MEDDAILY.INFO
медицинская энциклопедия
ГлавнаяКарта сайта Контакты
 

Атопический дерматит

фото Атопический дерматит
На сегодняшний день одним из наиболее распространенных хронически рецидивирующих заболеваний кожи является атопический дерматит. Наиболее характерны для этого заболевания повышение чувствительности кожи к различным раздражителям (аллергенам), нарушение проницаемости сосудистой стенки, склонность к рецидивам, сочетание с другими атопическими, чаще респираторными заболеваниями, а также наличие у близких родственников аналогичных болезней, что подтверждает роль наследственности в развитии атопического дерматита.

С момента появления термина «атопический дерматит» прошло уже почти 70 лет, но и до сих пор по этому поводу не утихают споры. Только в 1994 г. Британской группой специалистов были сформулированы минимальные диагностические критерии атопического дерматита, признанные как международные.

Международные диагностические критерии атопического дерматита
Основные (обязательные) характеристики:
1) зуд;
2) типичная морфология и распространение, сгибательная лихенификация (утолщение кожи), поражение кожи лица и разгибательных поверхностей у детей грудного и младшего возраста;
3) хроническое рецидивирующее течение дерматита;
4) семейный анамнез по атопии (астма, аллергический риноконънюктивит, атопический дерматит).

Другие (дополнительные) характеристики, часто сочетающиеся с атопическим дерматитом:
1) ксероз (сухая кожа);
2) ихтиоз (усиление ладонного рисунка кожи);
3) дерматит кистей и/или стоп, хейлит;
4) экзема сосков;
5) чувствительность (восприимчивость) к кожным инфекциям (особенно к S.


aureus, Н. simplex и другим вирусным инфекциям: бородавкам, контагиозному моллюску, дерматофитам);
6) эритродермия;
7) начало в раннем возрасте;
8) ослабленный клеточный иммунитет;
9) сопутствующий рецидивирующий конъюнктивит;
10) и нфраорбитальная складка;
11 ) кератоконус;
12) передняя субкапсулярная катаракта;
13) периферическая эозинофилия крови.

Для постановки диагноза атопического дерматита необходимо иметь 3 обязательных и 3 дополнительных диагностических признака. Однако, на наш взгляд, чтобы поставить диагноз, необходимы следующие маркеры, наиболее часто встречающиеся в детской дерматологической практике:

1) раннее начало болезни (практически с первых дней после рождения);
2) тяжелое, хронически рецидивирующее течение болезни (распространенность патологического процесса и короткие ремиссии);
3) отягощенный анамнез (у родственников есть атопические или аллергические заболевания);
4) генетически детерминированная гиперфункция IgE;
5) дефицит Т супрессоров, ингибирующих синтез реагинов;
6) транзиторный или постоянный дефицит IgA слюны и IgA в крови;
7) эозинофилия крови;
8) понижение чувствительности β2 адренорецепторов;
9) нарушение ЖКТ (дисбиоциноз кишечника, хронический панкреатит, гастродуаденит, дискинезия желчевыводящих путей);
10) усиленная трансэпидермальная потеря воды, сниженная секреция сальных желез, приводящие к снижению барьерной функции кожи;
11) ослабление барьерной функции слизистой кишечника;
12) ваготоническая направленность вегетативной нервной системы, что вызывает быстрое расширение сосудов слизистых и кожи.

Клиническая постановка диагноза
Если на основании вышесказанного не удается поставить диагноз атопического дерматита, то необходимо провести дифференциальную диагностику со следующими заболеваниями:
1) чесотка;
2) себорейный дерматит;
3) аллергический контактный дерматит;
4) лимфома кожи;
5) нумулярная экзема;
6) дерматофиты;
7) ВИЧ ассоциированные заболевания;
8) герпетиформный дерматит Дюринга;
9) семейный кератоз;
10) болезнь пересадки трансплантата;
11) гиперIgE синдром;
12) дерматомиозит.

Интенсивный зуд и кожная реактивность, ассоциированные со сниженным «порогом зуда», являются ведущими признаками атопического дерматита.


Патологический кожный процесс может быть нескольких видов. Острый процесс характеризуется эритематозно папулезными или эритематозно везикулезными высыпаниями, множественными экскориациями и эрозиями с серозным экссудатом; подострый процесс – эритемой, экскориациями и шелушением, а хронический – утолщением кожи в очагах поражения (лихенификацией) и фиброзными папулами. Причем, нередко у пациентов с хроническим процессом можно наблюдать одновременно все три вида кожных реакций.

Несмотря на то что атопический дерматит может выявляться в любом возрасте, наиболее часто его начало приходится на возраст от двух до шести месяцев. Атопический дерматит в грудном возрасте характеризуется поражением кожи разгибательных поверхностей конечностей, лица, туловища и шеи. Характерная локализация в области сгибательных поверхностей локтевых и коленных суставов наблюдается у детей более старшего возраста и у взрослых. Нередко к периоду полового созревания интенсивность заболевания становится менее выраженной, а у взрослых и вовсе исчезает. Для оценки степени тяжести кожного процесса и динамики течения заболевания Европейским обществом дерматовенерологов в Женеве (1993 г.) был разработан и утвержден коэффициент Scorad.


Этот коэффициент, объединяющий площадь поражения кожи и степень выраженности объективных и субъективных симптомов, широко используется практическими врачами как за рубежом, так и в нашей стране.

Патогенез
Генетические факторы предрасположенности. Несмотря на то что факт семейной передачи атопического дерматита установлен, исследователи выявляют разный в популяции и семьях уровень генетической предрасположенности, и этот показатель варьируется от 14,5 до 78%. Все авторы сходятся лишь в одном: если в семье оба родителя страдают атопическим дерматитом, то вероятность заболевания ребенка составляет 60 – 70%. Когда же атопическим дерматитом страдает только один из родителей, то риск развития заболевания остается, но снижается в два раза. Однако механизм наследования атопического дерматита до настоящего времени еще полностью не изучен, так как нет единого мнения о типе его наследования. Вероятнее всего, это синдром, который является результатом множественных генных нарушений.

Иммунные и неиммунные механизмы формирования атопического дерматита. Патогенез атопического дерматита во многом определяется механизмами неадекватной иммунной реактивности, обусловленной развитием гиперчувствительности замедленного и немедленного типа. Важным маркером атопии и атопического дерматита является генетически детерминированный высокий уровень IgE, который обнаруживается приблизительно у 75 – 80% больных. Патогенная роль повышенного IgE при атопическом дерматите у большинства авторов не вызывает сомнения. Гиперпродукция IgE может вызывать аутоиммунные явления, особенно в активной фазе болезни. Многочи сленные исследования выявили круг атопенов, провоцирующих IgE опосредованные реакции при атопическом дерматите. Установлена зависимость между степенью тяжести атопического дерматита и уровнем общего IgE в крови. Считается, что содержание общего IgE увеличивается при присоединении поражения слизистых оболочек, и это отражает увеличение степени атопических изменений. Таким образом, IgE опосредованный иммунный механизм принимает участие в развитии атопического дерматита. Но воспалительные поражения кожи при атопическом дерматите могут развиваться без участия IgE, тем более что, по данным литературы, приблизительно у 25% больных атопическим дерматитом уровень IgE не превышает нормального.

Безусловно, важную роль играют нейропептиды и лейкотриены, тучные клетки, эозинофилы, кератиноциты, нарушение барьерной функции эпидермиса. Тучные клетки, выделяющие при дегрануляции серотонин, ПГЕ2, гистамин, расположены вблизи окончаний чувствительных нервов в коже и стимулируются не только Ил 4, но и нейропептидами, при этом прослеживается возможность психического влияния на манифестацию атопического дерматита. Эти факторы рассматриваются как особо важные неспецифические механизмы в патогенезе заболевания. Кроме того, необходимо подчеркнуть особо важную роль и других неспецифических механизмов в развитии атопического дерматита, которые проявляются нарушением вегетативной иннервации систем организма в виде повышения холинореактивности, снижения β адренореактивности и усиления α адренореактивности; повышенной способностью тучных клеток и базофилов освобождать медиаторы на такие стимулы, на которые клетки неатопиков не отвечают освобождением медиаторов; усилением активации калликреин кининовой системы с увеличением содержания кининов в сыворотке крови. Следовательно, нельзя сводить патогенез атопического дерматита только к нарушению иммунных механизмов. Они взаимосвязаны с неспецифическими механизмами. Клетки иммунной системы имеют рецепторы для медиаторов нервной системы, которая оказывает на них модулирующее действие. Поэтому нарушение вегетативной иннервации может приводить к модификации иммунного ответа. Таким образом, в развитии атопического дерматита участвуют не только специфические (иммунные), но и неспецифические (неиммунные) механизмы. Они вместе и определяют своеобразие реакции кожи на действие причинных факторов, выражающееся в особенностях иммунного ответа и гиперреактивности.

Выделяется три клинико патогенетических варианта атопического дерматита у детей – истинный аллергический (иммунологический), смешанный и псевдоаллергический. Выделение трех клинико патогенетических вариантов атопического дерматита позволило разработать и применить дифференцированную терапию для каждого из них, что позволило значительно повысить клиническую эффективность лечения этих пациентов.

На формирование атопического процесса в коже значительное влияние оказывает функциональное состояние органов ЖКТ, причем независимо от степени активности дерматологического процесса. Так, при сборе анамнеза и клиническом обследовании больных атопическим дерматитом Н. П. Торопова и О. А. Синявская (1993 г.) почти в 90% случаев вынуждены были направлять их на консультацию к гастроэнтерологу, а 49% данных пациентов были госпитализированы для установления диагноза и лечения в гастроэнтерологическом отделении. Для больных атопическим дерматитом раздражающими факторами, способствующими появлению зуда и экскориаций, являются мыло, химические вещества, моющие средства, шерстяная одежда, высокая и/или низкая температура, влажность и др. Одной из немаловажных проблем при лечении этого заболевания является инфекция, особенно St. aureus, требующая специфического лечения. Иногда рецидив дерматита у больных с атопией провоцирует Herpes simplex, который может быть неправильно диагностирован как стафилококковая пиодермия и требует специфического лечения (ацикловир, панцикловир, валтрекс). Грибковая инфекция, чаще вызванная трихофитоном, Pitysporum ovale или липофильными дрожжами Candida albicans, также нередко осложняет течение патологии. Использование антифунгицидных средств у инфицированных пациентов позволяет добиться улучшения в клинической картине заболевания.

Фармакотерапия атопического дерматита включает в себя как системную, так и наружную терапию. Среди медикаментозных средств системного воздействия наиболее часто применяют: антигистаминные и мембраностабилизирующие препараты системные энзимы; витамины; препараты, содержащие ненасыщенные жирные кислоты; иммуномодуляторы; антибиотики и др. Однако в медицинской практике из системных лекарственных препаратов предпочтение отдается антигистаминным.

Антигистаминные препараты. Используются для подавления воспалительного процесса в коже в период обострения атопического дерматита. Они ингибируют развитие аллергической реакции и способствуют уменьшению ее клинических проявлений, блокируя H1 рецепторы гистамина. Антигистаминные препараты – тавегил, супрастин, пипольфен, диазолин (I поколения) легко проникают через гематоэнцефалический барьер, оказывая тем самым седативное действие. Однако блокируя другие типы рецепторов (М холинорецепторы, SHT рецепторы, α рецепторы, D рецепторы), эти препараты могут вызвать подчас нежелательные холиноподобные, кокаиноподобные и местноанестезирующие эффекты, что сокращает область их применения. Принципиально новая группа антигистаминных препаратов II поколения, появившаяся и широко используемая в последние годы, не имеет вышеперечисленных нежелательных эффектов. Эти блокаторы H1 гистаминовых рецепторов последнего поколения тормозят раннюю и позднюю фазы аллергической реакции и обладают выраженным противоаллергическим, а также противовоспалительным действиями. Среди этих препаратов ларотадин, терфенадин, астемизол, эбастин, цетиризин, фексофенадин. Антигистаминные препараты II поколения обладают высоким сродством к H1 рецепторам, не проникают через гематоэнцефалический барьер, не имеют выраженного седативного эффекта, не обладают антихолинергическим действием, быстро всасываются из желудочно кишечного тракта, не вызывают тахифилаксии. В последнее время появились данные о том, что частое применение различных средств с седативным эффектом в детском возрасте ведет к повышенной наркологической и алкогольной зависимости у взрослых. Безусловно, в случаях, когда наличие седативного эффекта не обусловлено медицинскими показаниями, предпочтение надо отдавать наиболее эффективным и безопасным препаратом нового поколения, например кларитину (ларотадин).

Мембраностабилизирующие препараты. Из этой группы препаратов в терапии атопического дерматита используется кетотифен (задитен, кетастма), являющийся производным бензоциклогептатиофена. Он обладает антагонизмом по отношению к H1 гистаминовым рецепторам, подавляет активацию тучных клеток, ингибирует процесс выделения из тучных клеток и базофилов медиаторов аллергических реакций, тормозит развитие аллергического воспаления и может выступать в качестве блокаторов кальциевых каналов. Терапевтический эффект препарата начинает проявляться через 2 – 4 недели от начала его приема. Препарат назначают из расчета 0,05 мг/кг массы тела детям до трех лет, старше трех лет – 0,001 г два раза в день. Длительность курсового лечения кетотифеном составляет от 2 до 4 месяцев.

В последнее время широко используется кромогликат натрия (налкром), который способен предупреждать развитие ранней фазы аллергического ответа посредством блокирования высвобождения биологически активных веществ из тучных клеток и базофилов. Налкром назначается в острый и подострый период течения атопического дерматита в комбинации с антигистаминными препаратами (кларитин и зиртек). Детям от 1 года до 3 лет в дозе 100 мг (одна капсула) три раза в день за 30 мин до приема пищи; от 4 до 6 лет – по 100 мг четыре раза в день; от 7 до 14 лет – по две капсулы четыре раза в день. Продолжительность курсового лечения составляет в среднем от 2 до 6 месяцев.

Использование мембраностабилизирующих препаратов (кетотифен, кромогликат натрия) в сочетании с антигистаминными препаратами последнего поколения (кларитин и зиртек) при атопическом дерматите позволяет достигнуть стойкой ремиссии заболевания и предупреждает развитие дальнейших рецидивов.

Витаминотерапия. Целесообразно назначение витаминов В5 и В6. Витамин В5 (кальция пантотенат) назначают детям в подострый период заболевания в зависимости от возраста по 0,05 – 0,1 г два раза в день в течение одного месяца. Витамин В6 (пиридоксин или пиридоксаль фосфат) назначают детям до трех лет по 50 мг, старше трех лет – по 100 мг в день в два приема в течение четырех недель. Данные витамины способствуют более быстрому уменьшению воспалительных изменений на коже, улучшению общего состояния, функционального состояния коры надпочечников и печени. Перспективным является применение провитаминов, к числу которых относится β каротин, повышающий устойчивость мембран лизосом и митохондрий к действию метаболитов токсических веществ, а также регулирующий перекисное окисление липидов и стимулирующий иммунную систему.

Системная энзимотерапия. Назначение энзимных препаратов в острый и подострый периоды атопического дерматита улучшает процессы расщепления аллергенных субстанций пищи, а также коррегирует функциональные нарушения желудочно кишечного тракта и дисбактериоз кишечника. С этой целью используются такие препараты, как фестал, дигестал, мезим форте, панкреатин, панзинорм, энзистал, креон, панцитрат, хилак форте, вобензим и др. Длительность курсового лечения данными препаратами составляет в среднем две недели. Эти лекарственные средства следует назначать индивидуально с учетом выявленных нарушений со стороны пищеварительного тракта. Выявленный дисбактериоз кишечника у детей является показанием для целенаправленного использования пробиотиков с целью заселения кишечника нормальной кишечной микрофлорой (бифидумбактерин, лактобактерин, колибактерин, ацилакт, бификол и др.).

Иммуномодулирующая терапия. Отмечен положительный эффект при использовании в комплексной терапии препаратов тимуса (тималин, тактивин, тимоген), синтетических иммуномодуляторов (левамизол, нуклеинат натрия, диуцифион), иммуноглобулинов крови (противоаллергический иммуноглобулин, сандоглобулин), миелопептидов (миелопид), стимуляторов функции моноцитов/макрофагов (ликопид), а также α и γ интерферонов. В последнее время появились сообщения об эффективном использовании циклоспорина А (сандиммун, неорал) при тяжело протекающих и резистентных к традиционному лечению формах атопического дерматита.

Антиоксиданты. Нередко у больных атопическим дерматитом наблюдаются явления эндотоксикоза, одним из методов коррекции которого является назначение антиоксидантов и препаратов, нормализующих ферментную систему печени. Снижение антиоксидантной активности плазмы крови у больных атопическим дерматитом является показанием для назначения таких препаратов, как тиосульфата натрия, димефосфона, витамина Е.

Препараты, содержащие ненасыщенные жирные кислоты. При дефиците некоторых ненасыщенных жирных кислот (линоленовая, линолевая, олеиновая и др.) у детей с атопическим дерматитом отмечен положительный эффект при использовании эссенциале форте и полиена.

Системные кортикостероиды (внутрь и парентерально) у детей с атопическим дер
матитом используются крайне редко. Для их назначения необходимы особые показания (тяжелые, торпиднопротекающие, резистентные к традиционной терапии формы атопического дерматита).

Антибактериальная терапия при атопическом дерматите применяется при присоединении вторичной инфекции. Наиболее эффективны в данном случае такие антибиотики, как эритромицин и новые макролиды (азитромицин, кларитромицин). Если же возбудитель устойчив к ним, то можно использовать пенициллиназа резистентные пенициллины (диклоксациллин, оксациллин, аугментин и т. д.) или цефалоспорины I поколения.

Местная терапия является важной составляющей комплексного лечения детей с атопическим дерматитом. Местная терапия направлена на купирование проявлений кожной аллергии, устранение зуда, восстановление поврежденного эпителия и улучшение барьерных функций кожи, а также лечение вторичной инфекции. Однако в последнее время все чаще выявляются случаи тяжелого течения атопического дерматита, резистентного к традиционной наружной терапии. В этой связи назначение топических стероидов в ряде случаев нужно признать необходимым. Топические ГКС действуют на раннюю и позднюю фазы аллергической реакции и обладают мощным противовоспалительным и мембраностабилизирующим эффектами. Поэтому выбор адекватного кортикостероидного средства, учитывая всевозрастающее поступление на фармацевтический рынок новых лекарственных препаратов, – довольно сложная задача. Усложняется она тем, что существует закономерность параллельного повышения терапевтического эффекта глюкокортикоидного препарата и его побочного действия. Такие фторсодержащие ГКС, как синалар, синофлан, фторокорт, флуцинар, лоринден, целестодерм, обладая мощным локальным действием и длительно задерживаясь в коже, часто становятся причиной местных побочных эффектов, вплоть до атрофии кожи. Эти обстоятельства диктуют необходимость разработки и внедрения новых, безопасных, высокоэффективных топических ГКС, обладающих сильным противовоспалительным действием, низкой системной биодоступностью, характеризующихся быстрым началом действия и минимальными местными побочными эффектами. На сегодня предпочтение отдается наиболее безопасным и изученным топическим стероидам, обладающим высокой эффективностью и минимальными побочными эффектами. К ним относятся новые топические глюкокортикостероиды III класса (сильные), согласно Европейской классификации (Miller & Munro), такие как элоком (мометазона фуроат) и адвантан (метилпреднизолона ацепонат).

Препараты разрешены для применения с раннего возраста: адвантан с шести месяцев, элоком с двух лет. Каждый из препаратов имеет характерные отличия от препаратов «старого» поколения. Даже при использовании наиболее безопасных топических стероидов следует соблюдать основные правила их применения. Для предупреждения повреждений коры надпочечников у детей необходимо применять современные ГКС в утренние часы, один раз в сутки, короткими курсами не более 10 – 14 дней на поверхности кожи, не превышающей 20% общей площади, при этом не использовать окклюзионные повязки, особенно у маленьких детей. После купирования острых воспалительных кожных проявлений назначаются препараты, устраняющие сухость, шелушение и кожный зуд (фенистилгель, гепариновая мазь, актовегин, солкосерил, дропален и др.). Следует использовать мыло с минимальной обезжиривающей активностью и нейтральным pH. Новую одежду следует стирать с целью уменьшения содержания формальдегида и других химических добавок фабричного производства. Следует также избегать перегрева, влажности и потения. Из физиотерапевтических методов воздействия наиболее эффективными являются лазеротерапия, переменное магнитное поле, солевые и масляные ванны, УФО, PUVA терапия, интервальная гипоксическая терапия, ультрафонофорез, КВЧ терапия. В стадии ремиссии показано санаторно курортное лечение.

Оцените статью: (11 голосов)
3.91 5 11

Статьи из раздела Аллергия на эту тему:
Аллергическая тромбоцитопеническая пурпура
Аллергические поражения слизистой оболочки полости рта лекарственной природы
Аллергические риниты
Аномалия Мея-Хенлина
Болезнь Лайелла


Новые статьи

» Стронгилоидоз
Стронгилоидоз
Стронгилоидоз - хронически протекающий геогельминтоз с преимущественным поражением ЖКТ и общими аллергическими проявлениями. Основной источник заражения стронгилоидозом - больной человек. Некоторые... перейти
» Трихинеллез
Трихинеллез
Трихинеллез у человека - это острый зооноз с природной очаговостью, протекающий с лихорадкой, мышечными болями, отеком лица, кожными высыпаниями, высокой эозинофилией, а при тяжелом т... перейти
» Энтеробиоз
Энтеробиоз
Энтеробиоз - кишечный гельминтоз, вызываемый мелкой нематодой Enterobius vermicularis, со стертым и невыраженным течением, наиболее распространенный признак которого - перианальный зуд, возникающий на... перейти
» Аскаридоз
Аскаридоз
Аскаридоз - кишечный гельминтоз, вызываемый нематодой Ascaris lumbricoides, протекающий с поражением ЖКТ, интоксикацией, аллергическими реакциями. Аскаридоз - один из самых распространенных гельмин... перейти
» Альвеококкоз
Альвеококкоз
Альвеококкоз (Alveococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепней Echinococcus multilocularis, с хроническим прогрессирующим течением, развитием в печени и других органах мн... перейти
» Эхинококкоз
Эхинококкоз
Эхинококкоз (Echinococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепня Echinococcus granulosus, характеризуемый хроническим течением и развитием преимущественно в печени, реже в л... перейти