MEDDAILY.INFO
медицинская энциклопедия
ГлавнаяКарта сайта Контакты
 

Наиболее частые формы приобретенных коагулопатий

фото Наиболее частые формы приобретенных коагулопатий
Дефицит витамин К-зависимых факторов
Этиопатогенез. Этот синдром характеризуется сочетанным снижением коагуляционной активности факторов II, VII, IX и X вследствие депрессии их синтеза в гепатоцитах. Как известно, жирорастворимый витамин K необходим на конечном этапе образования факторов II, VII, IX и X - на фазе карбоксилирования. Присутствие карбоксильной группы обеспечивает связывание указанных факторов с кальцием, а через кальций - с фосфолипидами и Ха, что является необходимым условием трансформации протромбина в тромбин. В отсутствие витамина K в кровоток поступают незавершенные, лишенные возможности взаимодействовать с ионами кальция и участвовать в свертывании крови предшественники витамин К-зависимых факторов. При этом депрессия синтеза факторов при К-гиповитаминозе возникает не одновременно, а последовательно, что зависит от продолжительности их жизни в циркуляции. В первую очередь происходит снижение активности фактора VII (период полужизни 4 ч), а затем уменьшается активность факторов IX и X, и в последнюю очередь снижается активность протромбина (через 3-4 дня). В том же порядке происходит и восстановление уровня прокоагулянтов после устранения дефицита витамина K.

Различают следующие причины снижения уровня прокоагулянтов II, VII, IX, X, связанные с витамином K.
1.


Вытеснение витамина K из метаболизма факторов конкурентными антагонистами - антикоагулянтами непрямого действия [кумаринами, варфарином, фениндионом, антагонистами витамина К в крысиных ядах и некоторых клеях].
2. Недостаточное образование в кишечнике и вследствие этого недостаточное поступление в организм витамина K (К-авитаминоз при кишечном дисбактериозе медикаментозного генеза, чаще при лечении антибиотиками), при энтеропатиях с профузными поносами.
3. Нарушение всасывания витамина K вследствие нарушения поступления желчи в кишечник (механическая желтуха).

В организме имеются очень небольшие запасы витамина K. Поэтому с прекращением его поступления очень быстро, в течение 1-3 нед, может развиться дефицит витамина K с соответствующими нарушениями в системе гемостаза.

Клиническая картина. Геморрагии чаще всего начинаются с появления кровоизлияний в месте инъекций, синяков в местах пальпации и наложения манжеты для измерения артериального давления, с носовых кровотечений. Часто отмечаются меноррагии, желудочно-кишечные и почечные кровотечения, гематомы различной локализации. Глубокая депрессия витамин K-зависимых факторов у новорожденных (геморрагическая болезнь новорожденных) возникает не сразу после рождения, а на 2-5-й день жизни и проявляется кровавой рвотой и меленой, которые могут привести к тяжелой анемии, гиповолемии, коматозному состоянию и шоку.


Возможны пупочные и носовые кровотечения, множественные кровоизлияния. Наиболее опасны кровоизлияния в мозг и надпочечники.

Диагностика. У больных определяется значительное удлинение протромбинового времени, которое характеризует активность факторов II, VII и X. Снижение активности фактора IX, которое является причиной наиболее тяжелых кровотечений, проявляется удлинением активированного плацентарного тромбопластинового времени. В связи с этим при всех видах недостаточности витамин K-зависимых факторов для оценки степени опасности развития геморрагий наряду с протромбиновым тестом следует определять активированное плацентарное тромбоплацентарное время, что обеспечивает наиболее надежный контроль состояния гемостаза.Если больной до появления кровоточивости принимал антикоагулянты непрямого действия, то предположить причину геморрагий несложно. Снижение активности витамин K-зависимых факторов на фоне патологических состояний, сопровождающихся нарушением поступления в организм витамина K, приходится дифференцировать с ДВС-синдромом. Особенно это касается геморрагической болезни новорожденных, дисбактериоза и энтеропатий. Отсутствие тромбоцитопении и продуктов деградации фибрина/фибриногена, нормальные показатели фибриногена, тромбинового времени позволяют исключить ДВС-синдром.


Наиболее сложны для диагностики случаи ДВС-синдрома, наслоившегося на недостаточность витамина K.

Лечение. Основной метод лечения - немедленная отмена антикоагулянтов непрямого действия, ликвидация патологического состояния, провоцирующего дефицит витамина K, введение препарата витамина K. В случае тяжелых, угрожающих жизни кровотечений наряду с введением витамина K необходима заместительная терапия препаратами, содержащими факторы II, VII, IX, X. Возможно переливание свежезамороженной плазмы.

Коагулопатии при циррозе печени
Как известно, в печени синтезируются многие факторы свертывания крови и ингибиторы. При циррозе печени нарушается ее белково-образовательная функция, что приводит к снижению концентрации в плазме белков системы гемостаза. Сопутствующая спленомегалия нередко провоцирует у таких больных и тромбоцитопению. При лабораторном обследовании пациентов с циррозом печени отмечают повышение международного нормализованного отношения, увеличение фибринолиза и снижение функции тромбоцитов. Для остановки кровотечений рекомендуют использовать транексамовую кислоту, в случае тяжелых кровотечений - свежезамороженная плазма или концентраты факторов протромбинового комплекса.Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови - не самостоятельное заболевание. Это приобретенный синдром, наблюдаемый при разнообразной клинической патологии, который представляет собой полное нарушение гемостатического баланса, включая эндотелиальные клетки, первичный гемостаз, коагуляцию и фибринолиз. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание характеризуется как склонностью к кровоточивости, так и органной недостаточностью вследствие тромбирования сосудов микроциркуляции.

Нередко используются следующие синонимы диссеминированного внутрисосудистого свертывания: синдром дефибринации, коагулопатия потребления, генерализованное внутрисосудистое свертывание, тромбогеморрагический синдром и диссеминирован-ное внутрисосудистое образование фибрина.

Этиология. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание как осложнение развивается при множестве патологических состояний, из которых наиболее значимым является сепсис. При подавляющем большинстве форм диссеминированного внутрисосудистого свертывания главным инициатором активации свертывания крови является тканевый фактор, который экспозируется в кровоток из поврежденных и подвергающихся распаду тканей. Подобная ситуация развивается при обширной травме, ожоге, операциях на паренхиматозных органах (почки, поджелудочная железа, легкие, печень), деструктивных заболеваниях, а также акушерской патологии - эмболии околоплодными водами, преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, внутриутробной гибели плода, атоническом кровотечении.

Другим пусковым механизмом развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания может быть появление в кровотоке избытка фосфолипидов из мембран разрушенных эритроцитов и тромбоцитов, а также диффузное повреждение эндотелия сосудов, приводящее к потере его атромбогенных свойств и экспозиции тканевого фактора. Последнее имеет место при тяжелой бактериальной и вирусной инфекциях, кризисе микроциркуляции во время шока любой природы (кардиогенного, анафилактического, геморрагического, септического, гемотрансфузионного), а также при иммунокомплексных заболеваниях.

Еще один вариант ДВС-синдрома может развиться при укусе ядовитыми змеями, яд которых содержит субстанции, непосредственно действующие или на протромбин, превращая его в тромбин, или на фибриноген, расщепляя его и создавая в кровотоке повышенный уровень фибрина-мономера.

Патогенез. Согласно современным представлениям, ДВС-синдром развивается вследствие чрезмерной активации системы гемостаза, которая приводит к избыточной генерации тромбина (тромбинемия) и ускоренному внутрисосудистому образованию фибрина с последующей блокадой микроциркуляции в органах-мишенях, с их дисфункцией и дистрофическими изменениями. Процесс может сопровождаться вторичной активацией фибринолиза или его ингибированием, что вносит определенный вклад в развитие геморрагических проявлений или в прогрессирование процесса тромбообразования с нарушением органной функции и накоплением в кровотоке растворимых фибринмономерных комплексов, блокирующих систему микроциркуляции.

В свою очередь, чрезмерная активация свертывающей системы крови с образованием избытка тромбина характеризуется снижением количества тромбоцитов и коагуляционных факторов, в особенности фибриногена, что объясняется потреблением их в процессе образования тромбов, а также недостаточным восполнением за счет нового образования. Активация процесса свертывания крови всегда сопровождается активацией противосвертывающих систем с целью ограничения развития тромбинемии. Нейтрализация активированных факторов коагуляции происходит за счет естественных антикоагулянтов, в первую очередь антитромбина III, протеинов СиБ, которые в процессе инактивации потребляются. Потребление ингибиторов приводит к еще большему образованию активированных субстанций и таким образом к истощению антикоагулянтов.

Образование фибрина и микротромбов приводит и к активации другой системы защиты, а именно к активации фибринолиза с образованием плазмина в ответ на выделение из эндотелиальных клеток активаторов плазминогена. Однако, как показали экспериментальные исследования, во время максимальной активации свертывания крови за фибрино-литической реакцией почти немедленно происходит ингибирование фибринолиза в связи с повышением в кровотоке уровня ингибитора активатора плазминогена 1 (PAI-1). Имеются и другие механизмы снижения регуляции эндогенного фибринолиза.

Так, угнетение фибринолиза может быть вызвано ингибитором фибринолиза, который активируется тромбином. Другим антифибринолитическим механизмом является инактивация тромбином урокиназного активатора плазминогена. На первых порах чрезмерной активации фибринолиза препятствуют и естественные ингибиторы, в частности α2-антиплазмин. Но запасы ингибиторов, как и естественных антикоагулянтов, быстро истощаются: они потребляются в процессе нейтрализации плазмина. И чем больше образуется плазмина, тем больше потребляется ингибиторов фибриноли-за. Потребление ингибиторов приводит к неконтролируемой активации фибринолиза, что, в конечном итоге, разрушает свертывающую систему крови. Образующиеся под воздействием плазмина продукты протеолиза фибриногена и фибрина переполняют кровоток и вызывают ряд эффектов.

Продукты деградации фибрина и фибриногена оказывают воздействие на все звенья гемостаза - сосудистое, тромбоцитарное и коагуля-ционное. Ранние пептиды, высвобождаемые в начале процесса протеолиза, дают вазоактивный эффект. Они вызывают нарушение микроциркуляции, транскапиллярного обмена, увеличивают проницаемость сосудов, что приводит к выходу форменных элементов крови и белков плазмы за пределы сосудов. Кроме того, ранние продукты деградации ингибируют полимеризацию фибрин-мономеров, вступая во взаимодействие с ними, из-за чего нарушается образование фибрина. Они также оказывают выраженное анти-тромбиновое действие. Другой причиной тромбоцитопатии служит их значительная внутрисосудистая активация, вследствие чего в кровотоке остаются опустошенные кровяные пластинки, потерявшие в процессе секреции содержимое своих гранул.

В развитие тромбоцитопатии вносит свой вклад и сам плазмин, разрушая рецепторы на тромбоцитарной мембране, ответственные за агрегацию тромбоцитов. Снижение количества тромбоцитов, которое имеет место при остром ДВС-синдроме вследствие их потребления, в совокупности с тромбоцитопатией является наиболее частой причиной спонтанных кровотечений из слизистых оболочек и множественных кровоизлияний в кожу у больных с этим грозным осложнением. Другой причиной геморрагических проявлений у больных с острым является снижение факторов свертывания крови, которые потребляются в процессе тромбообразования (коагулопа-тия потребления), что, в свою очередь, усугубляется под действием плазмина, разрушающего не только фибриноген, но и факторы V, VIII, XIII.Таким образом, для больных характерен выраженный дисбаланс в системе гемостаза, который прежде всего вызван чрезмерной активацией всех основных ее компонентов с развитием неконтролируемой тромбинемии. Этот патологический процесс, как правило, сопровождается вторичной активацией фибринолиза, отсроченность которой во времени может привести к накоплению в кровотоке микросгустков и органной недостаточности.

Клиническая картина. Характер течения ДВС обусловлен скоростью поступления в кровоток субстанций, активирующих гемостаз. Быстрое, лавинообразное образование тромбина в циркуляции определяет клиническую картину острого ДВС-синдрома с угрозой развития фазы гипокоагуляции и фатальных кровотечений из-за несвертываемости крови. Постоянный избыток тромбина в кровотоке с малой скоростью его генерации без существенного потребления факторов свертывания крови характеризует хронический ДВС-синдром. Примерами хронического ДВС-синдрома являются диффузные заболевания соединительной ткани, геморрагический васкулит, хронический гломерулонефрит, а также артериальная гипертензия умеренно-тяжелого течения, нестабильная стенокардия, эритремия, парапротеинемические гемобластозы.

Для острого течения ДВС-синдрома характерен генерализованный геморрагический диатез в виде кожных кровоизлияний от небольших петехий до больших экхимозов и гематом, кровотечений из мест инъекций и слизистых оболочек, из операционной раны, кровоизлияний в мозг. Наряду с геморрагическими проявлениями у пациентов отмечаются ишемические признаки вследствие микротромбо-образования. Микротромбозы вызывают ишеми-ческое повреждение внутренних органов, главным образом легких, почек и печени. Неврологические симптомы развиваются вторично в результате ишемии головного и спинного мозга. Окклюзия сосудов может привести и к более выраженным тромботиче-ским проявлениям, таким как молниеносная пурпура при менингококковом и пневмококковом сепсисе. Характерным клиническим проявлением молниеносной пурпуры являются некротические повреждения кожи и гангрена конечностей. Системное протромбо-тическое состояние при ДВС-синдроме может также стать причиной развития локализованных тромбов в больших сосудах артериального и венозного русла.При оценке клинической картины важно помнить, что у части больных с ДВС-синдромом, в том числе с хроническим ДВС, могут быть лишь субклинические лабораторные нарушения на фоне трудно объяснимых клинических проявлений или даже без таковых.

Диагностика ДВС-синдрома прежде всего основывается на оценке клинической ситуации, которая может провоцировать активацию системы гемостаза. Для лабораторной диагностики диссеминированного внутрисосудистого свертывания, к сожалению, «золотого стандарта» не существует, равно как и одного теста, с помощью которого можно было бы диагностировать это осложнение. Важно помнить также, что на показатели лабораторных тестов, которые обычно применяются для диагностики диссеминированного внутрисосудистого свертывания, существенное влияние может оказывать предшествующая клиническая ситуация. Для облегчения диагностики диссеминированного внутрисосудистого свертывания рекомендовано проводить совокупную оценку диагностических критериев в баллах.

Если сумма баллов ≥5, это совместимо с диагнозом диссеминированного внутрисосудистого свертывания, рекомендуется ежедневно повторять оценку в баллах. Если сумма баллов <5, предположительно не острого диссеминированного внутрисосудистого свертывания, рекомендуется повторить оценку через 1-2 дня. Если клиническая ситуация предполагает наличие диссеминированного внутрисосудистого свертывания, необходимо в срочном порядке исследовать у больного количество тромбоцитов и уровень фибриногена, что позволит в дальнейшем избежать ошибочных выводов, так как при целом ряде патологических состояний, приводящих к развитию острого диссеминированного внутрисосудистого свертывания, первоначальный уровень тромбоцитов и фибриногена может быть повышен. В этих случаях снижение данных показателей до нормальных величин является серьезным предупреждением неблагополучия в системе гемостаза. Чтобы не пропустить прогрессирова-ния внутрисосудистого свертывания крови и развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания, рекомендуется каждые 2 ч на протяжении суток проводить исследование числа тромбоцитов и уровня фибриногена. Уменьшение количества тромбоцитов или четкая тенденция к их снижению является чувствительным, хотя и неспецифическим признаком диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Сниженный уровень фибриногена - важный диагностический критерий диссеминированного внутрисосудистого свертывания, хотя отмечается далеко не у всех пациентов. Обычно у больных с подозрением на острый ДВС-синдром, кроме количества тромбоцитов и концентрации фибриногена, следует определять общие коагуляционные (скрининговые) показатели, такие как протромбиновое время, активированное парциальное тромбопластиновое время и маркеры, связанные с фибрином. К маркерам, связанным с фибрином, относятся продукты деградации фибрина и фибриногена, D-димер, фибрин-мономер, которые отражают образование тромбина и соответственно дают важную информацию о степени активации факторов свертывания и их потребления. Для диагностики диссеминированного внутрисосудистого свертываниятеоретическое преимущество имеет определение фибрина-мономера, поскольку он более тесно связан с действием тромбина на фибриноген. Важно помнить, что повышение маркеров, связанных с фибрином, может быть ассоциировано не только с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием, но и с такими состояниями, как травма, оперативное вмешательство и венозный тромбоз. Что касается протромбинового времени, его удлинение отмечается приблизительно в 50-60% случаев диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Это нарушение может быть также отражением сопутствующего поражения печени или терапии непрямыми антикоагулянтами.

Учитывая патогенез развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания, стратегически важным для диагностики является оценка степени выраженности тромбинемии и плазминемии, что может быть достигнуто с помощью целого ряда тестов. Для подтверждения тромбинемии на практике очень часто используют так называемые паракоагуляционные тесты (этаноловый и протамин-сульфатный) для выявления растворимых фибрин-мономерных комплексов. Это простые, но малочувствительные тесты, которые дают положительные результаты не более чем в 50% случаев. На современном этапе для лабораторной диагностики ДВС-синдрома, и прежде всего его хронических форм, рекомендуется определять специфические маркеры тромбинемии, такие как фрагмент протеолиза протромбина F1+2, тромбин-антитромбиновый комплекс тромбин-антитромбин, фибрин-мономер, D-димер и маркеры плазминемии: плазмин-антиплазминовый комплекс. Очень важным для прогнозирования течения диссеминированного внутрисосудистого свертывания и оценки эффективности терапии является исследование активности естественных антикоагулянтов - антитромбина III и протеинов Си S. Снижение активности антитромбина III, как и других антикоагулянтов, отражает степень истощения защитных сил организма в ответ на активацию генерации тромбина.

Ценным для диагностики острого ДВС-синдрома считают наличие в мазке крови фрагментированных эритроцитов и неконъюгированного билирубина вследствие разрушения эритроцитов фибрин-мономерами. Однако эти исследования не позволяют судить о степени нарастающей тромбинемии.

Возвращаясь к лабораторной диагностике диссеминированного внутрисосудистого свертывания, необходимо помнить, что это прогрессирующий процесс, который требует обследования больных в динамике. Особо следует подчеркнуть, что изменения в системе гемостаза при остром ДВС-синдроме быстротечны, буквально в течение нескольких минут могут сменять друг друга. Поэтому у врача не может быть никакой уверенности, что в момент проведения лечения у больного еще сохраняются те сдвиги, которые до этого были определены в лаборатории. Главным представляется сама постановка диагноза острого ДВС-синдрома и оценка прогрессирования этого состояния.

Диагностика хронического ДВС-синдрома без анализа клинической ситуации крайне сложна, поскольку у таких больных не бывает геморрагических проявлений, характерных для пациентов с острым диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Объясняется это отсутствием критического для гемостаза потребления факторов свертывания крови и тромбоцитов. Диагностический алгоритм наряду с глобальными показателями должен включать тесты для оценки внутрисосудистой генерации тромбина (комплекс «тромбинантитромбин») и потребления естественных ингибиторов (активность антитромбина III, протеина С). Изменение уровня фибриногена в данной ситуации не является чувствительным маркером диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Лечение. Исходя из рассмотренного патогенеза, основным принципом терапии и профилактики ДВС-синдрома является лечение основного заболевания или патологического состояния, которое явилось причиной чрезмерной активации системы гемостаза. В редких случаях, когда удается справиться с основным заболеванием, диссеминированное внутрисосудистое свертывание может быть устранено. Однако в большинстве случаев требуется дополнительная поддерживающая терапия, направленная на коррекцию нарушений в системе гемостаза.

Основные рекомендации по терапии больных с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием, представленные ниже, взяты из руководств, разработанных комитетами по тромбозу и гемостазу Японии и Италии.
1. Больным с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием рекомендуется переливание тромбоцитарной взвеси при наличии геморрагических проявлений и количестве тромбоцитов менее 50х109/л или при высоком риске кровотечения и уровне тромбоцитов менее 20х109/л.
2. Назначение свежезамороженной плазмы может быть полезно для больных с активным проявлением кровоточивости и удлинением протромбинового времени и активированного тромбопластинового времени (в 1,5 раза выше нормы), а также при снижении концентрации фибриногена (менее 1,5 г/л).
3. Считается, что для коррекции коагуляционных дефектов первоначальный объем свежезамороженной плазмы должен составлять не менее 15 мл/кг-1. Однако существует доказательство, что более полная коррекция плазменного гемостаза достигается при увеличении дозы свежезамороженной плазмы до 30 мл/кг-1.
4. Введение концентрата фибриногена или криопреципитата рекомендуется активно кровоточащим больным с персистирующей тяжелой гипофибриногенемией (менее 1,5 г/л-1) наряду с заместительной терапией свежезамороженной плазмы.
5. Назначение концентрата протромбинового комплекса рекомендуется кровоточащим больным при отсутствии возможности введения свежезамороженной плазмы и необходимости ограничения объема трансфузионной терапии.
6. Назначение терапевтических доз гепарина натрия рекомендуется в тех случаях диссеминированного внутрисосудистого свертывания, где доминирует тромботическая направленность. Профилактические дозы антикоагулянтов рекомендуют тяжелобольным пациентам без угрозы развития кровотечений для профилактики венозной тромбоэмболии. При этом большинство клиницистов отдают предпочтение низкомолекулярным гепаринам.
7. В качестве дополнительных средств лечения пациентам с ДВС-синдромом и выраженной тромби-немией рекомендуют вводить концентраты естественных антикоагулянтов (антитромбина III, активированного протеина С человеческого, рекомбинантного человеческого тромбомодулина).Известно, что эффективность терапии гепарином натрия во многом определяется уровнем антитромбина III, для которого он служит кофактором. Соответственно в условиях значимого потребления антитромбина III в процессе инактивации тромбина эффективность лечения гепарином натрия будет снижаться. В связи с этим обоснованием необходимости назначения препаратов, содержащих антитромбин III, таких как свезамороженная плазма и концентрат антитромбина III, является лабораторно установленное снижение активности антитромбина III. В ряде работ показана также клиническая эффективность назначения концентрированных препаратов активированного протеина С и рекомбинантного тромбомодулина больным с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием на фоне тяжелого сепсиса
8. Больным с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием и тяжелыми проявлениями кровоточивости, которыесопровождаются выраженной активацией фибринолиза, возможно назначение антифибринолитических препаратов, в частности тра-нексамовой кислоты. Однако транексамовую кислоту не следует вводить больным с макрогематурией из-за риска образования сгустков крови в мочевыводящих путях. По этой же причине необходимо с осторожностью вводить транексамовую кислоту пациентам с нарушенной функцией почек.

Заключая настоящий раздел, посвященный лечению пациентов с ДВС-синдромом, следует особо подчеркнуть, что представленные рекомендации подходят далеко не всем больным. Объяснить это можно отсутствием результатов рандомизированных контролируемых исследований, что, в свою очередь, связано с недостаточной выборкой больных, имеющих одинаковые условия возникновения и течения диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Оцените статью: (8 голосов)
3.75 5 8

Статьи из раздела Гематология на эту тему:
Анемии, обусловленные носительством нестабильных аномальных гемоглабинов
Анемии. Часть 1
Анемии. Часть 2
Апластическая анемия
Врожденные / наследственные коагулопатии


Новые статьи

» Стронгилоидоз
Стронгилоидоз
Стронгилоидоз - хронически протекающий геогельминтоз с преимущественным поражением ЖКТ и общими аллергическими проявлениями. Основной источник заражения стронгилоидозом - больной человек. Некоторые... перейти
» Трихинеллез
Трихинеллез
Трихинеллез у человека - это острый зооноз с природной очаговостью, протекающий с лихорадкой, мышечными болями, отеком лица, кожными высыпаниями, высокой эозинофилией, а при тяжелом т... перейти
» Энтеробиоз
Энтеробиоз
Энтеробиоз - кишечный гельминтоз, вызываемый мелкой нематодой Enterobius vermicularis, со стертым и невыраженным течением, наиболее распространенный признак которого - перианальный зуд, возникающий на... перейти
» Аскаридоз
Аскаридоз
Аскаридоз - кишечный гельминтоз, вызываемый нематодой Ascaris lumbricoides, протекающий с поражением ЖКТ, интоксикацией, аллергическими реакциями. Аскаридоз - один из самых распространенных гельмин... перейти
» Альвеококкоз
Альвеококкоз
Альвеококкоз (Alveococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепней Echinococcus multilocularis, с хроническим прогрессирующим течением, развитием в печени и других органах мн... перейти
» Эхинококкоз
Эхинококкоз
Эхинококкоз (Echinococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепня Echinococcus granulosus, характеризуемый хроническим течением и развитием преимущественно в печени, реже в л... перейти