

Кислота аминокапроновая является ингибитором фибринолиза, веществом в виде белого кристаллического порошка без запаха и вкуса, который оказывает специфическое кровоостанавливающее действие при кровотечениях, связанных с повышением фибринолиза, угнетая плазмин, блокируя активаторы плазминогена. Под действием аминокапроновой кислоты также снижаются биогенные полипептиды, образуемые в организме из альфа глобулинов под влиянием каллекреина, так называемые кинины. Препарат малотоксичен. Назначают внутрь и внутривенно 10 – 15 г в сутки курсом 6 – 8 дней. Можно сочетать с растворами глюкозы, гидролизатов, противошоковых средств. Под контролем содержания фибриногена. Препарат повышает дезинтоксикационную функцию печени. Противопоказаниями являются заболевания почек, беременность, склонность к эмболиям и тромбозам, нарушения мозгового кровообращения.

Фибриноген получают из плазмы крови доноров. Относится к препаратам, обладающим гемостатическим действием, и представлен в виде сухой пористой массы белого или кремоватого цвета. Хорошо растворим в воде, нагретой до +25 – 35 °С. Применяют при кровотечениях в акушерской и гинекологической практике, гипоафибриногенемии, в онкологии и хирургии. Вводят внутривенно капельно через систему с фильтром. Противопоказан при тромбозах различной этиологии, инфаркте миокарда, предтромботических состояниях, повышенной свертываемости крови.

К тромбообразующим средствам относится децилат, выпускаемый в виде 1% ного; и 3% ного по 2 мл раствора в ампулах. Его можно применять лишь при полной уверенности в хорошей проходимости коммуникативных и глубоких вен нижних конечностей. Используют для консервативного склерозирующего лечения варикозно расширенных вен, так как препарат вызывает тромбообразование с последующей организацией тромба и его срастанием со стенкой сосуда. Децилат в большинстве случаев хорошо переносится больными. Иногда на месте инъекции может быть покраснение, болезненность, чувство жжения, проходящие самостоятельно в течение 3 – 4 дней. Противопоказаниями являются флебосклероз, облитерирующий эндартериит, острый тромбофлебит.

Оцените статью: (8 голосов)
3.5 5 8

Статьи из раздела Аллергия на эту тему:
Аллергическая тромбоцитопеническая пурпура
Аллергические поражения слизистой оболочки полости рта лекарственной природы
Аллергические риниты
Аномалия Мея-Хенлина
Атопический дерматит


Новые статьи

» Стронгилоидоз
Стронгилоидоз
Стронгилоидоз - хронически протекающий геогельминтоз с преимущественным поражением ЖКТ и общими аллергическими проявлениями. Основной источник заражения стронгилоидозом - больной человек. Некоторые... перейти
» Трихинеллез
Трихинеллез
Трихинеллез у человека - это острый зооноз с природной очаговостью, протекающий с лихорадкой, мышечными болями, отеком лица, кожными высыпаниями, высокой эозинофилией, а при тяжелом т... перейти
» Энтеробиоз
Энтеробиоз
Энтеробиоз - кишечный гельминтоз, вызываемый мелкой нематодой Enterobius vermicularis, со стертым и невыраженным течением, наиболее распространенный признак которого - перианальный зуд, возникающий на... перейти
» Аскаридоз
Аскаридоз
Аскаридоз - кишечный гельминтоз, вызываемый нематодой Ascaris lumbricoides, протекающий с поражением ЖКТ, интоксикацией, аллергическими реакциями. Аскаридоз - один из самых распространенных гельмин... перейти
» Альвеококкоз
Альвеококкоз
Альвеококкоз (Alveococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепней Echinococcus multilocularis, с хроническим прогрессирующим течением, развитием в печени и других органах мн... перейти
» Эхинококкоз
Эхинококкоз
Эхинококкоз (Echinococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепня Echinococcus granulosus, характеризуемый хроническим течением и развитием преимущественно в печени, реже в л... перейти