MEDDAILY.INFO
медицинская энциклопедия
ГлавнаяКарта сайта Контакты
 

Неиммунная водянка плода

фото Неиммунная водянка плода
Изосерологическая несовместимость крови матери и плода - это несовместимость по системе резус или AB0.

Гемолитическая болезнь плода/новорожденного - заболевание, характеризующееся гемолизом эритроци­тов и/или угнетением гемопоэза под влиянием антител, образующихся у матери к антигенам эритроцитов плода, взаимно проникающих через плацентарный барьер. Проявляется анемией, увеличением числа бластных форм эритроцитов, билирубина в крови плода/ново­рожденного.

Синонимы: эритробластоз плода, гемолитическая желтуха ново­рожденного, резус-сенсибилизация, резус-конфликт , изоиммунизация, аллоиммунизация, групповая несовместимость.

Эпидемиология
Гемолитическая болезнь новорожденного, обусловленная несовместимостью крови матери и плода по системе АВ0, раз­вивается с частотой 10-20% всех родов, и в 40 раз чаще у женщин с группой крови 0.


Однако тяжелые формы заболевания наблюдают в единичных случаях (1:3000 родов). Резус-сенсибилизация возможна при беременности, возникшей у супруже­ской пары, в которой мать имеет резус-отрицательную кровь, а отец - резус-поло­жительную. Распространенность резус-отрицательной крови зависит от этнической принадлежности. Среди европейцев наблюдается у 15-16% населения.

Этиоллогия
При резус-несовместимости кровь матери - резус-отрицательная, а у плода - резус-положительная. Выявление антирезус-АТ у женщин с резус-отрицательной кровью указывает на сенсибилизацию к антигенам системы резус. Изоиммунизация может также развиться и из-за несовместимости крови матери и плода по другим системам эритроцитарных антигенов, например системе АВ0, когда у матери 0 (I) группа крови, а у плода любая другая.


Антигены A и B плода могут проникать во время беременности в кровоток матери, приводя к выработке иммунных а-и р-АТ соответственно и развитию у плода реакции антиген - антитело (Аа, Вр). Групповая несовместимость крови матери и плода, хотя и встречается чаще, чем несовместимость по другим системам антигенов, но гемолитическая болезнь плода и гемолитическая болезнь новрожденного при этом про­текают легче и, как правило, не требуют интенсивной терапии.

Система резус - система аллогенных эритроцитарных антигенов человека, дифференциация которых начинается в ранние сроки внутриутробного развития (с 6-8-й недели беременности).

В настоящее время выделяют шесть основных антигенов системы Rh (Dd, Cc, Ee). Каждый генный комплекс состоит из трех антигенных детерминант: D или отсут­ствие D, С или с, Е или е - в различных комбинациях. Существование антиге­нов d не подтверждено, поскольку нет гена, отвечающего за синтез этого антигена. Несмотря на это, символ d применяют в иммуногематологии для обозначения отсутствия антигена D на эритроцитах при описании фенотипов.

Другими изосерологическими системами крови, с которыми может быть связан иммунологический конфликт, являются системы Келл - Челлано, Даффи, Кидд, MNSs, Лютеран и др. Наибольшее практическое значение имеет антиген Rh0 (D) - основной анти­ген системы резус. Он содержится на эритроцитах 85% людей, проживающих в Европе. Именно на основании наличия на эритроцитах антигена Rh0 (D) выде­ляют резус-положительный тип крови. Кровь людей, эритроциты которых лише­ны этого антигена, относят к резус-отрицательному типу.Люди с резус-положительной кровью могут быть гомозиготными (DD) и гете­розиготными (Dd). Если отец гомозиготен (DD), что отмечается у 40-45% всех мужчин с резус-положительной кровью, то доминантный ген D всегда передает­ся плоду. Следовательно, у женщины с резус-отрицательной кровью (dd) плод от такого отца всегда будет Rh-положительным. Если отец гетерозиготен (Dd), что наблюдается у 55-60% мужчин с резус-положительной кровью, то плод будет резус-положительным в 50% случаев, поскольку возможно наследование и доми­нантного, и рецессивного гена.

Патогенез
Иммунизация женщин с резус-отрицательной кровью происходит при беремен­ности плодом с резус-положительной кровью из-за плодово-материнской транс­фузии. Возможна также ятрогенная изоиммунизация после введения в организм резус-отрицательной женщины резус-положительной крови (гемотрансфузия).

При физиологической беременности эритроциты плода проникают через плацен­ту у 3% женщин в I триместре беременности, у 15% - во II, у 45% - в III триместре. Объем фетальной крови в кровотоке матери возрастает с увеличением срока бере­менности и достигает около 30-40 мл при любом прерывании беременности, поэто­му сенсибилизация может наступать после искусственного и самопроизвольного аборта, внематочной беременности. Наиболее часто трансплацентарная трансфузия происходит при оперативных вмешательствах (ручное отделение плаценты, кесаре­во сечение). В процессе беременности резус-иммунизации способствует нарушению целостности ворсин хориона, от чего эритроциты плода попадают в кровоток мате­ри (гестоз, угроза прерывания беременности, преждевременная отслойка плацен­ты, экстрагенитальные заболевания, инвазивные процедуры - биопсия хориона, амниоцентез, кордоцентез). Первичным ответом матери на попадание в кровоток резус-антигенов является выработка IgM (полные антитела), которые имеют крупную молекулярную массу, не проникают через плацентарный барьер и поэтому не имеют значения в развитии гемолитической болезни плода. При повторном попадании резус-антигенов в сенсибилизированный организм матери происходит быстрая и массивная продукция IgG (неполные антитела), которые, благодаря низкой молекулярной массе, легко проникают через плаценту и служат причиной развития гемолитической болезни плода.

Выработанные антитела, проникая из кровотока беременной к плоду, вступают в реакцию с антигенами эритроцитов плода (реакция антиген - антитело). При этом происходит их гемолиз с образованием непрямого токсичного билирубина. Разрушение эритроцитов служит основной причиной развивающейся у плода анемии, а накопления непрямого билирубина приводят к развитию желтухи.

Из-за развившейся гемолитической анемии стимулируется синтез эритропоэ-тина. Когда образование в костном мозге эритроцитов не может компенсировать их разрушение, возникает экстрамедуллярное кроветворение в печени, селезенке, надпочечниках, почках, плаценте и слизистой оболочке кишечника плода. Это приводит к обструкции портальной и пуповинной вен, портальной гипертензии, нарушению белковосинтезирующей функции печени - гипопротеинемии. Снижается коллоидно-осмотическое давление крови, результатом чего являются асцит, генерализованные отеки у плода. Компенсаторно увеличиваются сердечный выброс и минутный объем, формируется гипердинамический тип кровообраще­ния. Наблюдается гипертрофия миокарда, в дальнейшем - сердечная недостаточ­ность. Тяжесть состояния плода обусловлена также прогрессирующей тканевой гипоксией, нарастанием ацидоза.

Поскольку непрямой билирубин хорошо растворяется в липидах, он в первую очередь поражает ядра клеток головного мозга, что в периоде новорожденности способствует развитию билирубиновой энцефалопатии и ядерной желтухи.Редкая встречаемость тяжелых форм гемополитической болезни плода и гемолитической болезни новорожденного при АВ0-несовместимости объясняется рядом факторов: связыванием большого количества анти-A и анти-В антител с антигенами A и антигенами B, растворенными в тканях плаценты, плазме крови, околоплодных водах; структурой антигенов A и антигенов B фетальных эритроцитов, позволяющей связывать только небольшое количество АТ, даже если их много; преимущественным наличием анти-A и анти-В антител в виде IgG2.

Существует и другой патогенетический вариант развития заболевания, при кото­ром анемия, развивающаяся у плода/новорожденного, имеет не гемолитический, а апластический характер. Этот вариант развивается при несовместимости крови матери и плода по антигенам К (система Келл). Анти-К АТ вызывают не гемолиз эритроцитов, а угнетение гемопоэза у плода, поэтому в его крови и амниотической жидкости не будет повышенной концентрации билирубина, и в клинической карти­не заболевания у новорожденного не наблюдают желтухи.

Клиническая картина
Специфической клинической картины заболевания при гемолитической болезни плода у беременных нет. Заболевание диагностируют на основании данных лабораторного исследования и УЗИ.

Диагностика
Диагностика резус-сенсибилизации
Диагностика резус-сенсибилизации у матери основана на результатах изучения анамнеза, определения титра эритроцитарных антител в ее периферической крови, а также на данных ультразвуковой фето-, плацентометрии, исследованиях коли­чества околоплодных вод, ультразвуковых признаках отека у плода, допплерометрического исследования мозгового кровотока плода для выявления анемии, на основе оценки функционального состояния плода. Для уточнения диагноза, при получении неинвазивных данных об анемии, выполняют амнио- и кордоцентез с последующей гемотрансфузией.Если в анамнезе женщины с резус-отрицательной кровью были гемотрансфузии без учета резус-принадлежности ее крови, самопроизвольное прерывание бере­менности, антенатальная смерть плода в предыдущих беременностях или рож­дение ребенка с гемолитической болезнью новорожденного - это прогностически неблагоприятные признаки, и они указывают на повышенный риск заболевания плода при данной беременности.

У пациенток с резус-отрицательной кровью необходимо при первом обращении исследовать кровь на антиэритроцитарные антитела и определять их титр в динамике (1 раз в месяц на протяжении всей беременности).

Пациенткам с 0 (I) группой резус-положительной крови, если у супруга группа крови A (II), B (III) или АВ (IV), следует всего лишь дважды на протяжении бере­менности провести анализ крови на групповую сенсибилизацию. Это исследова­ние проводят с эритроцитами мужа. Первый анализ крови сдают при постановке на учет по беременности, затем в 36 недель беременности.

Титр антител соответствует наибольшему разведению сыворотки, при котором в ней еще возможна реакция агглютинации антиген - антитело (титр антител может быть равен 1:2, 1:4, 1:8, 1:16 и т. д.). Абсолютная величина титра антител в крови матери при определении степени тяжести заболевания плода не имеет решающего зна­чения для прогноза развития заболевания у плода/новорожденного (возможно рождение детей с резус-отрицательной кровью у резус-сенсибилизированных женщин). Титр антител на протяжении беременности может нарастать, оставаться без изменений, снижаться. Прогностический неблагоприятным считают нараста­ние АТ во время беременности.

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПЛОДА
Диагностика
Большое значение в диагностике гемолитической болезни плода имеет УЗИ с фето- и плацентометрией. Для определения первых признаков гемолитической болезни плода УЗИ целесообразно выполнять, начиная с 18-20 недели. До этого срока ультразвуковые признаки гемолитической болезни плода обычно не выявля­ются. В дальнейшем УЗИ назначают по показаниям, в зависимости от динамики ультразвуковых и допплерометрических данных. При благоприятных результа­тах у сенсибилизированных пациенток желательно осуществлять исследования в динамике не реже 1 раза в 2-3 недели, при тяжелых формах гемолитической болезни плода УЗИ выполняют каждые 1-3 дня. Один из ультразвуковых признаков гемолитической болезни плода - увеличение толщины плаценты: превы­шение нормальной для срока беременности толщины плаценты на 0,5-1,0 см. На гемолитическую болезнь плода указывают также увеличение размеров печени, селезенки плода (органы экстрамедул­лярного кровообращения), многоводие. Дополнительным ультразвуковым критери­ем заболевания может служить расширенная вена пуповины (более 10 мм).

С помощью УЗИ наиболее точно ставят диагноз отечной формы гемолитической болезни плода, критерии которой выраженная плацентомегалия (до 6,0-8,0 см), гепатоспленомегалия, асцит, многоводие.

К патологическим ультразвуковым признакам при выраженной водянке плода относят также кардиомегалию и перикардиальный выпот, гидроторакс, повышен­ную эхогенность кишечника вследствие отека его стенки, отек подкожной клетчат­ки головы, туловища и конечностей плода. Беременным с групповой сенсибилизацией (AB0-сенсибилизацией) дополни­тельные УЗИ не требуются, и этих пациенток наблюдают по общепринятой схеме.

Сейчас ведущее место в диагностике анемии у плода занимает допплероме-трическое исследование максимальной скорости кровотока в средней мозговой артерии. Увеличение максимальной скорости кровотока, выраженной в МоМ, более 1,5 для срока беременности с высокой чувствительностью и специфично­стью свидетельствует о развитии у плода гипердинамического типа кровообраще­ния, характерного для тяжелой анемии.

Кроме того, можно использовать зональную оценку показателей средней скоро­сти кровотока в среднемозговой артерии у плода. Если находят показатели скорости кровотока в среднемозговой артерии в зоне С, то назначают контрольное УЗИ через 1-2 недели. При расположении в зоне В - через 5-10 дней (в зависимости от анамнеза). Если диагностируется A зона, т. е. высокие скорости кровотока в среднемозговой артерии, то до 32 недель беремен­ности при массе плода 2000 г проводят внутриутробное переливание крови, после 32 недель при массе плода более 2000 г выполняют вопрос о родоразрешении.Наиболее точный метод выявления гемолитической болезни плода и степени ее тяжести - исследование крови плода, полученной путем кордоцентеза (пункции пуповины). Кордоцентез выполняют с 18 недели беременности. Единственным основанием к нему служат данные допплерометрии, свидетельствующие об анемии у плода, поскольку толь­ко тяжелая анемия является показанием к внутриутробному лечению. Других показаний к выполнению инвазивных вмешательств сенсибилизированным паци­енткам нет, поскольку такие вмешательства усиливают сенсибилизацию.

Выполняя кордоцентез, кровь плода исследуют на группу и резус-принадлежность, содержание гемоглобина и гематокрита, могут быть полезны непрямая проба Кумбса и определение билирубина.

Анемию у плода считают легкой при значениях 0,65 < Hb < 0,84 МоМ, сред­ней - при 0,55 < Hb < 0,65 МоМ, тяжелой - при значениях Hb < 0,55 МоМ для срока беременности. Противопоказание к кордоцентезу - выраженная угроза прерывания беременности.

Процедура кордоцентеза чревата следующими осложнениями: кровотечением из места пункции пуповины; гематомой пуповины; плодово-материнскими кро­вотечениями; отслойкой плаценты; острой гипоксией плода; преждевременным излитием вод; преждевременными родами; инфицированием. Антенатальные потери наблюдают в 0,5-2% наблюдений.

В последние годы разработан и начинает использоваться в практике метод, позволяющий исследовать фетальные эритроциты в периферической крови мате­ри для диагностики резус-принадлежности крови плода. Установленная в ранние сроки беременности резус-отрицательная принадлежность крови плода (точность диагностики до 100%) позволяет избежать необоснованных инвазивных диагно­стических вмешательств.Учитывая, что гемолитическая болезнь плода нередко сопровождается гипоксией плода, необходимо оценить его функциональное состояние при помощи кардиотокограммы. Интерпретацию кардиотокограммы выполняют согласно шкале оценки сердечной деятельности плода. Регистрация КТГ-кривой синусоидального типа свидетельствует о тяжелой форме гемолитической болезни плода. Если есть признаки нарушения функционального состояния плода, мониторинг необ­ходим ежедневно.

В большинстве случаев ультразвуковая фето- и плацентометрия, оценка ско­рости кровотока в средней мозговой артерии плода, результаты амниоцентеза и кордоцентеза позволяют правильно поставить диагноз и выработать тактику ведения пациентки. План ведения зависит от срока беременности, состояния плода и уровня перинатальной службы в медицинском учреждении (возможность вну-триматочных гемотрансфузий и выхаживания недоношенных детей).

Лечение
Лечение изосерологической несовместимости крови матери и плода не прово­дят. К настоящему времени признаны неэффективными методы, снижающие степень сенсибилизации (уровень титра атител): неспецифическая десенсибилизи­рующая терапия, трансплантация кожного лоскута от мужа, гемосорбция, плаз-моферез.

Лечение тяжелых форм гемолитической болезни плода
Метод выбора в лечении тяжелых форм гемолитической болезни плода - внутриутробное внутрисосудистое переливание крови плоду.

Внутриутробное переливание крови повышает уровень гематокрита, снижает риск развития отечной формы гемолитической болезни и позволяет пролонги­ровать беременность. Показание к внутриутробному переливанию крови - сни­жение показателей гемоглобина и гематокрита на 15% и более по отношению к гестационной норме.

Для внутриутробной гемотрансфузии используют свежие клетки крови доноров 0 (I) группы Rh ( - ) - эритроцитную массу, обедненную лейкоцитами и тромбо­цитами. Ее медленно вводят через пункционную иглу (скорость введения не долж­на превышать 1 мл/мин). По окончании переливания выполняют контрольный анализ крови плода для определения посттрансфузионного гематокрита и оценки эффективности процедуры. После гемотрансфузии в течение первых 2 ч выпол­няют контроль сердечной деятельности плода, а также инфузионную терапию, направленную на сохранение беременности.

Необходимость повторных гемотрансфузий определяется сроком беремен­ности и уровнем постоперационного гематокрита, при этом следует учитывать, что при гемолитической болезни плода скорость снижения гематокрита после внутриутробного переливания крови зависит от срока беременности: на сроке гестации 25-27 недель среднесу­точное снижение гематокрита составляет 1,175%, сроке 28-30 недель - 0,768%, 31-33 недели - 0,485%.

Для определения показания к повторному внутриутробному переливанию крови нужен мониторинг максимальной систолической скорости кровотока в средней мозговой артерии плода (с интервалом в 1-3 дня). Внутриутробные переливания крови можно выполнять неоднократно до 32 нед беременности, после этого срока решают вопрос о досрочном родоразрешении.

Тактика ведения родов
Способ родоразрешения беременных с резус-сенсибилизацией зависит от состо­яния плода, срока беременности, паритета и подготовленности родовых путей.

Если нет клинических признаков тяжелой формы заболевания плода, а срок беременности свыше 36 недель и шейка матки зрелая, роды ведут через естествен­ные родовые пути. Если заболевание плода расценивают как тяжелое, то пред­почтительнее оперативное родоразрешение, поскольку кесарево сечение позво­ляет избежать дополнительной травматизации больного плода во время родов. Оперативное родоразрешение показано при досрочном прерывании беременности в связи с тяжелым заболеванием плода.

Когда у беременной АВ0-сенсибилизация, роды показаны при доношенном сроке. Перенашивание не допускается, особенно в этой группе пациенток.

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХ
Этиология
Сразу после рождения ребенка у женщины с резус-отрицательной кровью или резус-сенсибилизацией необходимо определить резус-принадлежность и груп­пу крови новорожденного, содержание гемоглобина и билирубина в крови, взятой из пуповины, пробу Кумбса.

В раннем неонатальном периоде выделяют три основные клинические формы гемолитической болезни новорожденных:
• гемолитическую анемию без желтухи и водянки;
• гемолитическую анемию с желтухой;
• гемолитическую анемию с желтухой и водянкой.

Гемолитическая анемия без желтухи и водянки. У детей при рождении отмечается бледность кожного покрова, в крови снижено содержание гемоглобина (менее 120-140 г/л). Желтуха отсутствует или проявляется на 2-3-и сутки, выра­жена незначительно и исчезает к 7-10-му дню.

Гемолитическая анемия с желтухой встречается чаще прочих. Для нее характерно желтушное окрашивание кожного покрова и слизистых оболочек при рождении или вскоре после него (в отличие от физиологической желтухи, которая проявляется на 2-3-е сутки). Отмечают увеличение печени и селезенки; и, наряду со снижением гемоглобина, в периферической крови новорожденного наблюдается гипербилирубинемия.Без лечения в ближайшие 2-3 дня интенсивность желтухи нарастает, общее состояние ухудшается, появляются симптомы билирубиновой интоксикации (вялость, снижение безусловных рефлексов, приступы апноэ). Возможно разви­тие билирубиновой энцефалопатии (ядерной желтухи): беспокойство, усиление тонуса разгибательной мускулатуры, тонические судороги, симптом заходящего солнца.

Гемолитическая анемия с желтухой и водянкой - наиболее тяжелое про­явление заболевания, нередко заканчивается внутриутробной гибелью плода или смертью новорожденного. При этой форме отмечают выраженную анемию и тромбоцитопению, генерализованные отеки, скопление жидкости в сероз­ных полостях (асцит, гидроперикард, гидроторакс) и геморрагический синдром. Печень, селезенка резко увеличены и уплотнены из-за очагов экстрамедуллярного кроветворения. Кроме того, гемолитическую болезнь новорожденных различают по степени тяжести в зависимости от выраженности гемолиза.

Лечение
Лечение легкой формы гемолитической болезни новорожденных требует ежедневного контроля содержания гемо­глобина, гематокрита и билирубина. По показаниям выполняют коррекцию ане­мии резус-отрицательной эритроцитарной массой. Эритроцитную массу следует переливать через катетер, введенный в центральную или периферическую вену, с помощью шприцевого насоса со скоростью 3-5 мл/ч, желательно под контро­лем артериального давление, частоты сердечных сокращений и диуреза. Показана также инфузионная терапия, направленная на дезинтоксикацию организма новорожденного, повышение билирубинсвязывающей способности альбумина крови и коррекцию метаболических нарушений. В состав инфузионных сред включают следующие растворы: 10% раствор дек­строзы, 5% раствор альбумина человека по 8-10 мл/кг, плазму по 10-15 мл/кг. Общий объем вводимой жидкости должен составлять 100-150% физиологической потребности новорожденного.Параллельно выполняют фототерапию, которая направлена на разрушение в коже новорожденного непрямого билирубина до его водорастворимых дери­ватов. Для светолечения используют лампы дневного или синего света с дли­ной волны 460-480 нм. Фототерапию осуществляют в кувезе, в непрерывном или импульсном режиме.

Лечение гемолитической болезни новорожденного средней тяжести
Помимо вышеуказанных инфузионной и фототерапии, лечение включает холеметическую терапию, возможно введение жидкости для предотвращения холестаза и абсорбции билирубина, экскретируемого в кишечник. Общий объем жидкости должен составлять 50-100 мл/сут (раствор магния сульфата 5-8 мл/кг, 4% раствор хлористого калия 5-8 мл/кг, 5% раствор декстрозы).

Основной метод лечения гипербилирубинемии у новорожденного - замен-ное переливание крови. Различают раннее заменное переливание (в 1-2-е сутки жизни) и позднее (с третьих суток жизни). Раннее заменное переливание крови требуется для выведения из кровотока новорожденного билирубина и заблоки­рованных АТ эритроцитов, повышения содержания гемоглобина. Цель позднего заменного переливания крови - в основном предупреждение билирубиновой интоксикации.

Показания к раннему заменному переливанию крови:
• содержание общего билирубина в пуповинной крови более 100 мкмоль/л;
• почасовой прирост билирубина свыше 10 мкмоль/л у доношенного ребенка и почасовой прирост 8 мкмоль/л у недоношенного ребенка.

Показания к позднему заменному переливанию крови: содержание обще­го билирубина более 308-340 мкмоль/л у доношенного ребенка и более 272­290 мкмоль/л у недоношенного ребенка массой тела свыше 2 кг.

При гемолитической болезни новорожденных, вызванной резус-конфликтом, для заменного переливания крови используют одногруппную резус-отрицательную кровь или смесь резус-отрица­тельной эритроцитарной массы и одногруппной с ребенком плазмы. При несовме­стимости по групповым факторам необходимо переливание эритроцитной массы 0 (I) группы (в соответствии с резус-принадлежностью ребенка) и одногруппной плазмы. Грудное вскармливание возможно после исследования титра антител в молоке.При тяжелой (отечной) форме гемолитической болезни новорожденных необходима коррекция анемии. Сразу после рождения выполняют частичное заменное переливание крови эритроцитарной массой до появления розового цвета кожного покрова или повышения уровня гемоглобина >140 г/л, с последующим общим заменным переливанием крови из расчета 150-180 мл/кг эритроцитарной массы и свежезамороженной плазмы.

При выраженной дыхательной недостаточности, обусловленной отеком легких, показано искусственная вентиляция легких до купирования легочной недостаточности. При выраженном асци­те выполняют лапароцентез под контролем УЗИ. Для предупреждения гипотензии у новорожденного асцитическую жидкость следует выводить медленно. В связи с выраженной сердечной недостаточностью, обусловленной дистрофией миокар­да, показаны терапия инотропными препаратами по общепринятой методике, ранняя профилактика холестаза.

Применение фототерапии при отчетной форме заболевания ограничено, поскольку в первые дни жизни у ребенка наблюдается накопление большого количества прямого билирубина и возможно осложнение, именуемое синдром бронзового младенца.

Профилактика резус-сенсибилизации
Решение проблемы резус-сенсибилизации заключается в своевременном про­ведении профилактических мер, которые включают:
• осуществление любого переливания крови с учетом резус-принадлежности крови пациентки и донора;
• сохранение первой беременности у женщин с резус-отрицательной кровью;
• специфическая профилактика у женщин с резус-отрицательной кровью без явлений сенсибилизации путем введения иммуноглобулина человека антирезус Rho [D] после любого прерывания беременности (роды резус-положительным плодом, аборты, внематочная беременность).

Для специфической профилактики резус-сенсибилизации используют иммуно­глобулин человека антирезус Rho [D] (специфические антитела). Его эффект обуслов­лен механизмом торможения иммунного ответа за счет связывания имеющихся в организме матери антигенов. Препарат вводят по одной дозе (300 мкг) внутри­мышечно однократно: родильнице не позже чем через 72 ч после родов (желатель­но в течение первых 2 ч):
• после любой беременности (аборт искусственный и самопроизвольный, вне­маточная беременность);
• после родов резус-положительным плодом.

После кесарева сечения, ручного отделения плаценты, а также при отслойке плаценты дозу препарата необходимо удвоить (600 мкг).

Профилактика
Очень важна и антенатальная профилактика резус-сенсибилизации всем бере­менным с резус-отрицательной кровью и отсутствием резус-АТ в сыворотке крови. Это обусловлено тем, что трансплацентарный переход эритроцитов плода в мате­ринский кровоток происходит с 28 нед беременности, и начало сенсибилизации возможно до родоразрешения. Поэтому в 28 нед беременности все неиммунизиро-ванные беременные с резус-отрицательной кровью (при условии, что отец плода резус-положительный) должны получать профилактически 300 мкг иммуногло­булина человека антирезус Rho [D], который не проходит через плаценту и специ­ально разработан для антенатальной профилактики резус-сенсибилизации.

Показания для антенатальной профилактики:
• всем беременным с резус-отрицательной кровью на сроке беременности 28 нед;
• угроза прерывания беременности, сопровождающейся кровяными выделе­ниями из половых путей, независимо от срока беременности;
• инвазивные процедуры (биопсия хориона, амниоцентез, кордоцентез);
• наложение швов на шейку матки (при истмико-цервикальной недостаточ­ности);
• инструментальное удаление плацентарной ткани при пузырном заносе;
• получение травмы брюшной полости;
• редукция одного эмбриона после экстракорпорального оплодотворения.

Если в 28 нед осуществляли профилактику иммуноглобулином человека анти­резус Rho [D], то определение резус-АТ в крови беременной не имеет клиническо­го значения!При рождении ребенка с резус-положительной кровью инъекцию иммуногло­булина человека антирезус Rho [D] матери осуществляют повторно после родов на протяжении первых 72 ч.

Информация для пациентки
Подростки (школьницы), женщины детородного возраста должны знать резус-принадлежность своей крови. Женщин с резус-отрицательной кровью следует информировать о целесообразности сохранения первой беременности и о необхо­димости профилактики резус-сенсибилизации путем введения антирезус-иммуно­глобулина после абортов и внематочной беременности.

При планировании беременности женщине нужно знать резус-принадлежность и группу крови отца будущего ребенка. Всех неиммунизированных беременных с резус-отрицательной кровью нужно осведомлять и о необходимости профилак­тического введения иммуноглобулина человека антирезус Rho [D] после диагно­стических инвазивных процедур (биопсия хориона, амниоцентез, кордоцентез) в 28 нед беременности, а также после родов (не позже чем через 72 ч).

Женщинам с резус-сенсибилизацией и чрезвычайно отягощенным анам­незом (гибель детей от гемолитической болезни новорожденных) следует знать о возможности зачатия плодом с резус-отрицательной кровью с помощью экстракорпорального оплодотворения. При экстракорпоральном оплодотворении в процессе преимплантационной диа­гностики отбирают и переносят в матку именно те эмбрионы, которые наследуют материнскую резус-отрицательную кровь. Однако для этого отец ребенка должен быть по резус-фактору гетерозиготным (Dd): тогда около 50% эмбрионов от него могут быть с резус-отрицательной кровью.

Прогноз
Прогноз при гемолитической болезни плода и гемолитической болезни новорожденных зависит от тяжести заболевания плода и своевременно­сти начатого лечения. Более благоприятен прогноз, когда гемолитической болезни плода или гемолитической болезни новорожденных обусловленна несовместимостью крови матери и плода по АВ0.

Оцените статью: (8 голосов)
3.38 5 8

Статьи из раздела Акушерство на эту тему:
Беременность и бронхиальная астма
Беременность и острые респираторные заболевания
Беременность и пневмония


Новые статьи

» Стронгилоидоз
Стронгилоидоз
Стронгилоидоз - хронически протекающий геогельминтоз с преимущественным поражением ЖКТ и общими аллергическими проявлениями. Основной источник заражения стронгилоидозом - больной человек. Некоторые... перейти
» Трихинеллез
Трихинеллез
Трихинеллез у человека - это острый зооноз с природной очаговостью, протекающий с лихорадкой, мышечными болями, отеком лица, кожными высыпаниями, высокой эозинофилией, а при тяжелом т... перейти
» Энтеробиоз
Энтеробиоз
Энтеробиоз - кишечный гельминтоз, вызываемый мелкой нематодой Enterobius vermicularis, со стертым и невыраженным течением, наиболее распространенный признак которого - перианальный зуд, возникающий на... перейти
» Аскаридоз
Аскаридоз
Аскаридоз - кишечный гельминтоз, вызываемый нематодой Ascaris lumbricoides, протекающий с поражением ЖКТ, интоксикацией, аллергическими реакциями. Аскаридоз - один из самых распространенных гельмин... перейти
» Альвеококкоз
Альвеококкоз
Альвеококкоз (Alveococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепней Echinococcus multilocularis, с хроническим прогрессирующим течением, развитием в печени и других органах мн... перейти
» Эхинококкоз
Эхинококкоз
Эхинококкоз (Echinococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепня Echinococcus granulosus, характеризуемый хроническим течением и развитием преимущественно в печени, реже в л... перейти