MEDDAILY.INFO
медицинская энциклопедия
ГлавнаяКарта сайта Контакты
 

Беременность и идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура

фото Беременность и идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура
Тромбоцитопении - группа заболеваний, при которых количество тромбоцитов ниже 150*109/л при двукратном измерении. Тромбоцитопении развиваются либо при недостаточном образовании тромбоцитов, либо при повышенном их разрушении. Выделяют наследственные и приобретенные формы тромбоцитопении.

Во время беременности у женщин часто отмечается уменьшение количества тромбоцитов. Все тромбоцитопенические состояния при беременности можно разделить на две группы: связанные и не связанные с беременностью.

К тромбоцитопениям, ассоциированным с беременностью, относятся гестационная тромбоцитопения, преэклампсия, HELLP-синдром, острый жировой гепатоз, ДВС-синдром.

Среди тромбоцитопенических состояний, не связанных с беременностью, можно выделить идиопатическую тромбоцитопеническую пурпуру, тромбоцитопеническую микроангиопатическую пурпуру, болезнь Виллебранда II типа, тромбоцитопению при вирусных инфекциях, лекарственно индуцированную тромбоцитопению, иммунные тромбоцитопении, врожденные тромбоцитопении, синдром гиперспленизма.

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, или болезнь Верльгофа, - заболевание аутоиммунной природы, вызываемое антитромбоцитарны-ми антителами или циркулирующими иммунными комплексами, обычно воздействующими на мембранные гликопротеиновые комплексы тромбоцитов и вызывающие разрушение их клетками ретикулоэндотелиальной системы без признаков поражения остальных ростков кроветворения, наличия сопутствующих заболеваний (лимфопролиферативные гемобластозы, системная красная волчанка, инфекции и т.


д.). Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура наиболее часто встречается в возрасте от 15 до 40 лет и у пожилых. Женщины болеют в 2,5 раза чаще, чем мужчины. Заболеваемость идиопатической тромбоцитопенической пурпуры среди взрослых и детей колеблется от 1 до 13 на 100 000 человек. Характерно хроническое течение идиопатической тромбоцитопенической пурпуры с постепенным началом. У одной трети взрослых больных отмечается вялотекущая форма тромбоцитопении с относительной устойчивостью к большинству применяемых методов лечения. Только у 5% взрослых больных с хронической идиопатической тромбоцитопенической пурпуры ремиссия наступает спонтанно.

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура наблюдается приблизительно у 0,02-0,2% беременных. В большинстве случаев беременность не ухудшает состояния больных идиопатической тромбоцитопенической пурпурой; обострение заболевания происходит у 30% женщин.

В структуре причин геморрагического синдрома в акушерской практике идиопатической тромбоцитопенической пурпуры составляет 30%. При тромбоцитопении во время беременности редко возникает истинная идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура. Приблизительно в 75% случаев это тромбоцитопения беременных (обычно незначительное снижение числа тромбоцитов в поздние сроки беременности, спонтанно исчезающее после родов), а в большинстве оставшихся случаев снижение числа тромбоцитов связано с преэклампсией, а также экстрагенитальными заболеваниями, связанными с потреблением тромбоцитов в микроциркуля-торном русле вследствие развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Классификация
По течению выделяют:
- острую форму (менее 6 мес);
- хронические формы (с редкими рецидивами, с частыми рецидивами, с непрерывно рецидивирующим течением).

У беременных превалирует хроническая форма идиопатической тромбоцитопенической пурпуры (80-90%).


Острую форму отмечают у 8% женщин. По периоду болезни выделяют:
- обострение (криз);
- клиническую компенсацию (отсутствие проявлений геморрагического синдрома при сохраняющейся тромбоцитопении);
- клинико-гематологическую ремиссию.

Этиология
Этиология болезни неизвестна. Возможным пусковым механизмом признаются вирусные инфекции.

Патогенез
В основе патогенеза заболевания лежат несколько механизмов. Ведущим является уменьшение тромбоцитарных компонентов в свертывающей системе крови, что приводит к развитию геморрагического синдрома микроциркуляторного характера вследствие повышенной ломкости мелких сосудов. Важную роль в патогенезе заболевания имеет также гуморальный иммунитет. Тромбоциты реагируют с аутоантителами, принадлежащими к классу иммуноглобулинов или ЦИК, становясь уязвимыми для деструкции макрофагами, которые имеют рецепторы к Fc-фрагменту иммуноглобулиновой молекулы. В сыворотке крови и/или на тромбоцитах больных идиопатической тромбоцитопенической пурпурой выявлены антитела к различным антигенам, в том числе и непосредственно к ассоциированным с тромбоцитами антигенам. Сывороточные антитела выявляются у больных активной иммунной тромбоцитопенией в 66%, а у пациентов в состоянии ремиссии в результате лечения кортикостероидными препаратами - в 16% случаев.

Определенную патогенетическую роль играют иммунные комплексы, которые обнаруживают у большинства больных идиопатической тромбоцитопенической пурпурой.


Эти иммунные комплексы, содержащие антиген, антитело и, возможно, комплемент могут связываться непосредственно с поверхностью тромбоцита через Fc-рецепторы. Присутствие иммунных комплексов не исключает наличия специфических IgG к антигенам тромбоцитов. ЦИК могут образовываться и за счет соединения антител с растворимыми антигенами тромбоцитов, усиливая тромбоцитопению благодаря связыванию с Fc-рецептором пластинок. У некоторых больных тромбоцитопения может быть следствием формирования иммунных комплексов за счет антител к циркулирующим нетромбоцитарным антигенам.При обоих способах повреждения тромбоцитов селезенка является основным местом секвестрации и деструкции пластинок. Механизм лечебного действия спленэктомии сложен и не до конца выяснен. Однако при удалении селезенки уменьшается разрушение тромбоцитов в результате прекращения образования антител.

В настоящее время показано, что и другие органы ретикулоэндотелиальной системы, помимо селезенки, участвуют в разрушении тромбоцитов, поэтому спленэктомия эффективна лишь в случаях, где основным органом лизиса тромбоцитов выступает селезенка. У больных тромбоцитопенической пурпурой установлены 3 типа накопления меченых тромбоцитов Сr: исключительно в селезенке, смешанный (селезенка и печень), преимущественно в печени.

Исследования последних лет показали, что повышение уровня фиксированных на тромбоцитах антител приводит к преимущественному разрушению тромбоцитов в селезенке, а при повышении уровня одного из компонентов комплемента, в частности С, на поверхности клеток - в печени.

Патогенез осложнений беременности
Сочетание беременности и аутоиммунной тромбоцитопении не является редким событием. Беременность может способствовать манифестации заболевания; по некоторым данным, приблизительно у 10% женщин болезнь впервые была отмечена во время беременности. Факторами риска неблагоприятного течения идиопатической тромбоцитопенической пурпуры во время беременности являются.
• Наличие к моменту зачатия клинико-гематологических признаков активности тромбоцитопенического процесса.
• Тяжелое, с частыми рецидивами или непрерывно рецидивирующее течение идиопатической тромбоцитопенической пурпуры.
• Отсутствие патогенетически обоснованного курса подготовки к беременности, а также своевременной, адекватной, комплексной терапии идиопатической тромбоцитопенической пурпуры во время беременности.
• Наступление беременности менее чем через 6 мес после спленэктомии.
• Обострение вирусной и/или бактериальной инфекции.

Наступление и вынашивание беременности на фоне клинико-гематологической ремиссии идиопатической тромбоцитопенической пурпуры (отсутствие геморрагического синдрома, уровень тромбоцитов >100 тыс./мкл) не приводят к ухудшению течения заболевания как во время беременности, так и после родоразрешения. При наличии клинических и гематологических симптомов активности идиопатической тромбоцитопенической пурпуры при наступлении беременности обострение и ухудшение болезни наблюдается в 35% случаев во время беременности и в 21% - после родоразрешения. Отмечается высокий риск развития осложненного течения беременности, в том числе угрозы прерывания, преэклампсии, плацентарной недостаточности и др., а также нефизиологического течения родов и послеродового периода. Почти у трети женщин беременность заканчивается самопроизвольным выкидышем. Наиболее грозные осложнения - преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, кровотечение в последовом и раннем послеродовом периодах, которое наблюдается у 15-20% женщин с указанной патологией.

При наличии клинических и гематологических признаков активности заболевания в момент зачатия риск обострения возрастает, а при наступлении беременности на фоне полной ремиссии идиопатической тромбоцитопенической пурпуры обостряется лишь в 12% случаев. По мнению других ученых, беременность не влияет на течение заболевания.

Течение аутоиммунной тромбоцитопении во время беременности имеет свои клинические особенности, зависящие от формы заболевания и характера лечения, предшествовавшего беременности. Существует мнение, что рецидив тромбоцитопении после спленэктомии, возможно, связан с выработкой антитромбоцитарных антител селезенкой плода.

Беременность противопоказана при острых формах аутоиммунной тромбоцитопении, протекающей со значительными кровотечениями из носа и десен, при кровоизлиянии в мозг, при хронической форме с частыми рецидивами и отсутствии стойкого эффекта от проводимой терапии. При течении тромбоцитопении без выраженных признаков геморрагического диатеза тактика должна быть выжидательной. Необходимо предупреждать травмы, инфекционные заболевания, не следует назначать лекарств, снижающих функцию тромбоцитов. На основании степеней риска неблагоприятного исхода для матери и плода были разработаны показания к прерыванию беременности или возможности ее пролонгирования.
• I степень риска - беременные с хроническим течением в стадии длительной клинико-гематологической ремиссии.
• II степень - беременные с хроническим течением в стадии клинической компенсации.
• III степень - больные с хроническим течением в стадии клинико-гематологического обострения.
• IV степень - беременные с острым течением заболевания; с выраженным клинико-гематологическим обострением хронического непрерывно рецидивирующего течения, резистентного к основным видам консервативной терапии, а также отсутствием эффекта от спленэктомии.

При I и II степенях риска беременность допустима. При III степени беременность допустима при тщательном мониторировании активности тромбоцитопенического процесса, своевременной диагностике ее нарастания и коррекции тактики ведения и лечения больной. При IV степени беременность противопоказана.

Клиническая картина
При тромбоцитарной недостаточности кровоточивость носит микроциркуля-торный характер и возникает вследствие повышенной ломкости мелких сосудов, а также в результате выхода эритроцитов из сосудистого русла через капилляры. Для тромбоцитопении характерны кровоизлияния из мелких сосудов кожи и слизистых оболочек. Петехиальная сыпь чаще всего находится на передней поверхности ног, туловища. Часто возникают кровоизлияния в месте инъекции, при ничтожно малой травматизации сосудов - измерении артериального давления, пальпации, растирании кожи. Характерны кровотечения: носовые, десневые, желудочно-кишечные, метроррагии и др.

Между числом тромбоцитов и клинической симптоматикой заболевания существует определенная взаимосвязь: при числе тромбоцитов >50 тыс./мкл течение заболевания бессимптомное; от 30 до 50 тыс./мкл имеется склонность к образованию кровоподтеков при малейшей травме; от 10 до 30 тыс./мкл - спонтанные кровоизлияния, удлиняется время кровотечения из слизистых оболочек (носовые, желудочно-кишечные, мочеполовые), высок риск развития внутричерепных кровоизлияний.Осложнения беременности

Обострение идиопатической тромбоцитопенической пурпуры и ухудшение ее течения возникают чаще в первой половине беременности и после ее окончания (после родов и абортов, как правило, через 1-2 мес после окончания). У новорожденного выявляют признаки гипоксии плода и задержки развития плода, инфицирование, недоношенность, синдром нарушения ранней адаптации. Однако беременность в большинстве случаев заканчивается рождением здоровых детей.

Наиболее часто наблюдаемые осложнения беременности при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре:
- преэклампсия (34%);
- угроза досрочного прерывания беременности (39%);
- самопроизвольные выкидыши (14%);
- угроза преждевременных родов (37%);
- пиелонефрит (29%);
- неонатальная тромбоцитопения.

Диагностика
Анамнез
Жалобы на периодические носовые кровотечения, а также на кровотечения из десен, обильные менструации, появление на коже и слизистых оболочках петехи-альной сыпи, небольших синяков.

Физикальное исследование
Экстравазаты располагаются на коже конечностей, особенно ног, на животе, груди и на других участках тела. Печень не увеличена, селезенка увеличена незначительно.

Лабораторные исследования
В периферической крови отмечается снижение количества тромбоцитов вплоть до их полного исчезновения при нормальном или повышенном содержании плазменных факторов свертывания. Содержание гемоглобина и эритроцитов может быть нормальным или сниженным в результате геморрагий. Время кровотечения по методу Дьюка увеличено. Нарушена ретракция кровяного сгустка. В пунктате костного мозга обнаруживают увеличение количества мегакариоцитов.

У 65-95% больных идиопатическая тромбоцитопеническая пурпурой обнаруживают фиксированные на тромбоцитах IgG (PA IgG), либо в сочетании с IgM и IgA антителами (PA IgM, PA IgA), либо самостоятельно, причем показана обратная зависимость между уровнем PA IgG и уровнем тромбоцитов в периферической крови. В исследованиях последних лет установлен не только поверхностный, но и мембранный пул антител PA IgG, соотношение которых изменяется в течение болезни: в обострении заболевания выявляются оба пула; в ремиссии, достигнутой применением глюкокортикоидов, несмотря на нормализацию поверхностного пула, цитоплазматический сохраняется.

При комплексном исследовании изменений иммунного статуса больных идиопатической тромбоцитопенической пурпуой определяется один из двух клинико-иммунологических вариантов идиопатической тромбоцитопенической пурпуры. При первом варианте преобладает механизм развития иммунных реакций за счет продукции иммуноглобулинов, которые связывают активный комплемент на поверхности тромбоцитов. При данном варианте развития болезни больные лишены такого фактора компенсации, как синтез прокоагулянтов фагоцитами, так как известно, что они вырабатывают прокоагулянты в 6 раз активнее интактных клеток. Возможно, высокие концентрации иммуноглобулинов приводят к блокаде Fc-рецепторов тромбоцитов и к прекращению их фагоцитоза аутологичными лейкоцитами. Т-дефектный механизм развития иммунологических реакций у больных данной группы также присутствует, но выражен в значительно меньшей степени, чем при втором варианте.

У больных со вторым клинико-иммунологическим вариантом наблюдается преимущественно Т-дефектный механизм изменений иммунологической реактивности, и способы компенсации у них иные. Они включают инактивацию комплемента и, следовательно, увеличение синтеза прокоагулянтов. Отсутствие значительного повышения содержания лизоцима также препятствует развитию явлений гипокоагуляции.

Изученные свойства антитромбоцитарных антител послужили основанием для разработки системы анализа антител, реагирующих с тромбоцитами, при установлении их аутоиммунной природы. Эта система включает комплекс иммунологических методов: иммунофлюоресцентную прямую, а также непрямую пробы с аутологичными и аллогенными тромбоцитами, лимфоцитотоксический тест. Исследование начинают с выполнения прямого иммунофлюоресцентного теста. Если он четко положительный, это является достаточным для суждения об иммунной природе цитопенического синдрома ввиду наличия на тромбоцитах фиксированных иммуноглобулинов. Последующее выявление свободно циркулирующих антител подтверждает иммунную природу заболевания. В тех случаях, когда прямой иммунофлюоресцентный тест показывает отрицательный результат, продолжается исследование в направлении выявления свободно циркулирующих антител. Суждение об аутоиммунной противотромбоцитарной сенсибилизации считается правомерным, если положительный результат получен с аутологичными тромбоцитами. В случае положительной реакции с аллогенными тромбоцитами, непременным условием должно быть исследование сыворотки в лимфоцитоток-сической пробе с клетками того лица, которое показало положительный результат с тромбоцитами. Об антитромбоцитарных антителах можно судить лишь при наличии отрицательной лимфоцитотоксической реакции с аллогенными лимфоцитами, в противном случае результат может быть истолкован как свидетельство о существовании в сыворотке аллоиммунных анти-HLA антител.

Таким образом, диагностика идиопатической тромбоцитопенической пурпуры основана на установленных лабораторных критериях, отражающих повышенную продукцию и усиленный распад тромбоцитов. Они включают изолированную тромбоцитопению периферической крови, неизмененный костный мозг с нормальным или увеличенным количеством мегакариоцитов, наличие свободных или связанных антитромбоцитарных антител.

Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику необходимо проводить с заболеваниями, способными вызывать вторичную тромбоцитопению или увеличение селезенки (например, ВИЧ-инфекция, системная красная волчанка, антифосфолипидный синдром, лимфолейкоз, миелодисплазия, аутоиммунный тиреоидит, вирусный гепатит С, агаммаглобулинемия, лечение некоторыми медикаментозными препаратами, посттрансфузионная тромбоцитопения, врожденная и наследственная тромбоцитопения), а также тромбоцитопатиями, при которых в отличии от идиопатической тромбоцитопенической пурпуры нарушена функция тромбоцитов.

Аутоиммунную тромбоцитопению у беременных следует дифференцировать с симптоматическими формами тромбоцитопений, обусловленных воздействием медикаментов, инфекции, аллергии, а также связанными с другими заболеваниями крови.

Лекарственную тромбоцитопению вызывают дигитоксин, диуретики, некоторые антибиотики, препараты фенотиазинового ряда. Тромбоцитопения наблюдается при сепсисе, циррозе печени, системной красной волчанке и др. Дифференциальную диагностику следует проводить с аплазией кроветворения, гемобласто-зом, мегалобластной анемией. Особую группу составляет тромбоцитопения потребления, наблюдающаяся при ДВС-синдроме.

Показания к консультации других специалистов
Показаниями служат нарастание геморрагий и анемии. Всем беременным с выраженными изменениями в показателях крови показана консультация терапевта и гематолога.

Лечение
Цели лечения
Профилактика тяжелых кровотечений, угрожающих жизни больной, в течение всего периода тромбоцитопении.

Немедикаментозное лечение
Иммунокорригирующая терапия при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре включает проведение плазмафереза. Удаление иммуноглобулинов из кровяного русла имеет большое значение при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре. Проводится от 1 до 6 процедур с интервалом в 5-7 дней в течение 1-1,5 мес. Во время одного сеанса плазмафереза производится изъятие 1500-2500 мл плазмы и замещение ее кристаллоидными и коллоидными растворами, свежезамороженной плазмой или препаратами иммуноглобулина.

Критерием эффективности плазмафереза у больных с идиопатической тромбоцитопенической пурпурой служит исчезновение или угасание геморрагических проявлений, а также снижение уровня антитромбоцитарных антител. Уровень тромбоцитов обычно повышается через 2 нед-3 мес после окончания лечения. Эффективность лечения выше при сочетании с глюкокортикоидной терапией в небольших дозах. Плазмаферез является дополнительным методом к основной терапии и методом выбора у пациентов с неэффективной или противопоказанной общепринятой терапией, а также в случаях опасных кровотечений.

Медикаментозное лечение
Препаратами выбора патогенетической терапии являются глюкокортикоиды, в связи с их относительно малой способностью проникновения через плацентарный барьер и меньшим количеством побочных эффектов. Глюкокортикоиды уменьшают фагоцитоз сенсибилизированных антителами тромбоцитов, нейтрализуют механизмы, вызывающие угнетение тромбопоэза, уменьшают проницаемость и повреждение эндотелия, оказывают иммуносупрессивное действие. Лечение гормонами обладает непосредственной эффективностью у 65-75% пациентов. В данном случае под эффективностью применения препарата понимают получение так называемого «полного первичного ответа» - достижение уровня тромбоцитов не ниже 100 тыс./мкл и «частичного первичного ответа» - подъем уровня тромбоцитов выше 50 тыс./мкл. При этом только у 15-25% больных возможно достижение полной клинико-гематологической ремиссии в результате применения глюкокортикоидных гормонов.

Удовлетворительным ответом на терапию считают поднятие уровня тромбоцитов и отсутствие свежих геморрагии в течение трех недель применения глюко-кортикоидов. При лечении идиопатической тромбоцитопенической пурпуры во время беременности необходимо ориентироваться на «безопасный» уровень тромбоцитов не менее 50 тыс./мкл.

При резистентности к терапии кортикостероидами во время беременности наиболее эффективна иммуноглобулинотерапия. Иммуноглобулинотерапия эффективна у 80-85% больных. Существует 5-дневный курс иммуноглобулинотерапии или 2-дневный курс в дозе 1 г/кг массы тела. Последний используют в ур-гентных ситуациях, когда необходимо быстрое повышение числа тромбоцитов, в частности, перед оперативным вмешательством. В высоких дозах можно использовать высокоочищенный иммуноглобулин класса G (актагам, пентоглобин и др.). Однако в литературе имеются сведения о случаях развития острой почечной недостаточности на фоне терапии высокими дозами препарата. Эффект высоких доз иммуноглобулина очень кратковременный (2-4 нед), поэтому чаще всего используется для подготовки к спленэктомии или перед родоразрешением.

Показания к гемотрансфузии строго ограничены (выраженная анемия). Рекомендуют переливать индивидуально подобранную эритроцитарную массу. Переливание тромбоцитов не показано в связи с риском усиления цитолиза. Индивидуальный подбор тромбоцитарной массы по антигенным свойствам затруднен.

Хирургическое лечение
Во время беременности спленэктомию проводят по жизненным показаниям со стороны матери. Предпочтительнее осуществлять ее во II триместре беременности или после родов, так как эта операция сопровождается высокой частотой преждевременных родов и антенатальной гибели плода. Спленэктомия, выполняемая в I триместре беременности, повышает риск самопроизвольных выкидышей, а в III триместре становится технически сложной. Ремиссия после спленэктомии наступает в 50-90% случаев идиопатической тромбоцитопенической пурпуры.

Спленэктомия оказывает благоприятное действие, в основном, в случаях идиопатической тромбоцитопенической пурпуры с низким уровнем антитромбоцитарных антител; при большей их концентрации спленэктомия неэффективна. По-видимому, при низком титре антитромбоцитарных антител селезенка играет основную роль в разрушении тромбоцитов, тогда как высокая концентрация антител ведет к деструкции тромбоцитов и в отсутствие селезенки. Возникновение рецидива после спленэктомии связывают с продолжающейся выработкой антител печенью, костным мозгом, другими лимфоидными органами.

Существует группа больных с идиопатической тромбоцитопенической пурпурой, полностью резистентных к применению стероидных гормонов и к спленэктомии, или имеющих противопоказания к применению этих методов лечения, причем группа эта довольно обширна и составляет от 15 до 44%. Для лечения этой группы больных вне беременности используют цитостатические препараты, которые противопоказаны во время беременности.

Профилактика и прогнозирование осложнений беременностиНеобходимы предупредительные меры в отношении травм и инфекционных заболеваний, а также исключение назначения лекарственных средств, снижающих функцию тромбоцитов. Беременным необходимо отменить ацетилсалициловую кислоту и другие антиагреганты, антикоагулянты и препараты нитрофуранового ряда.

Оценка эффективности лечения
• Полная клинико-гематологическая ремиссия (уровень тромбоцитов выше 150 тыс./мкл и отсутствие кровоточивости).
• Частичная клинико-гематологическая ремиссия (неполная ремиссия на фоне полного отсутствия кровоточивости).
• Минимальный ответ (уровень тромбоцитов выше 50 тыс./мкл при отсутствии кровоточивости или значительном ее ослаблении).
• Без ответа (отсутствие положительной динамики в клинико-гематологическом состоянии больного на фоне проводимого лечения).
• Рецидив (усиление или учащение эпизодов кровоточивости при сохранении или усугублении тромбоцитопении).

Выбор срока и метода родоразрешения
У беременных с тромбоцитопенией повышен риск кровотечения во время родов и геморрагических осложнений при выполнении эпидуральной анестезии.

Досрочное родоразрешение путем операции кесарева сечения показано при нарастании геморрагий, анемизации и ухудшении общего состояния. Кесарево сечение следует производить одновременно со спленэктомией. Однако при кесаревом сечении по акушерским показаниям следует воздержаться от одновременного удаления селезенки, если операция прошла без массивной кровопотери и повышенной кровоточивости, когда надежно обеспечен гемостаз.

Перед родами за 1-1,5 нед рекомендуют назначать преднизолон в терапевтической или поддерживающей дозе (обычно 10-15 мг/сут) в зависимости от состояния больной. Ведение родов должно быть консервативным. В родах необходимо продолжать глюкокортикоидную терапию в той же дозе, что и перед родами. Не следует допускать затяжных родов и своевременно применять стимулирующие средства. Обязательно проводят профилактику кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах путем назначения сокращающих матку средств. В связи с высоким риском кровотечения в родах необходимо иметь заготовленные индивидуально подобранные эритроциты. В послеродовом периоде продолжается лечение преднизолоном в убывающих дозах.

Состояние здоровья новорожденного
Заболевание беременной оказывает влияние на состояние новорожденного. Высока перинатальная смертность, достигающая по данным литературы 150-200%о. У 60% новорожденных диагностируют тромбоцитопению с явлениями геморрагического диатеза. Клинически и гематологически здоровыми оказываются только 11,5% детей. Гипотрофия при рождении была установлена у 11,5%, асфиксия - у 7,7%, нарушение мозгового кровообращения - у 11,5% детей. Тромбоцитопения была выявлена у 88% новорожденных, геморрагический синдром - у 15,4% детей. Неонатальная тромбоцитопения отмечена у 35,8% новорожденных, причем геморрагический синдром был выявлен каждой третьего ребенка.

Обнаружена положительная корреляция между количеством тромбоцитов у матери и ребенка: при низком количестве тромбоцитов у матери обнаруживается тромбоцитопения у новорожденного. Патогенез тромбоцитопении у новорожденного связан с трансплацентарным переходом антитромбоцитарных антител от матери к плоду. Изоиммунная неонатальная тромбоцитопения аналогична резус-конфликту. Изоиммунизация возникает в результате трансплацентарного перехода тромбоцитов плода, при этом в организме матери вырабатываются антитела к различным антигенам тромбоцитов. Необходимо отметить, что ни произведенная раннее спленэктомия, ни глюкокортикоидная терапия матери не предохраняют от развития тромбоцитопении у новорожденного.Клиническая картина тромбоцитопении у новорожденного складывается из петехиальных кровоизлияний, которые появляются сразу или вскоре после родов. Отсутствует увеличение печени и селезенки. Редко возникают наружные кровотечения, мелена, гематурия. Может развиться анемия, как следствие повышенной кровоточивости. Почти в 5% случаев наблюдается кровоизлияние в головной мозг.

У новорожденных от матерей с идиопатической тромбоцитопенической пурпурой может также возникнуть тромбоцитопе-ния и повышенный риск развития внутричерепных кровоизлияний во время родов или после них. У 10-13% таких новорожденных число тромбоцитов может быть <50 тыс./мкл; риск развития внутричерепных кровоизлияний или смерти составляет 1%. Число тромбоцитов может снижаться и дальше в первую неделю жизни, обычно достигая минимальных значений на 1-2-й день после родов.

Лечение новорожденных показано при развитии геморрагической симптоматики и включает использование глюкокортикоидов, иммуноглобулина и ангио-протекторов. Дети с бессимптомной тромбоцитопенией в лечении не нуждаются.

Информация для пациентки
Больным с идиопатической тромбоцитопенической пурпурой противопоказаны прививки живыми вирусными вакцинами. Не рекомендуют смену климата, повышенную инсоляцию.

Оцените статью: (13 голосов)
4.08 5 13

Статьи из раздела Акушерство на эту тему:
Анемии беременных


Новые статьи

» Стронгилоидоз
Стронгилоидоз
Стронгилоидоз - хронически протекающий геогельминтоз с преимущественным поражением ЖКТ и общими аллергическими проявлениями. Основной источник заражения стронгилоидозом - больной человек. Некоторые... перейти
» Трихинеллез
Трихинеллез
Трихинеллез у человека - это острый зооноз с природной очаговостью, протекающий с лихорадкой, мышечными болями, отеком лица, кожными высыпаниями, высокой эозинофилией, а при тяжелом т... перейти
» Энтеробиоз
Энтеробиоз
Энтеробиоз - кишечный гельминтоз, вызываемый мелкой нематодой Enterobius vermicularis, со стертым и невыраженным течением, наиболее распространенный признак которого - перианальный зуд, возникающий на... перейти
» Аскаридоз
Аскаридоз
Аскаридоз - кишечный гельминтоз, вызываемый нематодой Ascaris lumbricoides, протекающий с поражением ЖКТ, интоксикацией, аллергическими реакциями. Аскаридоз - один из самых распространенных гельмин... перейти
» Альвеококкоз
Альвеококкоз
Альвеококкоз (Alveococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепней Echinococcus multilocularis, с хроническим прогрессирующим течением, развитием в печени и других органах мн... перейти
» Эхинококкоз
Эхинококкоз
Эхинококкоз (Echinococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепня Echinococcus granulosus, характеризуемый хроническим течением и развитием преимущественно в печени, реже в л... перейти