MEDDAILY.INFO
медицинская энциклопедия
ГлавнаяКарта сайта Контакты
 

Беременность и болезни щитовидной железы

Репродуктивная система женщины представляет собой тонко организованную систему тесно взаимосвязанных структурных и функциональных элементов. Репродуктивная функция женщины обеспечивается совокупностью механизмов, реализующихся на уровне репродуктивных органов (яичников, влагалища, матки, маточных труб) и находящихся под четким контролем высшего регуляторного центра - гипоталамо-гипофизарной системы. Весь каскад процессов, необходимых для созревания фолликула, овуляции, оплодотворения, функции желтого тела, подготовки эндометрия к имплантации, адгезии и инвазии бластоцисты, а также успешного пролонгирования беременности, зависит от сохранности в организме женщины нейроэндокринных путей регуляции, малейшее нарушение которых способно повлечь за собой расстройство функционирования всего сложного механизма.

Щитовидная железа представляет собой одно из важнейших звеньев нейроэндокринной системы и оказывает значительное влияние на репродуктивную функцию.


Основной функцией щитовидной железы является обеспечение организма тиреоидными гормонами: тироксином и трийодтиронином, неотъемлемым структурным компонентом которых является йод.

Тиреоидные гормоны регулируют процессы развития, созревания, специализации и обновления почти всех тканей и имеют исключительное значение для закладки и развития головного мозга плода, формирования интеллекта ребенка, роста и созревания костного скелета, половой системы, оказывают влияние на половое развитие, менструальную функцию и фертильность.

Заболевания щитовидной железы, являясь одной из самых распространенных эндокринных патологий у женщин репродуктивного возраста, могут оказывать негативное влияние на физиологию репродукции, воздействуя на метаболизм половых гормонов, менструальную функцию, фертильность, течение беременности, развитие плода и новорожденного.Беременность является периодом повышенной стимуляции щитовидной железы женщины, что обусловлено воздействием множества факторов, прямо или косвенно стимулирующих щитовидную железу: гиперпродукция хорионического гормона, повышение продукции эстрогенов и тироксинсвязывающего глобулина; увеличение почечного кровотока и клубочковой фильтрации, приводящее к усилению экскреции йода с мочой; изменение метаболизма тиреоидных гормонов матери в связи с активным функционированием фетоплацентарного комплекса.


Эти изменения направлены на увеличение пула тиреоидных гормонов, поскольку щитовидная железа плода в полной мере начинает функционировать только с 15-16-й недели беременности, а в ранние сроки беременности весь эмбриогенез и, прежде всего, развитие центральной нервной системы плода обеспечивается тиреоидными гормонами матери. В связи с этим потребность в тиреоидных гормонах в I триместре беременности повышается на 30-50%, а потребность в йоде у беременной женщины возрастает в 1,5-2 раза. Гипотироксинемия негативно отражается на развитии плода именно на ранних сроках беременности, причем наиболее уязвимой к дефициту тиреоидных гормонов является центральная нервная система плода.

Особенности диагностики нарушений функции щитовидной железы во время беременности
• Для беременных верхний референсный диапазон тиреотропного гормона снижен с 4,0 до 2,5 мЕД/л.
• Нормативы тиреотропного гормона по триместрам беременности: I триместр: 0,1-2,5 мЕД/л; II триместр: 0,2-2,5 мЕД/л; III триместр: 0,3-3,0 мЕД/л.
• Для I триместра беременности характерен низконормальный уровень тиреотропного гормона, что связано с ТТГ-подобными эффектами хорионического гормона человека.
• В первой половине беременности после стимуляции овуляции или ЭКО уровень тиреотропного гормона в норме снижен или подавлен у 20-30% женщин и практически всегда снижен (подавлен) при многоплодной беременности.
• Уровни общих фракций Т4 и Т3 в норме всегда повышены в 1,5 раза, что связано с гиперэстрогенией и увеличением продукции тироксинсвязывающего глобулина в печени. Определение общих Т4 и Т3 у беременных не целесообразно.
• Уровень свободного Т4 постепенно снижается от I к III триместру беременности и на поздних сроках (>26-30 нед) при использовании стандартных методик определяется как низконормальный или погранично сниженный в норме.

ЙОДОДЕФИЦИТНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Йододефицитные заболевания - все патологические состояния, развивающиеся в популяции в результате йодного дефицита, которые могут быть предотвращены при нормализации потребления йода. В группы максимального риска развития йододефицитных заболеваний относят женщин в период беременности и грудного вскармливания и детей.

Все механизмы стимуляции щитоводной железы во время беременной носят физиологический характер, обеспечивая адаптацию эндокринной системы женщины к беременности, и при наличии адекватного количествам йода не будут иметь каких-либо неблагоприятных последствий.

Недостаточность поступления йода в организм приводит к развертыванию цепи последовательных приспособительных процессов, направленных на поддержание нормального синтеза и секреции гормонов ЩЖ. Но, если дефицит этих гормонов сохраняется достаточно долго, то происходит срыв механизмов адаптации с последующим развитием йододефицитного заболевания. Спектр йододефицитного заболеванияобширен и, кроме заболеваний ЩЖ, в него входит целый ряд акушерских, гинекологических и неврологических заболеваний, причем наиболее тяжелые йододефицитные состояния ассоциированы с нарушениями репродуктивной функции или развиваются перинатально: врожденные аномалии плода, эндемический кретинизм, неонатальный зоб, гипотиреоз, снижение фертильности. Самым тяжелым последствием дефицита йода в перинатальный период является эндемический (неврологический) кретинизм - крайняя степень задержки умственного и физического развития. Эндемический кретинизм, как правило, характерен для регионов с тяжелым йодным дефицитом. В регионах умеренного йодного дефицита наблюдаются субклинические нарушения интеллектуального развития. Различия в показателях IQ между населением, проживающим в регионах с йодным дефицитом и нормальным потреблением йода, составляет в среднем 13,5% пунктов. профилактика

Для преодоления дефицита йода используют следующие методы профилактики:
- массовая йодная профилактика - профилактика в масштабе популяции, осуществляемая путем добавления йода в наиболее распространенные продукты питания (хлеб, соль);
- групповая йодная профилактика - профилактика в масштабе определенных групп повышенного риска развития йододефицитных заболеваний: дети, подростки, беременные и кормящие женщины. Осуществляется путем регулярного длительного приема препаратов, содержащих физиологические дозы йода;
- индивидуальная йодная профилактика - профилактика у отдельных лиц путем длительного приема препаратов, содержащих физиологические дозы йода.

Поскольку беременность является периодом наибольшего риска формирования йододефицитных состояний, то уже на этапе ее планирования, в течение всей беременности и в послеродовом периоде женщинам показана индивидуальная йодная профилактика с использованием препаратов йодида калия (250 мкг в сутки) или поливитаминно-минеральных комплексов, содержащих йод в эквивалентных дозах.

Важно отметить, что для индивидуальной йодной профилактики у беременных необходимо избегать использования йодсодержащих биологически активных добавок. Единственным противопоказанием для назначения препаратов йода во время беременности является тиреотоксикоз (болезнь Грейвса). Носительство антител к тканям щитоводной железы без нарушения функции щитоводной железы не является противопоказанием для проведения индивидуальной йодной профилактики, хотя и требует динамического контроля функции щитоводной железы на протяжении беременности.

ЭУТИРЕОИДНЫЙ ЗОБ
Эутиреоидный зоб - видимое и/или пальпируемое увеличение щитоводной железы железы без нарушения ее функции. В большинстве случаев эутиреоидного зоба обнаруживается при целенаправленном обследовании.

Эпидемиология
Распространенность узлового зоба среди беременных (узловые образования, превышающие в диаметре 1 см) составляет 4%. Приблизительно у 15% женщин узлы впервые появляются при беременности.

Профилактика
Задачей профилактических мероприятий является достижение оптимального уровня потребления йода населением. Развитие зоба во время беременности, как у матери, так и у плода, напрямую коррелирует со степенью йодного дефицита. Поэтому, проведение йодной профилактики с ранних сроков беременности является самым эффективным методом профилактики зоба и гипотироксинемии, как у матери, так и у плода.

Диагностика
Для диагностики диффузного эутиреоидного зоба достаточно определения уровня тиреотропного гормона и проведения УЗИ щитоводной железы. УЗИ щитоводной железы позволяет определить ее объем, структуру, наличие или отсутствие узловых образований и их размеры. Объем щитоводной железы определяют по формуле, в которой учитываются ширина, длина и толщина каждой доли и коэффициент поправки на эллипсоидность:

Объем щитоводной железы = [(Ш правой доли x Д правой доли х Т правой доли) + (Ш левой доли x Д левой доли x Т левой доли)] x 0,479.

У взрослых женщин зоб диагностируется в том случае, если объем щитоводной железы, по данным УЗИ, превышает 18 мл. При выявлении у беременной узлов щитоводной железы, превышающих в диаметре >1 см для исключения опухоли щитовидной железы показано проведение тонкоигольной аспирационной биопсии, которую осуществляют под ультразвуковым контролем, что позволяет минимизировать время проведения процедуры и снижает вероятность получения неадекватного материала. Наличие зоба у беременной не является противопоказанием для наступления беременности. Исключение составляют случаи зоба больших размеров, сдавливающего соседние органы; узловые образования более 4 см в диаметре; подозрение на малигнизацию. В этих ситуациях целесообразно проведение оперативного лечения перед планируемой беременностью. Основным условием для наступления беременности после хирургического лечения является эутиреоидное состояние.

Клиническая картина
Картина клинических проявлений ЭЗ зависит в основном от степени увеличения щитоводной железы, поскольку нарушение ее функции длительное время не выявляется. Стимуляция щитоводной железы во время беременности в условиях йодного дефицита приводит к увеличению ее объема более чем на 20% от исходного. Следствием этого процесса является формирование зоба у 10 - 20% женщин, проживающих в условиях дефицита йода.

Лечение
Показанием для хирургического лечения зоба во время беременности является обнаружение рака щитоводной железы по данным биопсии, сдавление трахеи и других органов при зобе больших размеров. Оптимальным сроком для проведения операции является 2-й триместр беременности - после завершения процессов плацентации (16-17 нед) до 22 нед беременности. В случае проведения тиреоидэктомии показана заместительная терапия левотироксином сразу же после оперативного лечения в суточной дозе 2,3 мкг/кг массы тела женщины.

При наличии диффузного или узлового зоба щитоводной железы во время беременности основной задачей является поддержание стойкого эутиреоидного состояния. Для этого проводится обязательный контроль уровня тиреотропного гормона и свободного Т4 в каждом триместре беременности. Уменьшения размеров щитоводной железы добиться практически невозможно, поэтому необходимо предотвратить чрезмерный рост зоба или узловых образований. Целесообразным является динамическое УЗИ щитоводной железы на протяжении беременности одного раза в триместр.

Лечение эутиреоидного зоба во время беременности осуществляется с использованием трех вариантов терапии:
- монотерапия препаратами йода;
- монотерапия препаратами левотироксина;
- комбинированная терапия препаратами йода и левотироксина.

Наиболее оптимальным у женщин репродуктивного возраста является монотерапия калия йодидом 200 мкг/сутки, поскольку она также обеспечивает индивидуальную йодную профилактику. На втором месте - комбинированная терапия препаратами йода и левотироксином. Если женщина получала комбинированную терапию еще до беременности, переводить ее на монотерапию препаратами йода нецелесообразно.Если женщина получала монотерапию левотироксином по поводу ЭЗ, во время беременности, с целью индивидуальной йодной профилактики, целесообразно добавление 200 мкг калия йодида.

Для мониторинга терапии, необходимо динамическое определение уровня тиреотропного гормона и свободного Т4 каждые 6-8 нед.

Показаниями для назначения комбинированной терапии левотироксином и йодом у беременной с зобом являются:
- чрезмерный рост зоба у беременной в случае неэффективности назначения монотерапии йодом;
- развитие гипотироксинемии у беременной - уровень тиреотропного гормона выше 2,5 мЕД/л.
- наличие признаков аутоимунного тиреолита (эхографическая картина и/или повышение уровня.

Прогноз
Наличие зоба или узловых образований больших размеров не является противопоказанием для пролонгирования беременности, при отсутствия малигнизации по данным цитологического исследования. В большинстве случаев зоб не требует оперативного лечения. При наличии зоба у беременной женщины могут нарушаться процессы дифференцировки щитоводной железы плода, изменение ее структуры, нарушение функции, в основном происходит замедление развития фетальной щитоводной железы, что обусловлено относительной гипотироксинемией матери. Это может способствовать гипофункции щитоводной железы в постнатальном периоде. Зоб у беременной - фактор риска развития зоба у новорожденного.

СИНДРОМ ГИПОТИРЕОЗА У БЕРЕМЕННЫХ
Гипотиреоз - клинический синдром, обусловленный стойким дефицитом гормонов щитовидной железы в организме.

Эпидемиология
Гипотиреоз - одно из наиболее распространенных эндокринных заболеваний. У женщин гипотиреоз диагностируют в 6 раз чаще, чем у мужчин (6:1).Общая распространенность первичного манифестного гипотиреоза в популяции составляет 0,2-2%, субклинического - приблизительно 7-10% у женщин и 2-3% у мужчин. Распространенность гипотиреоза во время беременности: манифестного - 0,3-0,5%, субклинического - 2-3%.

Классификация
• Первичный гипотиреоз
- вследствие разрушения или недостатка функционально активной ткани щитоводной железы (хронический аутоиммунный тиреоидит, операции на щитоводную железу, терапия радиоактивным йодом, при подостром, послеродовом и «молчащем» (безболевом) тиреоидите, при агенезии и дисгенезии щитоводной железы);
- вследствие нарушения синтеза тиреоидных гормонов (врожденные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов; тяжелый дефицит или избыток йода; медикаментозные и токсические воздействия (тиреостатики, препараты лития, калия перхлорат и др.).

• Центральный (гипоталамо-гипофизарный, вторичный) гипотиреоз:
- разрушение или недостаток клеток, продуцирующих тиреотропный гормон и/или ТТГ-РГ (опухоли гипоталамо-гипофизарной области; травматические или лучевые повреждения (хирургические операции, протонотерапия)); сосудистые нарушения (ишемические и геморрагические поражения, аневризмы внутренней сонной артерии); инфекционные и инфильтративные процессы (абсцесс, туберкулез, гистиоцитоз); хронический лимфоцитарный гипофизит; врожденные нарушения (гипоплазия гипофиза, септооптическая дисплазия).;
- нарушение синтеза тиреотропного гормона и/или ТТГ-РГ (мутации, затрагивающие синтез рецептора ТТГ-РГ, β-субъединицы тиреотропного гормона, гена Pit-1 (Pituitary-specific transcription factor 1); медикаментозные и токсические воздействия (допамин, глюкокортикоиды, препараты тиреоидных гормонов).

По степени тяжести первичный гипотиреоз подразделяют на:
- субклинический - повышенный уровень тиреотропного гормона при нормальном уровне свободногоТ4, бессимптомное течение или только неспецифические симптомы;
- манифестный - повышенный уровень тиреотропного гормона, при сниженном уровне свободного Т4, характерные для гипотиреоза неспецифические симптомы присутствуют, однако возможно и бессимптомное течение;
- компенсированный;
- декомпенсированный;
- осложненный - развернутая клиническая картина гипотиреоза, имеются тяжелые осложнения - сердечная недостаточность, полисерозиты, вторичная аденома гипофиза, микседематозная кома и т. д.

Этиология и патогенез
Чаще всего первичный гипотиреоз развивается в исходе аутоиммунного тиреоидита, реже - после операций на щитоводную железу и терапии радиоактивным йодом по поводу различных форм зоба. Первичный гипотиреоз в исходе аутоиммунного тиреодита может сочетаться с другими органоспецифическими аутоиммунными эндокринными заболеваниями в рамках аутоиммунного полигландулярного синдрома 2-го типа, наиболее распространенными вариантами которого являются синдром Шмидта (аутоиммунный тиреодит в сочетании с первичным гипокортицизмом) и синдром Карпентера (аутоиммунный тиреодит в сочетании с сахарным диабетом I-го типа). Вторичный и третичный гипотиреоз, развивающиеся вследствие дефицита тиреотропного гормона и тиреотро-пинрилизинг гормона, наблюдают редко (0,005%-1%), их дифференциальная диагностика в клинической практике представляет значительные трудности, в связи с чем их часто объединяют термином «центральный» (гипоталамогипофизарный) гипотиреоз. Центральный гипотиреоз, как правило, встречается при гипопитуитаризме и сочетается с недостаточностью других тропных функций аденогипофиза.

Заболеваемость гипотиреозом составляет от 0,6 до 3,5 на 1000 населения в год и увеличивается с возрастом, достигая в группе женщин старшего возраста около 12%. Распространенность врожденного первичного гипотиреоза - 1:35004000 новорожденных. Обязателен скрининг у всех новорожденных на 3-5-е сутки жизни.

Клиническая картина
Классические клинические проявления манифестного гипотиреоза (слабость, сонливость, «маскообразное» лицо, отечные конечности, периорбитальные отеки, непереносимость холода, уменьшение потоотделения, прибавка веса, понижение температуры тела, замедление речи, охрипший голос, сонливость, заторможенность, замедление речи, снижение тембра голоса, парестезии, снижение памяти, снижение слуха, ломкие волосы, поредение волос на голове, сухость кожи, гиперкератоз кожи локтей, холодная кожа, анемия, дискинезия желчевыводящих путей, брадикардия, диастолическая артериальная гипертензия, запоры, депрессия и т. п.) многообразны, неспецифичны, никогда не встречаются одновременно и не являются патогномоничными для данного заболевания, обладают низкой диагностической чувствительностью. Субклинический гипотиреоз также может проявляться неспецифическими симптомами или протекать бессимптомно. Клинические симптомы как манифестного, так и субклинического гипотиреоза не могут выступать в качестве облигатных маркеров диагностики заболевания, поэтому для диагностики гипотиреоза данные клинической картины имеют второстепенное значение. Современные подходы к диагностике тиреоидной дисфункции не предлагают полностью игнорировать клинический этап диагностики, а основываются на положении, что решающую роль в верификации нарушений функции щитоводной железы играет лабораторная диагностика.

Диагностика
Для установления диагноза гипотиреоза, определения уровня поражения и оценки степени его тяжести исследуют уровни тиреотропного гормона и свободного Т4 в сыворотке крови. Первичный манифестный гипотиреоз характеризуется повышением уровня тиреотропного гормона и снижением уровня свободного Т4 (свТ4).

Субклинический гипотиреоз - изолированное повышение содержания тиреотропного гормона при нормальной концентрации свТ4.Вторичный или третичный (центральный) гипотиреоз характеризуется нормальным или сниженным содержанием тиреотропного гормона (редко - незначительным повышением) и снижением концентрации свТ4.

Определение в сыворотке крови концентрации антител к тиреоглобулину или тиреопероксидазе позволяет установить причину гипотиреоза и прогнозировать переход субклинического гипотиреоза в манифестный (при субклиническом гипотиреозе наличие АТ-ТПО служит предиктором перехода его в манифестный гипотиреоз).

Аутоиммунный тиреоидит - основная причина спонтанного гипотиреоза. Основанием для установления диагноза аутоиммунного тиреоидита считают наличие следующих «больших» клинико-лабораторные признаков: первичный гипотиреоз (манифестный или стойкий субклинический); наличие антител к ткани щитовидной железы и ультразвуковые признаки аутоиммунной патологии (диффузное снижение эхогенности и неоднородность ткани щитовидной железы). При отсутствии хотя бы одного из этих диагностических признаков диагноз аутоиммунного тиреодита носит вероятностный характер. Среди антител к щитовидной железе для диагностики аутоиммунного тиреодита целесообразно исследование одного только уровня АТ-ТПО, так как изолированное носительство АТ-ТГ встречается редко и имеет меньшее диагностическое значение.

Лечение
Компенсированный гипотиреоз не является противопоказанием для планирования женщиной беременности. Рекомендованным методом лечения гипотиреоза во время беременности является назначение таблетированных препаратов левотироксина.

Пациенткам с гипотиреозом, которые уже получают заместительную терапию и планируют беременность, до зачатия необходимо оптимизировать заместительную терапию таким образом, чтобы уровень тиретропного гормона был меньше 2,5 мЕД/л. Низконормальный уровень тиреотропного гормона до зачатия снижает риск его повышения в I триместре беременности. Если вне беременности обычная заместительная доза левотироксина составляет 1,6-1,8 мкг на кг массы тела, то при наступлении беременности повышается потребность в левотироксине и его доза должна быть увеличена на 25-30% сразу при подтверждении беременности по положительному тесту. Степень увеличения дозы левотироксина, которая во время беременности обеспечит поддержание нормального уровня тиреотропного гормона, значительно индивидуально варьирует и зависит от этиологии гипотиреоза, а также от уровня тиреотропного гормона до наступления беременности.Адекватной компенсации гипотиреоза соответствует поддержание уровня тиреотропного гормона у беременной в соответствии с триместр - специфическими референсными диапазонами: в I триместре - 0,1-2,5 мЕД/л; во II триместре - 0,2-2 мЕД/л; в III триместре - 0,3-3 мЕД/л.

У женщин с гипотиреозом, получающих заместительную терапию левотироксином, уровень тиреотропного гормона рекомендуется определять 1 раз в 4 нед в первой половине беременности, поскольку именно в это время чаще всего требуется изменение дозы препарата. В дальнейшем мониторинг адекватности дозы левотироксина осуществляется по уровню тиреотропного гормона и свТ4 не реже чем 1 раз в 30-40 дней в течение беременности.

Препараты левотироксина принимаются ежедневно утром натощак за 30 мин до завтрака. Учитывая, что некоторые лекарства могут значительно снижать биодоступность левотироксина (например, карбонат кальция, препараты железа), прием любых других препаратов следует по возможности перенести на 4 ч после приема левотироксина. При определении содержания свТ4 у беременных, находящихся на заместительной терапии левотироксином, перед забором крови для гормонального анализа не следует принимать препарат, поскольку в этом случае результаты исследования будут завышены. При исследовании только уровня тиреотропного гормона прием левотироксина не отражается на результатах исследования.

При манифестном гипотиреозе, впервые выявленном во время беременности (когда уровень тиреотропного гормона превышает триместр-специфические референсные диапазоны и определяется сниженный уровень свТ4 или когда уровень тиреотропного гормона превышает 10 мЕД/л независимо от уровня свТ4) женщине сразу назначается полная заместительная доза левотироксина (2,3 мкг/кг веса), без ее постепенного увеличения, принятого для лечения гипотиреоза вне беременности.

Несмотря на доказанную связь субклинического гипотиреоза с неблагоприятными исходами как для матери, так и для плода, в связи с отсутствием результатов рандомизированных контролируемых исследований на сегодняшний день недостаточно доказательств для того, чтобы рекомендовать или не рекомендовать всем пациенткам назначение терапии левотироксином при субклиническом гипотиреозе и отсутствии АТ-ТПО. Если женщине с субклиническим гипотиреозом исходно не была назначена заместительная терапия, необходимо динамическое наблюдение с целью выявления прогрессирования гипотиреоза до явного. Для этого проводится динамическая оценка уровня тиреотропного гормона и свТ4 во время беременности каждые 4 недели до 16-20 недель и хотя бы один раз между 26-й и 32-й неделей.

Женщинам с субклиническим гипотиреозом при наличии циркулирующих АТ-ТПО показана заместительная терапия левотироксином. У женщин с эутиреозом, которые не получают левотироксин, при носительстве АТ-ТПО необходим мониторинг ее функции с определением уровня тиреотропного гормона каждые 4 недели в первой половине беременности и хотя бы 1 раз между 26-й и 32-й неделей. У женщин с гипотиреозом, получающих заместительную терапию левотироксином, уровень тиреотропного гормона между 26-й и 32-й неделей беременности необходимо оценить как минимум однократно. После родов доза левотироксина должна быть уменьшена до той, которую пациентка принимала до беременности. Уровень тиреотропного гормона следует дополнительно определить через 6 недель после родов.

Изолированная гестационная гипотироксинемия (сниженный уровень свТ4 при нормальном тиреотропным гормоном) во время беременности лечения не требует. В процессе лечения пациенток с адекватно компенсируемым гипотиреозом нет необходимости проводить какие-либо другие исследования, такие, как динамическое УЗИ плода, антенатальные тесты и/или определение каких-либо показателей в пуповинной крови, если для них нет акушерских показаний.

Профилактика
Своевременное выявление и компенсация гипотиреоза на этапе планирования беременности. Скрининг беременных в группах риска.

Скрининг
Несмотря на то, что на сегодняшний день недостаточно доказательных данных как за, так и против проведения всеобщего скрининга c оценкой уровня тиреотропного гормона в I триместре беременности, определение уровня тиреотропного гормона на ранних сроках беременности необходимо проводить в следующих группах женщин с повышенным риском развития гипотиреоза:
- заболевания щитовидной железы в анамнезе, включая операции на щитовидную железу;
- возраст старше 30 лет;
- симптомы нарушения функции щитовидной железы или наличие зоба;
- носительство АТ-ТПО;
- диабет 1-го типа или другие аутоиммунные заболевания;
- выкидыши или преждевременные роды в анамнезе;
- облучение головы и шеи в анамнезе;
- семейный анамнез нарушения функции щитовидной железы;
- морбидное ожирение (индекс массы тела >40 кг/м2);
- прием амиодарона, лития или недавнее назначение йодсодержащих контрастных средств;
- бесплодие;
- проживание в регионах тяжелого и средней тяжести йодного дефицита.

Прогноз
Как манифестный, так и субклинический гипотиреоз ассоциированы с неблагоприятными исходами беременности как для матери, так и для плода. У беременных с гипотиреозом повышен риск акушерских и неонатальных осложнений - самопроизвольных выкидышей, анемии, гестационной артериальной ги-пертензии, внутриутробной гибели плода, преждевременных родов, отслойки плаценты и послеродовых кровотечений, низкого веса при рождении и респираторного дистресс-синдрома новорожденных, нарушений нейрокогнитивного развития новорожденных, снижения коэффициента интеллектуального развития, задержки речи, моторики и внимания у детей младшего школьного возраста. Гипотиреоз беременной оказывает неблагоприятное влияние на органогенез плода, и прежде всего на развитие его центральной нервной системы. Т. к. в первую половину беременности щитовидной железы плода практически не функционирует, при нормальной функции щитовидной железы беременной развитие нервной системы будет адекватно обеспечено как у нормального плода, так и у плода с аплазией щитовидной железы (с врожденным гипотиреозом). Гипотиреоз беременной более опасен для развития и функционирования головного мозга плода с нормальной закладкой щитовидной железы, чем врожденный гипотиреоз плода, обусловленный аплазией щитовидной железы, при нормальной функции щитовидной железы беременной. Если ребенку с врожденным гипотиреозом, который внутриутробно не испытывал влияния гипотироксинемии в первой половине беременности, сразу после рождения будет назначена заместительная терапия левотироксином, развитие его нервной системы может не отличаться от нормального. Наоборот, при гипотиреозе у матери даже при наличии нормальной закладки щитовидной железы плода последствия гипотироксинемии первой половины беременности на развитие и функционирование головного мозга плода крайне негативны.

СИНДРОМ ТИРЕОТОКСИКОЗА У БЕРЕМЕННЫХ
Тиреотоксикоз - клинический синдром, вызванный стойкой патологической гиперсекрецией гормонов щитовидной железы.

Эпидемиология
Около 80% всех случаев тиреотоксикоза в популяции обусловлены болезнью Грейвса (болезнь Базедова, диффузный токсический зоб). У женщин болезнь Грейвса встречается в 5-10 раз чаще, чем у мужчин. Как правило, заболевание манифестирует в молодом и среднем возрасте. Распространенность тиреотоксикоза во время беременности составляет 1-2 случая на 1000 беременностей.

Классификация
По степени тяжести тиреотоксикоз подразделяется на:
- субклинический - сниженный или подавленный уровень тиреотропного гормона при нормальных уровнях свободного Т3 (свТ3) и свТ4;
- манифестный - снижение уровня тиреотропного гормона в сочетании с повышением уровня свТ4 и/или свТ3;
- осложненный - при наличии осложнений (мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, тирогенная относительная надпочечниковая недостаточность, дистрофические изменения паренхиматозных органов, психоз, резкий дефицит массы тела).

Этиология и патогенез
Болезнь Грейвса - системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецептору тиреотропного гормона, клинически проявляющееся поражением щитовидной железы с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией (эндокринная офтальмопатия, претибиальная микседема, акропатия). Термин «диффузный токсический зоб» не отражает сути патогенеза заболевания, описывая лишь изменение структуры и функции щитовидной железы. Нередко болезнь Грейвса протекает и без увеличения щитовидной железы или может развиваться на фоне ее предшествовавшего узлового поражения.В основе патогенеза болезни Грейвса лежит выработка стимулирующих аутоантител к рецептору тиреотропного гормона. О наличии наследственной предрасположенности к заболеванию, свидетельствует выявление циркулирующих аутоантител к щитовидной железе у 50% родственников пациентов с болезнью Грейвса, частое обнаружение у больных гаплотипа HLA DR3 (аллели DRB1*03 04 - DQB1*02 - DQA1*05 01), нередкое сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями. Сочетание болезни Грейвса с аутоиммунной хронической надпочечниковой недостаточностью (болезнью Аддисона), сахарным диабетом 1-го типа, а также другими аутоиммунными эндокринопатиями обозначается как аутоиммунный по-лигландулярный синдром 2-го типа.

Клиническая картина
При болезни Грейвса более выражены симптомы тиреотоксикоза: одышка, тахикардия, повышение аппетита, эмоциональная лабильность, высокое пульсовое давление, снижение веса или отсутствие его прибавки в динамике беременности. У 50% женщин отмечается эндокринная офтальмопатия, претибиальная микседема, усиление потливости и сухости кожи. Основным маркером болезни Грейвса является выявление аутоиммунного тиреодита к рецептору тиреотропного гормона.

Диагностика
Диагностика болезни Грейвса во время беременности базируется на клинических данных и результатах лабораторно-инструментального исследования.

Дифференциальная диагностика
Необходимо проводить дифференциальную диагностику болезни Грейвса и транзиторного гестационного гипертиреоза - физиологического транзиторного подавления уровня тиреотропного гормона в сочетании с повышением уровня свТ4, отмечающегося в первой половине беременности и связанного со структурной гомологией тиреотропного гормона и хорионического гонадотропина человека.

Отмечается более выраженное повышение концентраций свТ4 и свТ3 и более существенное подавление уровня тиреотропного гормона, причем эти изменения носят стойкий характер. При УЗИ отмечается увеличение объема и диффузная гипоэхогенность щитовидной железы, однако в ряде случаев зоб может не выявляться. Напротив, при транзиторном гестационном гипертиреозе клиническая картина неспецифична и встречаются симптомы, характерные для беременности (общая слабость, тахикардия, тошнота). Эндокринная офтальмопатия отсутствует. Уровень тиреотропного гормона снижен не до нуля, а уровень свТ4 повышен умеренно (за исключением многоплодной беременности). Может выявляться повышенный уровень АТ-ТПО, но аутоиммунный тиреодит к рецептору тиреотропного гормона не определяются. Транзиторный гестационный ги-пертиреоз не требует специфической терапии, при необходимости (неукротимая рвота) возможна госпитализация и симптоматическое лечение (инфузионная терапия). К 16-20 неделе транзиторный гестационный гипертиреоз полностью купируется.

Скрининг
Скрининг в общей популяции экономически не оправдан из-за относительно низкой распространенности заболевания. В то же время определение концентрации тиреотропного гормона в сыворотке крови при скрининге гипотиреоза, имеющей большую распространенность, позволяет выявить пациенток с низким уровнем тиреотропного гормона.

Лечение
Выявление у беременной болени Грейвса не является показанием для прерывания беременности. Тиреостатическая терапия является основным методом лечения болезни Гейвса во время беременности. В настоящее время используются тиреостатические препараты, которые не противопоказаны во время беременности и лактации.

При болезни Грейвса, впервые выявленной во время беременности, всем пациенткам показано консервативное лечение независимо от размеров зоба или каких-либо других факторов. Даже если по данным клинической картины пациентке показано радикальное лечение (оперативное удаление щитовидной железы или терапия радиоактивным йодом), оно переносится на послеродовый период. В качестве единственного показания к оперативному лечению тиреотоксикоза во время беременности (оптимальный срок - вторая половина беременности) в настоящее время рассматривается непереносимость тиреостатиков (выраженная лейкопения, аллергические реакции и т. д.). Если принимается решение об оперативном лечении, сразу же после удаления щитовидной железы (тиреоидэктомия или предельно субтотальная резекция щитовидной железы) левотироксин назначается в дозе 2,3 мкг/кг массы тела.Все тиреостатические препараты проникают через плаценту и могут оказать подавляющее воздействие на щитовидную железу плода. Пропилтиоурацил хуже проникает из материнской циркуляции в кровоток плода, а также из крови матери в молоко. В связи с этим пропилтиоурацил традиционно рассматривался как препарат выбора для лечения тиреотоксикоза у беременных, хотя тиамазол также может использоваться с этой целью на аналогичных принципах и в эквивалентных дозах. В соответствии с последними рекомендациями Американской тиреоидной ассоциации по диагностике и лечению заболеваний щитовидной железы во время беременности и в послеродовом периоде, пропилтиоурацил является предпочтительным препаратом для лечения тиреотоксикоза в I триместре беременности. Если беременность наступила на фоне приема тиамазола, пациентку целесообразно перевести на прием пропилтиоурацила, который в меньшей степени проникает через плаценту. По завершении I триместра ее снова рекомендуется перевести на тиамазол как менее гепатотоксичный препарат.

Стартовые дозы тиреостатических препаратов зависят от тяжести и уровня гипертироксинемии. При тиреотоксикозе средней тяжести стартовая доза пропилтиоурацила не должна превышать 200 мг в день (по 50 мг пропилтиоурацил 4 раза в день); соответственно для тиамазола это 20 мг (на 1-2 приема). После снижения уровня свТ4 до верхней границы нормы доза пропилтиоурацила снижается до поддерживающей (2550 мг/сут). Обычно через 2-6 нед препарат отменяется.

Основной целью лечения тиреостатиками при беременности является достижение уровня свТ4 на верхней границе нормы референсных значений, специфичных для каждого триместра беременности, или несколько выше нормальных значений. Для контроля за проводимой терапии показано ежемесячное исследование уровня свТ4. Нецелесообразно добиваться нормализации уровня тиреотропного гормона и часто его исследовать. Назначение левотироксина (в рамках схемы «блокируй и замещай»), которое приводит к повышению потребности в тиреостатике, во время беременности не показано, поскольку это небезопасно для плода. При чрезмерном снижении уровня свТ4 (низконормальный или ниже нормы) тиреостатик временно отменяется под ежемесячным контролем уровня свТ4, при необходимости может назначаться вновь.

Обычно симптомы тиреотоксикоза при болезни Грейвса на фоне лечения тиреостатиками становятся менее выраженными в I триместре, что позволяет снизить дозу препаратов во II и III триместрах до минимальной поддерживающей, а в 20-30% случаев возможна полная отмена препаратов после 28-30 недель беременности. Однако при сохраняющемся высоком титре атитела к рецептору тиреотропного гормонаа терапию тиреостатиками необходимо продолжать до родов.

Улучшение течения тиреотоксикоза во время беременности можно объяснить прежде всего тем, что беременность сопровождается физиологической иммуносупрессией и снижением продукции антител к рТТГ. Кроме того, значительно повышается связывающая способность транспортных белков, что приводит к снижению уровней свТ4 и свТ3. Кроме того, во время беременности изменяется баланс соотношения блокирующих и стимулирующих АТ-рТТГ.

Иногда послеродовое утяжеление тиреотоксикоза может быть столь выраженным, что приходится блокировать лактацию дофаминомиметиками и назначать тиреостатические препараты в больших дозах, принятых для лечения тиреотоксикоза вне беременности.

Проблемы лечения болезни Грейвса во время беременности в отдельных случаях не ограничиваются ликвидацией тиреотоксикоза у женщины. Поскольку стимулирующие антитела к рецептору пропилтиоурацил проникают через плацентарный барьер, они могут вызывать транзиторный тиреотоксикоз у плода и новорожденного. Транзиторный неонатальный тиреотоксикоз встречается у 1% детей, рожденных женщинами с болезнью Грейвса. Он может развиться не только у детей, матери которых получали тиреостатическую терапию во время беременности, но и у детей, матери которых в прошлом подвергались радикальному лечение болезни Грейвса (тиреоидэктомия, терапия радиоактивным йодом), так как после удаления щитовидной железы антитела могут продолжать вырабатываться на протяжении многих лет. Напротив, если у женщины развилась стойкая ремиссия после медикаментозной терапии болезни Грейвса, транзиторный тиреотоксикоз у плода может не развиться, поскольку ремиссия заболевания свидетельствует о прекращении выработки антител. Таким образом, у женщин, которые на протяжении беременности получают тиреостатическую терапию по поводу болезни Гейвса и у женщин, которые в прошлом подверглись радикальному лечению (тиреоидэктомия, терапия радиоактивным йодом), на поздних сроках беременности (в III триместре) показано исследование уровня антител - рТТГ. Выявление их высокого уровня позволяет отнести новорожденного в группу повышенного риска развития транзиторного неонатального тиреотоксикоза, который, в ряде случаев, требует временного назначения новорожденному тиреостатических препаратов. Если признаки тиреотоксикоза выявляются у плода до родов (увеличение щитовидной железы у плода по данным УЗИ, тахикардия (более 160 уд/мин), задержка роста и повышение двигательной активности), беременной целесообразно назначение большей дозы тиреостатика (200-400 мг пропилтиоурацила или 20 мг тиамазола), при необходимости в сочетании с левотироксином для поддержания у нее эутиреоза. Тем не менее, чаще всего транзиторный неонатальный тиреотоксикоз развивается после родов и может проявляться сердечной недостаточностью, тахикардией, зобом, желтухой, повышенной раздражимостью. У всех новорожденных от женщин с болезнью Грейвса целесообразно проводить определение уровня пропилтиоурацил и Т4 в пуповинной крови.

Профилактика
Своевременное выявление и компенсация тиреотоксикоза на этапе планирования беременности.

Прогноз
Женщины с подозрением на тиреотоксикоз должны подвергаться полному специальному лабораторному обследованию и получить адекватное лечение, особенно на этапе планирования беременности, чтобы минимизировать риск развития как акушерских осложнений (артериальной гипертензии, преэклампсии, преждевременной отслойки плаценты, преждевременных родов, спонтанного аборта, анемии, сердечной недостаточности, тиреотоксического криза), так и осложнений со стороны плода (низкой массы тела, фетального и неонатального тиреотоксикоза, внутриутробной задержки развития плода, пороков развития и антенатальной гибели плода).

ПОСЛЕРОДОВОЙ ТИРЕОИДИТ
Послеродовой тиреоидит - синдром транзиторной или хронической дисфункции щитовидной железы аутоиммунного генеза, развивающийся в течение первого года после родов.

Этиология и патогенез
Как правило, послеродовой тиреодит развивается после родов или после самопроизвольного прерывания беременности на более ранних сроках независимо от уровня обеспеченности йодом и генетической предрасположенности. Послеродовой тиреодит ассоциирован с HLA-DR3 и DR5.

Морфологически послеродовой тиреодит проявляется лимфоцитарной инфильтрацией паренхимы щитовидной железы без образования гигантских клеток, а клинически - сменой фаз транзиторного тиреотоксикоза и гипотиреоза.Как известно, беременность сочетается с супрессией иммунной системы, которая направлена на максимальное увеличение толерантности к чужеродным антигенам. Во время беременности происходит изменение соотношения Т-хелперов (Th), с преобладанием Th-2, которые за счет продукции ИЛ-4, ИЛ-5 и ИЛ-10 способствуют иммунной супрессии и толерантности, и уменьшением количества Th-1, обладающих цитотоксическим и цитолитическим эффектом при активации интерфероном γ и интерлейкином-2 (ИЛ-2). Такое изменение соотношения Th-1/Th-2 происходит за счет эффектов материнских гормонов, которые подавляют образование воспалительных цитокинов. Этому способствуют катехоламины и глюкокортикоиды, эстрогены и прогестерон, витамин D3, уровень которых повышается на протяжении беременности.

Щитовидная железа обладает уникальной способностью накапливать большое количество готовых тиреоидных гормонов, которых было бы достаточно для обеспечения организма на протяжении 2-3 мес. Тиреоидные гормоны и йодированные тиронины преимущественно накапливаются в коллоиде, содержащемся в полости фолликулов щитовидной железы.

Послеродовой тиреодит является классическим вариантом деструктивного тиреоидита, при котором происходит массированное разрушение фолликулов щитовидной железы, в результате чего избыток тиреоидных гормонов попадает в кровеносное русло, что приводит к характерной симптоматике и лабораторной картине тиреотоксикоза. Деструкция фолликулов щитовидной железы при послеродовом тиреодите обусловлена транзиторной аутоиммунной агрессией, в патогенезе которой основная роль принадлежит иммунной реактивации, или феномену «рикошета» - резком увеличении активности иммунной системы после ее долгого физиологического подавления во время периода гестации, что у предрасположенных к послеродовому тиреодиту может спровоцировать развитие многих аутоиммунных заболеваний.

Классический вариант послеродового тиреодита характеризуется развитием фазы транзиторного тиреотоксикоза, которая обычно сменяется фазой транзиторного гипотиреоза с последующим восстановлением эутиреоза.

Тиреотоксическая фаза послеродового тиреодита характеризуется развитием транзиторного тиреотоксикоза приблизительно через 8-14 нед после родов, продолжается 1-2 мес и обусловлена высвобождением в кровь готовых тиреоидных гормонов, запасенных в щитовидной железе, то есть развивается деструктивный тиреотоксикоз. Затем приблизительно на 19-й неделе после родов развивается гипотиреоидная фаза, которая продолжается 4-6 мес, сопровождается клинической симптоматикой гипотиреоза, что требует назначения заместительной терапии левотироксином. Через 6-8 мес функция щитовидной железы восстанавливается. Очень редко гипотиреоз предшествует тиреотоксикозу. У части женщин эти две фазы развиваются независимо друг от друга: одна только тиреотоксическая фаза (19-20% женщин) или одна только гипотиреоид-ная фаза (45-50% случаев). Приблизительно у 30% женщин носительниц АТ-ТПО, у которых развился послеродовой тиреодит, гипотиреоидная фаза переходит в стойкий гипотиреоз, и требует постоянной терапии левотироксином.

Клиническая картина
В большинстве случаев выявляют субклинический тиреотоксикоз (изолированное снижение уровня тиреотропного гормона при нормальном уровне тиреоидных гормонов), и только у 20-30% женщин с послеродовым тиреодитом встречаются клинические проявления тиреотоксикоза (усталость, тремор, похудение, тахикардия, нервозность, тревожность и раздражительность). Гипотиреоидная фаза возникает позже и имеет большее количество симптомов (депрессия, раздражительность, сухость кожи, астения, повышенная утомляемость, головная боль, снижение способности к концентрации внимания, склонность к запорам, мышечные и суставные боли). Данная фаза совпадает с наибольшим повышением уровня АТ-ТПО. Продолжительность фазы гипотиреоза вариабельна. Очень часто функциональные изменения щитовидной железы сопровождаются клиническими проявлениями, тогда как частота бессимптомно протекающей гипотиреоидной фазы составляет 33%. Мягкий и прогностически благоприятный характер нарушения функции щитовидной железы обусловливает определенную сложность выявления каких-либо специфических симптомов среди многочисленных стресс-симптомов, возникающих на фоне изменения условий жизни после родов.

Диагностика
Определение уровня АТ-рТТГ позволит диагностировать болезнь Грейвса. Самым простым и точным методом диагностики является сцинтиграфия щитовидной железы, которая обнаружит диффузное усиление накопления радиофармпрепарата при болезни Грейвса и снижение или полное отсутствие его накопления при послеродовом тиреодите. УЗИ щитовидной железы в проведении этой дифференциальной диагностики поможет мало - в обоих случаях будут определяться неспецифические признаки аутоиммунной патологии щитовидной железы. Тем не менее, для послеродового тиреодита не характерны значительное увеличение объема щитовидной железы и эндокринная офтальмопатия

Дифференциальная диагностика
Иногда достаточно трудно провести дифференциальную диагностику послеродового тиреодита и болезни Гейвса, так как болезнь Грейвса может впервые выявляться в послеродовом периоде. Часто поспешно устанавливается диагноз болезни Грейвса или стойкого гипотиреоза в ситуации, когда речь идет об одной из транзиторных фаз послеродового тиреодита. Если женщина уже не кормит грудью, сцинтиграфия щитовидной железы позволит быстро провести дифференциальную диагностику и определить дальнейшую тактику. Если у кормящей женщины выявлен тяжелый тиреотоксикоз, ей следует прекратить грудное вскармливание и провести сцинтиграфию щитовидной железы, поскольку потребуется назначение больших доз тиреостатиков. При легком или субклиническом тиреотоксикозе нет необходимости прекращать грудное вскармливание, а дифференциальную диагностику позволит провести динамическое наблюдение: при болезни Грейвса тиреотоксикоз будет стойким и прогрессирующим, а при послеродовом тиреодите произойдет постепенная спонтанная нормализация уровня тиреотропного гормона и тиреоидных гормонов. Дифференциальная диагностика различных фаз послеродового тиреодита и стойких вариантов нарушения функции щитовидной железы имеет очень большое значение, так как в первом случае нарушения носят транзиторный характер и прогностически благоприятны, а во втором - гипотиреоз требует пожизненной терапии левотироксином.

Лечение
Учитывая деструктивный характер тиреотоксикоза при послеродовом тиреодите, тиреостатические препараты в тиреотоксическую фазу не назначаются. При значительной выраженности симптомов тиреотоксикоза показано назначение β-адреноблокаторов. Симптомы гипотиреоидной фазы послеродового тиреодита еще менее специфичны, поскольку в чаще всего развивается субклинической гипотиреоз у женщин с АТ-ТПО, но иногда отмечается существенное повышение уровня тиреотропного гормона (>40-50 мЕД/л). Пациентке назначается заместительная терапия левотироксином в дозе, необходимой для поддержания нормального уровня тиреотропного гормона. Через 9-12 месяцев терапия отменяется: при стойком гипотиреозе произойдет повышение уровня тиреотропного гормона, при транзиторном сохранится эутиреоз.

РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Рак щитовидной железы - наиболее часто диагностируемая злокачественная опухоль эндокринных желез, представленная многочисленными подтипами.

Эпидемиология
Рак щитовидной железы составляет 0,5-1,5% от всех злокачественных новообразований. Женщины болеют раком щитовидной железы в 3-4 раза чаще мужчин.

Классификация
Выделяют следующие формы рака щитовидной железы: папиллярный (около 80%), фолликулярный (около 14%), медуллярный (около 5-6%), недифференцированный и апластический (около 3,5-4%). Проблема рака щитовидной железы и беременности крайне актуальна, так как большинство больных - женщины репродуктивного возраста.

Вопрос о возможности наступления и сохранения беременности у женщин после оперативного лечения по поводу рака щитовидной железы должен решаться индивидуально. Современная поэтапная тактика ведения пациентов с раком щитовидной железы предполагает тиреоидэктомию с последующей терапией радиоактивным йодом. Объем оперативного лечения включает в себя удаление шейной клетчатки и лимфатических узлов. Условия, при которых может быть разрешена беременность у женщин, прошедших полный курс лечения (радикальное хирургическое, радиотерапия) по поводу рака щитовидной железы.
• Высокодифференцированный рак щитовидной железы (прежде всего - папиллярный рак), при длительности послеоперационного периода более года, при отсутствии рецидивов заболевания.
• У больных, перенесших процедуры облучения йодом-131 в дозах до 250 мКи, при этом интервал между радиолечением и наступлением беременности должен составлять не менее года при условии ремиссии заболевания.
• Отсутствие отрицательной динамики заболевания на основании периодического определения уровня тиреоглобулина.
• Эутиреоидное состояние, полная компенсация послеоперационного гипотиреоза.

Тактика ведения беременности не отличается от общепринятой, однако необходимо помнить о более высокой частоте акушерских осложнений в течение беременности и родов у этой категории женщин.

Динамическое исследование уровня тиреоглобулина (как это принято у больных, прошедших полный курс лечения, в особенности после субтотальной резекции щитовидной железы) во время беременности не проводится, так как этот показатель мало информативен вследствие физиологического увеличения его содержания во время беременности.

Процесс гестации не влияет на эволюцию карциномы. Риск развития рецидива рака повышается, если первая беременность закончилась выкидышем, или при наличии в анамнезе более четырех беременностей. В случае выявления малигни-зации узлов в первом или начале второго триместра, беременность можно не прерывать, но во II триместре целесообразно проведение оперативного лечения. В ситуации, когда у женщины обнаружен папиллярный рак или фолликулярная неоплазия и при этом отсутствуют данные за прогрессирование процесса, возможна отсрочка хирургического лечения до послеродового периода, так как большинство высокодифференцированных раков щитовидной железы характеризуются весьма медленным ростом и такая тактика скорее всего не изменит прогноз. При подозрении на малигнизацию в 3-ем триместре также целесообразно отложить лечение до послеродового периода за исключением случаев быстрорастущих узлов. Необходимо помнить о том, что лечение радиоактивным йодом противопоказано при кормлении грудью. Лактацию также следует прекратить за 1-2 мес до планируемого радиолечения йодом из-за возможности накопления радиофармпрепарата в ткани молочных желез.Существуют определенные показания для назначения препаратов левотирок-сина в дозах, обеспечивающих некоторое подавление уровня тиреотропного гормона. Концентрации свT4 при этом должна быть на верхней границе нормы для беременных. Такая терапия показана женщинам, получавшим до беременности лечение по поводу высокодифференцированного рака щитовидной железы, в том случае, если во время беременности получен материал, подозрительный на рак щитовидной железы и/или при отсрочке операции по поводу рака до послеродового периода.

Прогноз
Беременность противопоказана женщинам, получавшим лечение по поводу недифференцированной карциномы и медуллярного рака щитовидной железы.

Большинство пациенток после проведения радикальной тиреоидэктомии получает препараты левотироксина в суточной дозе 2,5 мкг на кг веса, которая обязательно должна быть сохранена при наступлении беременности. У беременных, находящихся на заместительной гормональной терапии после оперативного лечения, вопрос об адекватности дозы решается по уровню тиреотропного гормона и свT4 в крови. Наблюдение осуществляется по принципам ведения беременности с гипотиреозом.

ПЛАНИРОВАНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ У ЖЕНЩИН С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Решение о планировании беременности у женщин с патологией щитовидной железы должно приниматься совместно эндокринологом и акушером-гинекологом. Беременность можно планировать у женщин:
- с компенсированным первичным гипотиреозом, развившемся в исходе аутоиммунного тиреодита или хирургического лечения неопухолевых заболеваний щитовидной железы;
- с различными формами эутиреоидного коллоидного в разной степени пролиферирующего зоба (узловой, многоузловой, смешанный), когда отсутствуют прямые показания для оперативного лечения (компрессионный синдром);
- у женщин с носительством антител к щитовидной железе при отсутствии нарушения ее функции;
- у женщин, получавших этапное лечение по поводу высокодифференцированного рака щитовидной железы (тиреоидэктомия с последующей терапией радиоактивным йодом), не ранее, чем через 1 год при отсутствии отрицательной динамики по данным периодического определения уровня тиреоглобулина.

У женщин с болезнью Грейвса беременность можно планировать:
- минимум через 6 мес стойкого эутиреоидного состояния по окончании тиреостатической терапии, проведенной в течение 12-18 мес;
- через 6-12 мес после лечения радиоактивным йодом при условии поддержанияэутиреоза;
- сразу после оперативного лечения на фоне полной заместительной терапии препаратами левотироксина;
- у женщин позднего репродуктивного возраста с бесплодием оптимальный метод терапии болезни Грейвса - оперативное лечение (тиреоидэктомия), так как сразу после операции назначается полная заместительная терапия препаратами левотироксина и при условии эутиреоза в ближайшее время можно планировать проведение программ.

Оцените статью: (8 голосов)
3.63 5 8

Статьи из раздела Акушерство на эту тему:
Беременность и сахарный диабет


Новые статьи

» Стронгилоидоз
Стронгилоидоз
Стронгилоидоз - хронически протекающий геогельминтоз с преимущественным поражением ЖКТ и общими аллергическими проявлениями. Основной источник заражения стронгилоидозом - больной человек. Некоторые... перейти
» Трихинеллез
Трихинеллез
Трихинеллез у человека - это острый зооноз с природной очаговостью, протекающий с лихорадкой, мышечными болями, отеком лица, кожными высыпаниями, высокой эозинофилией, а при тяжелом т... перейти
» Энтеробиоз
Энтеробиоз
Энтеробиоз - кишечный гельминтоз, вызываемый мелкой нематодой Enterobius vermicularis, со стертым и невыраженным течением, наиболее распространенный признак которого - перианальный зуд, возникающий на... перейти
» Аскаридоз
Аскаридоз
Аскаридоз - кишечный гельминтоз, вызываемый нематодой Ascaris lumbricoides, протекающий с поражением ЖКТ, интоксикацией, аллергическими реакциями. Аскаридоз - один из самых распространенных гельмин... перейти
» Альвеококкоз
Альвеококкоз
Альвеококкоз (Alveococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепней Echinococcus multilocularis, с хроническим прогрессирующим течением, развитием в печени и других органах мн... перейти
» Эхинококкоз
Эхинококкоз
Эхинококкоз (Echinococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепня Echinococcus granulosus, характеризуемый хроническим течением и развитием преимущественно в печени, реже в л... перейти