MEDDAILY.INFO
медицинская энциклопедия
ГлавнаяКарта сайта Контакты
 

Атопический дерматит

На сегодняшний день одним из наиболее распространенных хронически рецидивирующих заболеваний кожи является атопический дерматит. Наиболее характерны для этого заболевания повышение чувствительности кожи к различным раздражителям (аллергенам), нарушение проницаемости сосудистой стенки, склонность к рецидивам, сочетание с другими атопическими, чаще респираторными заболеваниями, а также наличие у близких родственников аналогичных болезней, что подтверждает роль наследственности в развитии атопического дерматита.

С момента появления термина «атопический дерматит» прошло уже почти 70 лет, но и до сих пор по этому поводу не утихают споры. Только в 1994 г. Британской группой специалистов были сформулированы минимальные диагностические критерии атопического дерматита, признанные как международные.

Международные диагностические критерии атопического дерматита
Основные (обязательные) характеристики:
1) зуд;
2) типичная морфология и распространение, сгибательная лихенификация (утолщение кожи), поражение кожи лица и разгибательных поверхностей у детей грудного и младшего возраста;
3) хроническое рецидивирующее течение дерматита;
4) семейный анамнез по атопии (астма, аллергический риноконънюктивит, атопический дерматит).

Другие (дополнительные) характеристики, часто сочетающиеся с атопическим дерматитом:
1) ксероз (сухая кожа);
2) ихтиоз (усиление ладонного рисунка кожи);
3) дерматит кистей и/или стоп, хейлит;
4) экзема сосков;
5) чувствительность (восприимчивость) к кожным инфекциям (особенно к S.


aureus, Н. simplex и другим вирусным инфекциям: бородавкам, контагиозному моллюску, дерматофитам);
6) эритродермия;
7) начало в раннем возрасте;
8) ослабленный клеточный иммунитет;
9) сопутствующий рецидивирующий конъюнктивит;
10) и нфраорбитальная складка;
11 ) кератоконус;
12) передняя субкапсулярная катаракта;
13) периферическая эозинофилия крови.

Для постановки диагноза атопического дерматита необходимо иметь 3 обязательных и 3 дополнительных диагностических признака. Однако, на наш взгляд, чтобы поставить диагноз, необходимы следующие маркеры, наиболее часто встречающиеся в детской дерматологической практике:

1) раннее начало болезни (практически с первых дней после рождения);
2) тяжелое, хронически рецидивирующее течение болезни (распространенность патологического процесса и короткие ремиссии);
3) отягощенный анамнез (у родственников есть атопические или аллергические заболевания);
4) генетически детерминированная гиперфункция IgE;
5) дефицит Т супрессоров, ингибирующих синтез реагинов;
6) транзиторный или постоянный дефицит IgA слюны и IgA в крови;
7) эозинофилия крови;
8) понижение чувствительности β2 адренорецепторов;
9) нарушение ЖКТ (дисбиоциноз кишечника, хронический панкреатит, гастродуаденит, дискинезия желчевыводящих путей);
10) усиленная трансэпидермальная потеря воды, сниженная секреция сальных желез, приводящие к снижению барьерной функции кожи;
11) ослабление барьерной функции слизистой кишечника;
12) ваготоническая направленность вегетативной нервной системы, что вызывает быстрое расширение сосудов слизистых и кожи.

Клиническая постановка диагноза
Если на основании вышесказанного не удается поставить диагноз атопического дерматита, то необходимо провести дифференциальную диагностику со следующими заболеваниями:
1) чесотка;
2) себорейный дерматит;
3) аллергический контактный дерматит;
4) лимфома кожи;
5) нумулярная экзема;
6) дерматофиты;
7) ВИЧ ассоциированные заболевания;
8) герпетиформный дерматит Дюринга;
9) семейный кератоз;
10) болезнь пересадки трансплантата;
11) гиперIgE синдром;
12) дерматомиозит.

Интенсивный зуд и кожная реактивность, ассоциированные со сниженным «порогом зуда», являются ведущими признаками атопического дерматита.


Патологический кожный процесс может быть нескольких видов. Острый процесс характеризуется эритематозно папулезными или эритематозно везикулезными высыпаниями, множественными экскориациями и эрозиями с серозным экссудатом; подострый процесс – эритемой, экскориациями и шелушением, а хронический – утолщением кожи в очагах поражения (лихенификацией) и фиброзными папулами. Причем, нередко у пациентов с хроническим процессом можно наблюдать одновременно все три вида кожных реакций.

Несмотря на то что атопический дерматит может выявляться в любом возрасте, наиболее часто его начало приходится на возраст от двух до шести месяцев. Атопический дерматит в грудном возрасте характеризуется поражением кожи разгибательных поверхностей конечностей, лица, туловища и шеи. Характерная локализация в области сгибательных поверхностей локтевых и коленных суставов наблюдается у детей более старшего возраста и у взрослых. Нередко к периоду полового созревания интенсивность заболевания становится менее выраженной, а у взрослых и вовсе исчезает. Для оценки степени тяжести кожного процесса и динамики течения заболевания Европейским обществом дерматовенерологов в Женеве (1993 г.) был разработан и утвержден коэффициент Scorad. Этот коэффициент, объединяющий площадь поражения кожи и степень выраженности объективных и субъективных симптомов, широко используется практическими врачами как за рубежом, так и в нашей стране.

Патогенез
Генетические факторы предрасположенности. Несмотря на то что факт семейной передачи атопического дерматита установлен, исследователи выявляют разный в популяции и семьях уровень генетической предрасположенности, и этот показатель варьируется от 14,5 до 78%. Все авторы сходятся лишь в одном: если в семье оба родителя страдают атопическим дерматитом, то вероятность заболевания ребенка составляет 60 – 70%. Когда же атопическим дерматитом страдает только один из родителей, то риск развития заболевания остается, но снижается в два раза. Однако механизм наследования атопического дерматита до настоящего времени еще полностью не изучен, так как нет единого мнения о типе его наследования. Вероятнее всего, это синдром, который является результатом множественных генных нарушений.

Иммунные и неиммунные механизмы формирования атопического дерматита. Патогенез атопического дерматита во многом определяется механизмами неадекватной иммунной реактивности, обусловленной развитием гиперчувствительности замедленного и немедленного типа. Важным маркером атопии и атопического дерматита является генетически детерминированный высокий уровень IgE, который обнаруживается приблизительно у 75 – 80% больных. Патогенная роль повышенного IgE при атопическом дерматите у большинства авторов не вызывает сомнения. Гиперпродукция IgE может вызывать аутоиммунные явления, особенно в активной фазе болезни. Многочи сленные исследования выявили круг атопенов, провоцирующих IgE опосредованные реакции при атопическом дерматите. Установлена зависимость между степенью тяжести атопического дерматита и уровнем общего IgE в крови. Считается, что содержание общего IgE увеличивается при присоединении поражения слизистых оболочек, и это отражает увеличение степени атопических изменений. Таким образом, IgE опосредованный иммунный механизм принимает участие в развитии атопического дерматита. Но воспалительные поражения кожи при атопическом дерматите могут развиваться без участия IgE, тем более что, по данным литературы, приблизительно у 25% больных атопическим дерматитом уровень IgE не превышает нормального.

Безусловно, важную роль играют нейропептиды и лейкотриены, тучные клетки, эозинофилы, кератиноциты, нарушение барьерной функции эпидермиса. Тучные клетки, выделяющие при дегрануляции серотонин, ПГЕ2, гистамин, расположены вблизи окончаний чувствительных нервов в коже и стимулируются не только Ил 4, но и нейропептидами, при этом прослеживается возможность психического влияния на манифестацию атопического дерматита. Эти факторы рассматриваются как особо важные неспецифические механизмы в патогенезе заболевания. Кроме того, необходимо подчеркнуть особо важную роль и других неспецифических механизмов в развитии атопического дерматита, которые проявляются нарушением вегетативной иннервации систем организма в виде повышения холинореактивности, снижения β адренореактивности и усиления α адренореактивности; повышенной способностью тучных клеток и базофилов освобождать медиаторы на такие стимулы, на которые клетки неатопиков не отвечают освобождением медиаторов; усилением активации калликреин кининовой системы с увеличением содержания кининов в сыворотке крови. Следовательно, нельзя сводить патогенез атопического дерматита только к нарушению иммунных механизмов. Они взаимосвязаны с неспецифическими механизмами. Клетки иммунной системы имеют рецепторы для медиаторов нервной системы, которая оказывает на них модулирующее действие. Поэтому нарушение вегетативной иннервации может приводить к модификации иммунного ответа. Таким образом, в развитии атопического дерматита участвуют не только специфические (иммунные), но и неспецифические (неиммунные) механизмы. Они вместе и определяют своеобразие реакции кожи на действие причинных факторов, выражающееся в особенностях иммунного ответа и гиперреактивности.

Выделяется три клинико патогенетических варианта атопического дерматита у детей – истинный аллергический (иммунологический), смешанный и псевдоаллергический. Выделение трех клинико патогенетических вариантов атопического дерматита позволило разработать и применить дифференцированную терапию для каждого из них, что позволило значительно повысить клиническую эффективность лечения этих пациентов.

На формирование атопического процесса в коже значительное влияние оказывает функциональное состояние органов ЖКТ, причем независимо от степени активности дерматологического процесса. Так, при сборе анамнеза и клиническом обследовании больных атопическим дерматитом Н. П. Торопова и О. А. Синявская (1993 г.) почти в 90% случаев вынуждены были направлять их на консультацию к гастроэнтерологу, а 49% данных пациентов были госпитализированы для установления диагноза и лечения в гастроэнтерологическом отделении. Для больных атопическим дерматитом раздражающими факторами, способствующими появлению зуда и экскориаций, являются мыло, химические вещества, моющие средства, шерстяная одежда, высокая и/или низкая температура, влажность и др. Одной из немаловажных проблем при лечении этого заболевания является инфекция, особенно St. aureus, требующая специфического лечения. Иногда рецидив дерматита у больных с атопией провоцирует Herpes simplex, который может быть неправильно диагностирован как стафилококковая пиодермия и требует специфического лечения (ацикловир, панцикловир, валтрекс). Грибковая инфекция, чаще вызванная трихофитоном, Pitysporum ovale или липофильными дрожжами Candida albicans, также нередко осложняет течение патологии. Использование антифунгицидных средств у инфицированных пациентов позволяет добиться улучшения в клинической картине заболевания.

Фармакотерапия атопического дерматита включает в себя как системную, так и наружную терапию. Среди медикаментозных средств системного воздействия наиболее часто применяют: антигистаминные и мембраностабилизирующие препараты системные энзимы; витамины; препараты, содержащие ненасыщенные жирные кислоты; иммуномодуляторы; антибиотики и др. Однако в медицинской практике из системных лекарственных препаратов предпочтение отдается антигистаминным.

Антигистаминные препараты. Используются для подавления воспалительного процесса в коже в период обострения атопического дерматита. Они ингибируют развитие аллергической реакции и способствуют уменьшению ее клинических проявлений, блокируя H1 рецепторы гистамина. Антигистаминные препараты – тавегил, супрастин, пипольфен, диазолин (I поколения) легко проникают через гематоэнцефалический барьер, оказывая тем самым седативное действие. Однако блокируя другие типы рецепторов (М холинорецепторы, SHT рецепторы, α рецепторы, D рецепторы), эти препараты могут вызвать подчас нежелательные холиноподобные, кокаиноподобные и местноанестезирующие эффекты, что сокращает область их применения. Принципиально новая группа антигистаминных препаратов II поколения, появившаяся и широко используемая в последние годы, не имеет вышеперечисленных нежелательных эффектов. Эти блокаторы H1 гистаминовых рецепторов последнего поколения тормозят раннюю и позднюю фазы аллергической реакции и обладают выраженным противоаллергическим, а также противовоспалительным действиями. Среди этих препаратов ларотадин, терфенадин, астемизол, эбастин, цетиризин, фексофенадин. Антигистаминные препараты II поколения обладают высоким сродством к H1 рецепторам, не проникают через гематоэнцефалический барьер, не имеют выраженного седативного эффекта, не обладают антихолинергическим действием, быстро всасываются из желудочно кишечного тракта, не вызывают тахифилаксии. В последнее время появились данные о том, что частое применение различных средств с седативным эффектом в детском возрасте ведет к повышенной наркологической и алкогольной зависимости у взрослых. Безусловно, в случаях, когда наличие седативного эффекта не обусловлено медицинскими показаниями, предпочтение надо отдавать наиболее эффективным и безопасным препаратом нового поколения, например кларитину (ларотадин).

Мембраностабилизирующие препараты. Из этой группы препаратов в терапии атопического дерматита используется кетотифен (задитен, кетастма), являющийся производным бензоциклогептатиофена. Он обладает антагонизмом по отношению к H1 гистаминовым рецепторам, подавляет активацию тучных клеток, ингибирует процесс выделения из тучных клеток и базофилов медиаторов аллергических реакций, тормозит развитие аллергического воспаления и может выступать в качестве блокаторов кальциевых каналов. Терапевтический эффект препарата начинает проявляться через 2 – 4 недели от начала его приема. Препарат назначают из расчета 0,05 мг/кг массы тела детям до трех лет, старше трех лет – 0,001 г два раза в день. Длительность курсового лечения кетотифеном составляет от 2 до 4 месяцев.

В последнее время широко используется кромогликат натрия (налкром), который способен предупреждать развитие ранней фазы аллергического ответа посредством блокирования высвобождения биологически активных веществ из тучных клеток и базофилов. Налкром назначается в острый и подострый период течения атопического дерматита в комбинации с антигистаминными препаратами (кларитин и зиртек). Детям от 1 года до 3 лет в дозе 100 мг (одна капсула) три раза в день за 30 мин до приема пищи; от 4 до 6 лет – по 100 мг четыре раза в день; от 7 до 14 лет – по две капсулы четыре раза в день. Продолжительность курсового лечения составляет в среднем от 2 до 6 месяцев.

Использование мембраностабилизирующих препаратов (кетотифен, кромогликат натрия) в сочетании с антигистаминными препаратами последнего поколения (кларитин и зиртек) при атопическом дерматите позволяет достигнуть стойкой ремиссии заболевания и предупреждает развитие дальнейших рецидивов.

Витаминотерапия. Целесообразно назначение витаминов В5 и В6. Витамин В5 (кальция пантотенат) назначают детям в подострый период заболевания в зависимости от возраста по 0,05 – 0,1 г два раза в день в течение одного месяца. Витамин В6 (пиридоксин или пиридоксаль фосфат) назначают детям до трех лет по 50 мг, старше трех лет – по 100 мг в день в два приема в течение четырех недель. Данные витамины способствуют более быстрому уменьшению воспалительных изменений на коже, улучшению общего состояния, функционального состояния коры надпочечников и печени. Перспективным является применение провитаминов, к числу которых относится β каротин, повышающий устойчивость мембран лизосом и митохондрий к действию метаболитов токсических веществ, а также регулирующий перекисное окисление липидов и стимулирующий иммунную систему.

Системная энзимотерапия. Назначение энзимных препаратов в острый и подострый периоды атопического дерматита улучшает процессы расщепления аллергенных субстанций пищи, а также коррегирует функциональные нарушения желудочно кишечного тракта и дисбактериоз кишечника. С этой целью используются такие препараты, как фестал, дигестал, мезим форте, панкреатин, панзинорм, энзистал, креон, панцитрат, хилак форте, вобензим и др. Длительность курсового лечения данными препаратами составляет в среднем две недели. Эти лекарственные средства следует назначать индивидуально с учетом выявленных нарушений со стороны пищеварительного тракта. Выявленный дисбактериоз кишечника у детей является показанием для целенаправленного использования пробиотиков с целью заселения кишечника нормальной кишечной микрофлорой (бифидумбактерин, лактобактерин, колибактерин, ацилакт, бификол и др.).

Иммуномодулирующая терапия. Отмечен положительный эффект при использовании в комплексной терапии препаратов тимуса (тималин, тактивин, тимоген), синтетических иммуномодуляторов (левамизол, нуклеинат натрия, диуцифион), иммуноглобулинов крови (противоаллергический иммуноглобулин, сандоглобулин), миелопептидов (миелопид), стимуляторов функции моноцитов/макрофагов (ликопид), а также α и γ интерферонов. В последнее время появились сообщения об эффективном использовании циклоспорина А (сандиммун, неорал) при тяжело протекающих и резистентных к традиционному лечению формах атопического дерматита.

Антиоксиданты. Нередко у больных атопическим дерматитом наблюдаются явления эндотоксикоза, одним из методов коррекции которого является назначение антиоксидантов и препаратов, нормализующих ферментную систему печени. Снижение антиоксидантной активности плазмы крови у больных атопическим дерматитом является показанием для назначения таких препаратов, как тиосульфата натрия, димефосфона, витамина Е.

Препараты, содержащие ненасыщенные жирные кислоты. При дефиците некоторых ненасыщенных жирных кислот (линоленовая, линолевая, олеиновая и др.) у детей с атопическим дерматитом отмечен положительный эффект при использовании эссенциале форте и полиена.

Системные кортикостероиды (внутрь и парентерально) у детей с атопическим дер
матитом используются крайне редко. Для их назначения необходимы особые показания (тяжелые, торпиднопротекающие, резистентные к традиционной терапии формы атопического дерматита).

Антибактериальная терапия при атопическом дерматите применяется при присоединении вторичной инфекции. Наиболее эффективны в данном случае такие антибиотики, как эритромицин и новые макролиды (азитромицин, кларитромицин). Если же возбудитель устойчив к ним, то можно использовать пенициллиназа резистентные пенициллины (диклоксациллин, оксациллин, аугментин и т. д.) или цефалоспорины I поколения.

Местная терапия является важной составляющей комплексного лечения детей с атопическим дерматитом. Местная терапия направлена на купирование проявлений кожной аллергии, устранение зуда, восстановление поврежденного эпителия и улучшение барьерных функций кожи, а также лечение вторичной инфекции. Однако в последнее время все чаще выявляются случаи тяжелого течения атопического дерматита, резистентного к традиционной наружной терапии. В этой связи назначение топических стероидов в ряде случаев нужно признать необходимым. Топические ГКС действуют на раннюю и позднюю фазы аллергической реакции и обладают мощным противовоспалительным и мембраностабилизирующим эффектами. Поэтому выбор адекватного кортикостероидного средства, учитывая всевозрастающее поступление на фармацевтический рынок новых лекарственных препаратов, – довольно сложная задача. Усложняется она тем, что существует закономерность параллельного повышения терапевтического эффекта глюкокортикоидного препарата и его побочного действия. Такие фторсодержащие ГКС, как синалар, синофлан, фторокорт, флуцинар, лоринден, целестодерм, обладая мощным локальным действием и длительно задерживаясь в коже, часто становятся причиной местных побочных эффектов, вплоть до атрофии кожи. Эти обстоятельства диктуют необходимость разработки и внедрения новых, безопасных, высокоэффективных топических ГКС, обладающих сильным противовоспалительным действием, низкой системной биодоступностью, характеризующихся быстрым началом действия и минимальными местными побочными эффектами. На сегодня предпочтение отдается наиболее безопасным и изученным топическим стероидам, обладающим высокой эффективностью и минимальными побочными эффектами. К ним относятся новые топические глюкокортикостероиды III класса (сильные), согласно Европейской классификации (Miller & Munro), такие как элоком (мометазона фуроат) и адвантан (метилпреднизолона ацепонат).

Препараты разрешены для применения с раннего возраста: адвантан с шести месяцев, элоком с двух лет. Каждый из препаратов имеет характерные отличия от препаратов «старого» поколения. Даже при использовании наиболее безопасных топических стероидов следует соблюдать основные правила их применения. Для предупреждения повреждений коры надпочечников у детей необходимо применять современные ГКС в утренние часы, один раз в сутки, короткими курсами не более 10 – 14 дней на поверхности кожи, не превышающей 20% общей площади, при этом не использовать окклюзионные повязки, особенно у маленьких детей. После купирования острых воспалительных кожных проявлений назначаются препараты, устраняющие сухость, шелушение и кожный зуд (фенистилгель, гепариновая мазь, актовегин, солкосерил, дропален и др.). Следует использовать мыло с минимальной обезжиривающей активностью и нейтральным pH. Новую одежду следует стирать с целью уменьшения содержания формальдегида и других химических добавок фабричного производства. Следует также избегать перегрева, влажности и потения. Из физиотерапевтических методов воздействия наиболее эффективными являются лазеротерапия, переменное магнитное поле, солевые и масляные ванны, УФО, PUVA терапия, интервальная гипоксическая терапия, ультрафонофорез, КВЧ терапия. В стадии ремиссии показано санаторно курортное лечение.

Оцените статью: (11 голосов)
3.91 5 11

Статьи из раздела Аллергия на эту тему:
Аллергическая тромбоцитопеническая пурпура
Аллергические поражения слизистой оболочки полости рта лекарственной природы
Аллергические риниты
Аномалия Мея-Хенлина
Болезнь Лайелла


Новые статьи

» Стронгилоидоз
Стронгилоидоз
Стронгилоидоз - хронически протекающий геогельминтоз с преимущественным поражением ЖКТ и общими аллергическими проявлениями. Основной источник заражения стронгилоидозом - больной человек. Некоторые... перейти
» Трихинеллез
Трихинеллез
Трихинеллез у человека - это острый зооноз с природной очаговостью, протекающий с лихорадкой, мышечными болями, отеком лица, кожными высыпаниями, высокой эозинофилией, а при тяжелом т... перейти
» Энтеробиоз
Энтеробиоз
Энтеробиоз - кишечный гельминтоз, вызываемый мелкой нематодой Enterobius vermicularis, со стертым и невыраженным течением, наиболее распространенный признак которого - перианальный зуд, возникающий на... перейти
» Аскаридоз
Аскаридоз
Аскаридоз - кишечный гельминтоз, вызываемый нематодой Ascaris lumbricoides, протекающий с поражением ЖКТ, интоксикацией, аллергическими реакциями. Аскаридоз - один из самых распространенных гельмин... перейти
» Альвеококкоз
Альвеококкоз
Альвеококкоз (Alveococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепней Echinococcus multilocularis, с хроническим прогрессирующим течением, развитием в печени и других органах мн... перейти
» Эхинококкоз
Эхинококкоз
Эхинококкоз (Echinococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепня Echinococcus granulosus, характеризуемый хроническим течением и развитием преимущественно в печени, реже в л... перейти