MEDDAILY.INFO
медицинская энциклопедия
ГлавнаяКарта сайта Контакты
 

Анемии. Часть 1

Определение понятия, эпидемиология, основы диагностики. Анемия (от греч. an - отсутствие, haima - кровь) определяется как снижение гемоглобина (Hb) и (или) количества эритроцитов в единице объема крови. Снижение основного лабораторного показателя - Hb позволяет выделить людей с анемией из общей популяции и в дальнейшем рекомендовать обследование для верификации анемии.

Анемия представляет собой скрытую эпидемию и без лечения может иметь серьезные последствия. По данным ВОЗ, от анемии разной степени выраженности страдает около 1,8 млрд человек на Земле. Различные виды этой патологии выявляются у 10-20% населения, в большинстве случаев у женщин. Наиболее часто встречаются анемии, связанные с дефицитом железа (около 90% всех анемий), реже анемии при хронических заболеваниях, еще реже - связанные с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты (мегалобластные), гемолитические и апластические.

Без лечения любая анемия может иметь серьезные последствия.


При анемии страдают все системы организма, в первую очередь вследствие недостаточного поступления кислорода в ткани. Признаки и симптомы анемии не являются специфичными, в связи с чем у значительного числа больных с различными хроническими заболеваниями она остается нераспознанной, поскольку маскируется симптомами заболеваний, с которой она связана. Анемия существенно отяжеляет течение опухолевых, сосудистых и аутоиммунных заболеваний. От эффективного восстановления показателей крови зависит быстрота нормализации состояния больного, восстановление его работоспособности, а также успех в лечении основного заболевания.

Клинические проявления зависят от этиологии, выраженности и скорости развития анемии. Как правило, при Hb <70 г/л появляются признаки тканевой гипоксии (утомляемость, головная боль, одышка, головокружение, стенокардия).


При тяжелой анемии отмечаются бледность и компенсаторная тахикардия. Однако даже тяжелая анемия может хорошо переноситься, если она развивается постепенно.

Критериями ВОЗ для диагностики анемий считаются:
• у мужчин число эритроцитов <4,0 млн/мкл, Hb <130 г/л, Ht <39%;
• у женщин число эритроцитов <3,8 млн/мкл, Hb <120 г/л, Ht <36%;
• у беременных Hb <110 г/л, Ht <33%.Дифференциальную диагностику анемии можно условно разделить на два этапа. На начальном этапе диагностического поиска основной целью является определение так называемого патогенетического варианта анемии, т.е. основного механизма, который обусловил снижение уровня гемоглобина. Каждый из патогенетических вариантов анемии представляет собой отдельный синдром (железодефицитной анемии, гемолитической анемии и т. д.). Этот этап диагностики осуществляет лаборатория.

После определения патогенетического варианта анемии задачей врача является диагностика патологического процесса, лежащего в основе данного анемического синдрома, т. е. выявление причины анемии. Распознавание патогенетического варианта базируется на результатах лабораторного исследования и зависит во многом как от уровня и качества этих исследований, так и от правильной трактовки полученных данных.

В большинстве случаев определение патогенетического варианта анемии возможно на основании комплекса лабораторных исследований, которые считаются обязательными для проведения дифференциального диагноза при анемии, это:
• определение параметров гемограммы с использованием гематологического анализатора;
• анализ мазка крови с целью анализа морфологии эритроцитов и подсчета количества ретикулоци-тов и ретикулоцитарных индексов;
• биохимическое исследование сыворотки крови на предмет содержания железа, общей железо-связывающей способности сыворотки, а также уровня ферритина;
• микроскопическое исследование пунктата костного мозга.

Эритропоэз представляет собой постоянный и непрерывный процесс образования и восстановления зрелых клеток эритрона (эритроцитов). В гематологическом обиходе для краткости используется также термин «эритрон». Эритрон представляет собой совокупность эритроидных клеток, к которым относят ядросодержащие эритроидные клетки костного мозга, ретикулоциты костного мозга, ретикулоциты крови и зрелые эритроциты.

В костном мозге находится 6% клеток эритрона, 94% - в циркулирующей крови. Количество циркулирующих эритроцитов в организме зависит от баланса между образованием и разрушением клеток эритрона. В физиологических условиях эти процессы находятся в состоянии устойчивого динамического равновесия. Главной функцией клеток эритрона является снабжение тканей кислородом. Основным стимулом для продукции эритроцитов является дефицит О2 в тканях. Напротив, при избыточном снабжении тканей О2 (гипероксия или увеличение массы циркулирующих эритроцитов) скорость эритропоэза уменьшается, он полностью затухает.

Сущность эритропоэза состоит в дифференциации, пролиферации и созревании эритроидных предшественников в костном мозге с последующим выходом эритроцитов в кровь. После удаления ядра из нормобластов образуются ретикулоциты. Ретикулоциты представляют собой незрелые эритроциты, содержащие полирибосомальную РНК. Первое описание ретикулоцитов относится к 1865 г., когда Эрб, используя пикриновую и уксусную кислоты, описал наличие внутриклеточной субстанции в некоторых эритроцитах, названную Эрлихом в 1881 г. ретикулофиламентозной субстанцией. Морфологическая индивидуальность витально красящейся субстанции доказана Шиммелем в 1927 г. Ему удалось посредством микроманипулятора тонкой иглой изолировать сетку ретикулоцитов. Эта субстанция состоит из агрегированных митохондрий, пластинчатого комплекса, рибосом и других органелл.

Под действием специального окрашивания основными красителями (бриллиантовый крезиловый синий, метиленовый синий, акридиновый оранжевый) происходит преципитация РНК, и полирибосомы ретикулоцитов проявляются в виде сетчатого (ретикулярного) узора, отсюда и название этих клеток. По мере созревания ретикулоцитов количество сетчатой субстанции уменьшается, и в «старых» ретикулоцитах обнаруживаются единичные гранулы.В сутки у здоровых людей в костном мозге образуется 3х109/кг массы тела ретикулоцитов. Образовавшиеся в костном мозге ретикулоциты сохраняются в нем 36-44 ч, а затем попадают в кровь, где дозревают в течение 24-30 ч.

В свежих нативных препаратах ретикулоциты обладают двигательной активностью, поэтому при их изучении в фазово-контрастном микроскопе контуры и форма ретикулоцитов постоянно изменяются. По мере созревания ретикулоцита в нем исчезает сетчатая субстанция, и он превращается в зрелый эритроцит. Весь жизненный цикл от эритробласта до ретикулоцита составляет от 3 до 7 дней. При повышенной продукции эритроцитов из костного мозга освобождаются более крупные или менее зрелые ретикулоциты («стресс»-ретикулоциты), которые дольше циркулируют в периферической крови. Нормальное количество ретикулоцитов в периферической крови здорового взрослого человека колеблется в пределах 0,2-1,2%.

Ретикулоциты частично сохраняют способность синтезировать гем и глобин (синтез гемоглобина продолжается в ретикулоцитах еще 3-4 сут). Созревание ретикулоцитов начинается в костном мозге и заканчивается в циркулирующей крови. Селезенка в норме секвестрирует некоторое количество ретикулоцитов. Ретикулоциты находятся в костном мозге около 2 сут, затем поступают в кровь и созревают в эритроциты. В нормальных условиях эритропоэза ретикулоциты находятся в крови около 1-2 сут до их полного созревания и составляют 0,8-1,2% всех эритроцитов крови. Однако у пациентов с повышенной продукцией эритроцитов «стресс»-ретикулоциты дольше циркулируют в крови. Это нужно принимать во внимание, когда подсчет ретикулоцитов в крови используется в качестве теста для оценки скорости эритропоэза. При эритропоэтическом стимуле (например, на высоте гемолитической анемии) ретикулоциты костного мозга могут полностью перемещаться в периферическую кровь, увеличивая таким образом в несколько раз число циркулирующих ретикулоцитов. В такой ситуации число циркулирующих ретикулоцитов не будет уже отражать скорость ежедневнойпродукции эритроцитов, и для правильной оценки необходимо сделать соответствующую поправку.

После созревания ретикулоцитов образуется зрелый эритроцит. Он имеет сложное строение, не содержит органеллы в цитоплазме (ядро, митохондрии, рибосомы), не способен к синтезу белков, митозу, окислительным реакциям, связанным с митохондриями. Из общего количества белка на долю гемоглобина приходится более 95%, а остальную часть составляют ферменты, необходимые для образования энергии и обеспечения функции эритроцита.

С точки зрения морфологии эритроциты - безъядерные, лишенные цитоплазматических органелл и обладающие низкой ферментативной активностью элементы крови - самые простые клетки в организме человека. При исследовании механических свойств мембран эритроцитов было обнаружено, что после разрушения мембраны остается плотная ячеистая структура, сохраняющая форму эритроцита. Эта структура получила название «цитоскелет». Мембрана эритроцитов в качестве структурной основы, как и другие биомембраны, имеет бислой фосфолипидов, в котором встроены белки. Ее толщина составляет 20 нм. На ее поверхности содержится огромное количество рецепторов (более 300) к иммуноглобулинам, компонентам комплемента, белкам плазмы, гормонам, биологически активным веществам. Также на поверхности мембраны находятся антигены Rh (резус) и детерминанты групп крови. Внутренняя сторона мембраны эритроцитов связана с сетью миофиламентных белков, формирующих цитоскелет и придающих эритроциту в покое специфическую двояковогнутую форму.

Благодаря особенностям устройства цитоскелета, эритроцит обладает гибкостью и способен обратимо деформироваться в мелких сосудах. Эти свойства облегчают диффузию кислорода и прохождение клетки через узкие тканевые капилляры и синусоиды селезенки. На центральную впадину (пеллор) приходится 35-55% поверхности, на поперечном срезе эритроцит имеет форму бублика. Такая поверхность удовлетворяет требованиям как хранения гемоглобина, так и эффективного газообмена и позволяет эритроциту проходить через самые мелкие капилляры. Мембрана эритроцита имеет способность к самозаживлению, и повреждение клетки может вызвать образование жизнеспособных фрагментов и не привести к внутри-сосудистому истечению гемоглобина.

Морфологическая оценка эритроцитов. Все изменения, происходящие с эритроцитами периферической крови, можно разделить на 3 группы:
• изменение размеров клеток - увеличение или уменьшение среднего диаметра (макро-и микроцитоз), увеличение дисперсии (анизо-цитоз);
• нарушения формы эритроцитов - появление атипичных клеток (пойкилоцитоз);
• сдвиги в содержании внутриклеточного гемоглобина в эритроцитах - увеличение и уменьшение среднего (гипер- и гипохромия), увеличение дисперсии (анизохромия).

Эритроциты могут быть распределены по величине их диаметра (анизоцитоз) на микроциты, нормоци-ты и макроциты. Число эритроцитов, очень резко отклоняющихся от средней нормы, не превышает 1/5. Распределение эритроцитов различного диаметра в крови здоровых людей таково: макроцитов - 12,5%, нормоцитов - 75%, микроцитов - 12,5%.

Нормальные эритроциты имеют округлую или слегка овальную форму. Изменение формы эритроцитов называется пойкилоцитозом (рис. 10.2 на цветной вклейке). У здорового человека лишь незначительная часть эритроцитов может иметь форму, отличающуюся от обычной. Овалоциты (эллиптоциты) - эритроциты овальной или удлиненной формы, бледность в центре не прослеживается. В небольшом количестве (около 10%) встречаются и у здоровых людей. Изменение формы эритроцита обусловлено аномалиями мембраны или гемоглобина. Акантоциты (шпороклеточные, листообразные) - эритроциты с выпячиваниями различной величины, расположенными на разных расстояниях друг от друга, имеют звездчатую форму.

Эхиноциты (шишковидные, ягодоподобные, зубчатые) - клетки, напоминающие по форме морского ежа, имеют шипы одинаковых размеров, располагающиеся равномерно по поверхности эритроцита. Дрепаноциты (серповидные клетки) - удлиненные, полулунные эритроциты, похожие на серп или на листья остролиста. Характерны для серповидно-клеточной анемии. Сфероциты - эритроциты, утратившие свою двояковогнутую форму. Имеют шаровидную форму, большую толщину, у них отсутствует центральное просветление. Сфероциты - клетки, готовые к гемолизу. Различают сфероциты обычных размеров и микросфероциты, диаметр которых 4-6 мкм. Мишеневидные клетки (кодоциты, лептоциты, таргетные клетки, колоко-лоподобные клетки) - плоские бледные эритроциты с окрашенной периферией (наружным ободком) и окрашенным центром (центральным скоплением гемоглобина в виде мишени) и находящимся между ними кольцом просветления. Если смотреть на клетку сбоку, то она похожа на две соединенные мексиканские шляпы. Регистрируются при талассемии, заболеваниях печени, свинцовом отравлении, после спленэктомии. Дакриоциты (слезоподобные, клетки «падающей капли») - клетки напоминают каплю или головастика.

Выявляются при миелофиброзе, миелоидной метаплазии, анемии при миелофтизе, других инфильтративных процессах в костном мозге [например, карциноме (метастатическом поражении)], токсическом гепатите. Стоматоциты - эритроциты, у которых центральное просветление имеет не округлую, а линейную форму, что напоминает ротовое отверстие. Встречаются при наследственном сфероцитозе, наследственном стоматоцитозе, новообразованиях, кардиоваскулярной патологии, после трансфузий, при приеме некоторых лекарственных препаратов, а также алкоголизме, циррозе и обструктивных заболеваниях печени. Возможно выявление стоматоцитов как артефактов. Дегмацит («надкушенная клетка») - клетка выглядит так, как будто ее надкусили. Встречается при дефиците глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, нестабильности гемоглобина. Пузырчатая клетка - клетка выглядит так, как будто на ее поверхности имеется пузырек или волдырь. Механизм образования неясен. Встречается при иммунной гемолитической анемии. Шистоциты (шизоцит, каскообразная клетка, фрагментированная клетка) - клетки похожи на каски, треуголки, осколки. Наблюдаются при микроили макроангио-патической гемолитической анемии под действием физических факторов, синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания (сепсис, опухоль), при приеме некоторых лекарств.

Анизохромия эритроцитов - различная степень окрашиваемости эритроцитарных клеток. Окраска эритроцитов зависит от концентрации в них гемоглобина, формы клетки и присутствия базофильной субстанции. Эритроциты, нормально насыщенные гемоглобином, в мазке крови имеют равномерную средней интенсивности розовую окраску с небольшим просветлением в центре - нормохромные эритроциты.

Гипохромные эритроциты - эритроциты с бледно-розовой окраской и резко выраженным (в большей или меньшей степени) просветлением в центре. Гипохромия обусловлена низким насыщением эритроцита гемоглобином, чаще сочетается с микроцитозом. Гипохромия характерна для железодефицитных анемий, а также встречается при свинцовой интоксикации, талассемии и других наследственных анемиях, связанных с нарушением синтеза глобиновой части гемоглобина. В бланке анализа отмечают не только наличие гипохромии, но и ее степень. Гипохромия - состояние, при котором центральный просвет эритроцитов больше 1/3 диаметра всей клетки.

Выделяют три степени гипохромии:
• гипохромия 1 - просветление в центре эритроцита четко обозначено и больше, чем в норме;
• гипохромия 2 - окрашена только периферическая часть эритроцита в виде ленты;
• гипохромия 3 - окрашена только мембрана эритроцита. Эритроцит имеет форму кольца (аннулоцит).

Ретикулоциты. Одним из наиболее информативных методов оценки активности эритропоэза, доступным любой клинической лаборатории, является подсчет и оценка ретикулоцитов. Это очень важный показатель анализа крови, отражающий интенсивность процесса образования эритроцитов.

Степень зрелости ретикулоцитов определяют по содержанию ретикулофиламентозной субстанции - чем клетка моложе, тем субстанция обильнее. В зависимости от степени зрелости в соответствии с классификацией Гейльмейера различают 5 групп ретикулоцитов:
I группа - ядросодержащие эритроидные клетки с густой ретикулоцитарной сетью вокруг пикнотического ядра;
II группа - эритроциты с густой шарообразной ретикулоцитарной сетью в центре клетки;
III группа - эритроциты с менее густой ретикуло-цитарной сетью, распространяющейся по всей цитоплазме;
IV группа - эритроциты с обрывками ретикуло-цитарной сети, локализующиеся в разных участках цитоплазмы;
V группа - эритроциты с единичными нитями или зернами ретикулоцитарной сети в отдельных участках цитоплазмы.

В 1914 г. Джордж Ричардс Майнот, американский гематолог и патофизиолог, заметил, что во время ремиссий различных типов анемий в большом количестве в кровь поступают ретикулоциты. Он пришел к выводу, что повышение числа ретикулоцитов есть признак выздоровления. Спустя несколько лет оказалось, что это наблюдение имеет важное клиническое значение.

Метаболизм железа. Железо, незаменимый элемент для роста и выживания организмов, играет важную роль в многочисленных биологических функциях. Его участие особенно очевидно в транспорте кислорода гемоглобином, в синтезе ДНК и в активности оксидоредукции митохондриальных энзимов. Железо является важнейшим компонентом митохондриальной дыхательной цепи. Оно абсолютно необходимо для функционирования организма, так как играет центральную роль в связывании и транспорте кислорода. В то же время свободное железо образует опасные гидроксильные радикалы, приводящие к гибели клеток. Однако в свободном виде железо практически не встречается, связываясь на конкретном этапе циркуляции в организме с определенным белком. Наибольшую роль в обмене железа играют ферритин, трансферрин и трансферриновый рецептор. Ферритин - большой белок массой 480 кДа, служащий для накопления и хранения запасов железа. В физиологических условиях количество ферритина соотносится с количеством железа в организме (чем больше ферритина, тем больше железа).

Трансферрин имеет массу 80 кДа и служит для транспортировки железа в ткани, испытывающие в нем потребность. Трансферрин синтезируется в клетках печени в соответствии с количеством железа в организме (чем меньше железа, тем больше синтезируется трансферрина). Трансферрин транспортирует железо, как попавшее в организм с пищей, так и высвобожденное из депо (макрофагов). Однако из комплекса трансферрин-железо железо не может быть транспортировано прямо в клетку. Для этого нужен еще один белок - трансферриновый рецептор. Его молекула состоит из двух доменов общей массой 180 кДа, каждый домен может связывать две молекулы трансферрина. После этого связывания комплекс трансферринтрансферриновый рецептор погружается в клетку, где при низком рН из него высвобождается железо. Белки же (трансферрин и трансферриновый рецептор) не разрушаются, а входят в процесс рециркуляции.

Еще одним важнейшим белком, регулирующим высвобождение железа из клеток моноцитарно-макрофагальной системы, является гепсидин (белок, вырабатывающийся в печени). Его количество негативно коррелирует с доступностью железа для клеток организма (чем больше экспрессия гепсидина, тем железо менее доступно).

Взрослый человек обладает приблизительно 4 г железа. Постоянный уровень железа в организме обеспечивается за счет очень небольшой части, поступающей с пищей, и в основном за счет повторного использования железа, освобождающегося при распаде старых клеток крови, прежде всего эритроцитов. В этом последнем механизме особенно задействованы макрофаги селезенки и красного костного мозга и в меньшей мере клетки Купфера. От 60 до 70% железа внедрено в гемоглобин. Приблизительно 10% находится в миоглобине, цитохромах и энзимах, содержащих железо. Остальное железо переходит в запас железа или в форме ферритина (легко мобилизуемая форма резерва), или в форме гемосидерина (трудно мобилизуемая форма резерва). Плазматический транспорт включает трансферритиновое железо и составляет приблизительно 1% железа общего объема организма.

Ежедневные потери железа чрезвычайно малы, порядка 1 мг в день. В основном они осуществляются через пищеварительный тракт: десквамация эпителиальных клеток кишечника, микрокровотечения и потери с желчью. Железо также теряется и при десквамации эпителиальных клеток кожи, в меньшей степени с мочой. Компенсация этих потерь имеет фундаментальное значение и происходит путем абсорбции железа из пищи.

Интестинальная абсорбция представляет главный этап, который должен тщательно регулироваться; человеческий организм не имеет средств контроля за экскрецией железа. Регуляция этой абсорбции сама находится под воздействием общего содержания железа в организме, активности эритропоэза, гипоксии, содержания железа в организме и природы питания. Указанные выше факторы тесно связаны друг с другом многочисленными и разнообразными связями, что делает обмен железа в организме весьма сложным процессом.

Гемоглобин относится к числу важнейших дыхательных белков, принимающих участие в переносе кислорода от легких к тканям. Он является основным компонентом эритроцитов крови, в каждом из них содержится примерно 280 млн молекул гемоглобина.

Гемоглобин является сложным белком, который относится к классу хромопротеинов и состоит из двух компонентов:
1) железосодержащего гема - 4%;
2) белка глобина - 96%.

Гем является комплексным соединением порфирина с железом. Это соединение довольно неустойчивое и легко превращается либо в гематин, либо в гемин. Строение гема идентично для гемоглобина всех видов животных. Отличия связаны со свойствами белкового компонента, который представлен двумя парами полипептидных цепей. Различают формы гемоглобина - HbA, HbF, HbP.

В крови взрослого человека содержится до 95-98% гемоглобина HbA. Его молекула включает в себя 2α-и 2β-полипептидные цепи. Фетальный гемоглобин в норме встречается только у новорожденных. Кроме нормальных типов гемоглобина, существуют и ано-мальные, которые вырабатываются под влиянием генных мутаций на уровне структурных и регуляторных генов.

Внутри эритроцита молекулы гемоглобина распространяются по-разному. Вблизи мембраны они лежат к ней перпендикулярно, что улучшает взаимодействие гемоглобина с кислородом. В центре клетки они лежат более хаотично. У мужчин в норме содержание гемоглобина примерно 130-160 г/л, а у женщин - 120-140 г/л. Существуют следующие формы гемоглобина: окси-гемоглобин, метгемоглобин, карбоксигемоглобин. Миоглобин по структуре сходен с гемоглобином.

Оксигемоглобин содержит двухвалентное железо и способен связывать кислород. Он переносит газ к тканям и органам. При воздействии окислителей (перекисей, нитритов и т. д.) происходит переход железа из двухвалентного в трехвалентное состояние, за счет чего образуется метгемоглобин, который не вступает в обратимую реакцию с кислородом и не обеспечивает его транспорт. Карбоксигемоглобин образует соединение с угарным газом. Он обладает высоким сродством к окиси углерода, поэтому комплекс распадается медленно. Это обусловливает высокую ядовитость угарного газа. Миоглобин находится в мышцах, особенно в сердечной. Он связывает кислород, образуя депо, которое используется организмом при снижении кислородной емкости крови. За счет миоглобина происходит обеспечение кислородом работающих мышц.

Гемоглобин состоит из белка глобина и железосодержащего гема. В каждую цепь глобина встроена молекула гема; содержащийся в ней атом железа связывает кислород. Переносить кислород может только двухвалентное железо.

Гемоглобин составляет примерно 95% белков эритроцитов. Молекула гемоглобина представляет собой тетрамер, состоящий из двух гомологичных диме-ров. Гемоглобин нормального человека содержит 3 компонента: гемоглобин А (или А1) - НЬА, гемоглобин А2 (НЬА2), гемоглобин А3 (НЬА3). На долю гемоглобина А1 приходится 90% всего гемоглобина, в то время как гемоглобин А2 составляет 2,5%, гемоглобин А3 - 7,5%. Конформация как отдельных цепей, так и молекулы в целом может меняться, приводя к образованию форм гемоглобина с различным сродством к кислороду. Встречаются также гомоте-трамеры β-цепей - гемоглобин Н - и сходных с ними γ-цепей - гемоглобин Bart.Гемоглобин А (HbA1) содержит две α- и две β-цепи, его формула A2B2. В гемоглобине A2 (HbA2) вместо β-цепей находятся весьма сходные с ними δ-цепи. У взрослых людей имеется также небольшое количество фетального гемоглобина (HbF), у которого вместо β-цепей находятся γ-цепи. Синтез гемоглобина осуществляется путем синхронного образования гема и глобиновых цепей и их сочетания с образованием полностью законченной молекулы.

Время жизни эритроцитов составляет около 120 дней. К концу этого периода они разрушаются фагоцитирующими макрофагами печени, селезенки, костного мозга. Гемоглобин расщепляется на гем и глобин. Глобин распадается на составляющие его аминокислоты, которые поступают в общий фонд свободных аминокислот печени и используются в соответствии с потребностями. От гема отщепляется железо, а остающиеся пиррольные кольца образуют зеленый пигмент биливердин, который превращается в билирубин - желтый пигмент, входящий в состав желчи.

Классификации анемий. Общепризнанной единой классификации анемий в настоящее время нет.

Принято деление анемий по объему эритроцита:
• на микроцитарные (средний объем эритроцитов <80 фл);
• нормоцитарные (средний объем эритроцитов 80-95 фл);
• макроцитарные (средний объем эритроцитов >95 фл).

Обычно в диагностическом поиске с этой классификацией учитывают разделение анемий на гипохромные, нормохромные и гиперхромные, поскольку от объема эритроцита зависит концентрация гемоглобина. При этом диагноз гипохромной анемии обычно ставится при среднем содержании гемоглобина в эритроците <26 пг, а гиперхромной - при среднем содержании гемоглобина в эритроците >32 пг.

Анемии делятся по патофизиологическому признаку на анемии, связанные:
• с недостаточной продукцией эритроцитов и/или гемоглобина;
• повышенным разрушением эритроцитов. С точки зрения тяжести анемии делятся:
• на тяжелые (гемоглобин < 70 г/л);
• средней тяжести (гемоглобин 70-100 г/л);
• легкие (гемоглобин > 100 г/л).

Существует большое количество других классификаций анемий, но с практической точки зрения они имеют меньшее значение. Для принятия клинически значимого решения обычно достаточно приведенных выше классификаций. Однако для того чтобы использовать не три, а одну классификацию и максимально быстро принять клиническое решение, рекомендуется разделить анемии на следующие группы.
1. Дефицитные анемии: связанные с недостаточностью железа (включая постгеморрагические) или витамина В12 (иногда - фолиевой кислоты).
2. Анемии хронических заболеваний (сопровождают длительно текущие опухолевые, инфекционно-воспалительные и аутоиммунные заболевания).
3. Гематологические анемии (включая анемии у больных гемобластозами и гемолитические анемии).

Такое деление помогает правильно выбрать тактику и место лечения пациента. Больные первой группы обычно являются пациентами врача общей практики, второй - специалиста, лечащего основное заболевание, и третьей - врача-гематолога.

Анемии первой группы - железодефицитная - микроцитарная, гипохромная; В12 (фолиево)-дефицитная - макроцитарная, гиперхромная. Анемии второй и третьей групп (анемии хронических заболеваний и «гематологические» анемии) обычно нормоцитарные, нормохромные.

Дефицитные анемии
Железодефицитная анемия. Клиническая картина железодефицитной анемии складывается из анемического и сидеропенического синдромов. Однако развитию анемии обычно предшествуют железодефицитные состояния. Различают прелатентный дефицит железа, латентный дефицит железа и собственно железодефицитная анемия.

При прелатентном дефиците железа имеется только снижение содержания железа в депо при сохранении транспортного и гемоглобинового фондов. Клинические проявления отсутствуют. Латентный дефицит железа составляет 70% всех железодефицитных состояний и представляет собой функциональное расстройство с отрицательным балансом железа, а не болезнь и поэтому не имеет самостоятельного кода по МКБ-10. При латентном дефиците железа имеется характерная клиническая картина - сидеропенический синдром, но гемоглобин остается в пределах нормальных значений, что не позволяет выявить лиц с этим состоянием из общей популяции людей.

При этих состояниях наблюдаются:
• эпителиальный синдром (сухость кожи, заеды в углу рта, пигментация на лице, ломкость и выпадение волос, раздваивание кончиков волос, расслаивание и ломкость ногтей, их уплощение и поперечная исчерченность);
• изменения со стороны мышечной системы (гипотония мышц, в том числе и мочевого пузыря с развитием недержания мочи);
• изменения нервной системы (дефекты обоняния: пристрастие к сильным и резким запахам духов, бензина, ацетона, выхлопных газов автомобиля);
• дефекты вкуса (больные едят землю, мел, сырые мясо и тесто и др.).

Для диагностики латентного дефицита железа ВОЗ были разработаны и предложены специальные критерии:
• снижение уровня сывороточного железа менее 12 мкмоль/л;
• повышение общей железосвязывающей способности сыворотки более 69 мкмоль/л;
• процент насыщения трансферрина менее 17%; расчетный коэффициент, вычисляется по формуле: насыщение трансферрином = железо сыворотки (в мкмоль/л) / общая железосвязывающая способность сыворотки x 100% (в мкмоль/л);
• содержание гемоглобина не ниже 110 г/л у детей до 6 лет и 120 г/л - старше 6 лет.

Железодефицитная анемия представляет собой болезнь, самостоятельную нозологическую форму и составляет 30% всех железодефицитных состояний. В соответствии с МКБ-10 учитывают следующие формы анемий, связанных с абсолютным и относительным дефицитом железа характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающегося на фоне различных состояний, и проявляющийся признаками анемии и сидеропении. При железодефицитной анемии снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо.

Железодефицитна яанемия является самым распространенным анемическим синдромом и составляет приблизительно 80-85% всех анемий. Наиболее часто железодефицитная анемия наблюдается у женщин репродуктивного возраста, беременных и кормящих женщин, у детей от 6 мес до 2 лет, подростков и людей пожилого возраста.

Распространенность железодефицитной анемии колеблется между 55 и 60% в развивающихся странах и 18% - в странах Запада. Наиболее высокое распространение железодефицитной анемии отмечается в странах Юго-Восточной Азии, где до 75% беременных страдают анемией. В развитых странах Европы и на территории России около 10-12% женщин детородного возраста страдают железодефицитной анемией, а у 20% женщин наблюдается скрытый дефицит железа. Частота железодефицитных состояний в виде скрытого дефицита железа в некоторых регионах России (Север, Восточная Сибирь, Северный Кавказ) достигает 50-60%. Распространенность железодефицитной анемии у детей в России и в развитых европейских странах составляет около 50%. По данным международных организаций, ежегодно от 20 до 40% случаев материнской смертности в мире ассоциируется железодефицитной анемией.

Наиболее значимыми условиями, приводящими к отрицательному балансу железа в организме человека, являются:
• дефицит железа в пище;
• заболевания желудка и кишечника, приводящие к нарушению всасывания железа в двенадцатиперстной кишке (там всасывается до 90% железа), а также в тонком кишечнике (до 10%);
• кровотечения.

Поражение внутренних органов при длительно текущих железодефицитных анемий является системным. В его основе лежат нарушение внутриклеточного метаболизма, мембранопатия и синдром регенераторно-пластической клеточной недостаточности с развитием дистрофии, атрофии и склероза тканей. Все это позволяет выделить анемические висцеропатии при дефиците железа как особую форму поражения внутренних органов. У больных железодефицитной анемией отмечаются различные расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы в виде вегетативной дисфункции, миокардиодистрофии, в том числе с явлениями некоронарогенной ишемии, кардиомиопатии с нарушением кровообращения различной степени, со стороны нервной системы - вегетососудистые, вестибулярные нарушения; со стороны пищеварительной системы - поверхностные и атрофические гастропатии и гепатопатии. Указанные нарушения диктуют необходимость раннего распознавания железодефицитного состояния и его своевременного лечения.

Железодефицитная анемия имеет широкий спектр клинических проявлений в зависимости от тяжести. Эти проявления варьируют от анемической комы у пациентов с уровнем гемоглобина ниже 30 г/л до абсолютно бессимптомного течения у больных с уровнем гемоглобина выше 100 г/л.

Диагностика железодефицитной анемии основана на лабораторных данных. При снижении содержания гемоглобинового железа появляются характерные для железодефицитной анемии изменения общего анализа крови:
• снижение уровня гемоглобина и эритроцитов в крови;
• снижение среднего содержания гемоглобина в эритроцитах;
• снижение цветового показателя (железодефицитная анемия является гипохромной);
• гипохромия эритроцитов, характеризующаяся их бледным прокрашиванием, и появление просветления в центре;
• преобладание в мазке периферической крови среди эритроцитов микроцитов - эритроцитов уменьшенного диаметра;
• анизоцитоз - неодинаковая величина и пойкилоцитоз - различная форма эритроцитов;
• нормальное содержание ретикулоцитов в периферической крови, однако после лечения препаратами железа наблюдается увеличение количества ретикулоцитов;
• тенденция к лейкопении; количество тромбоцитов обычно нормальное, однако у пациентов с постгеморрагической анемией может быть умеренно повышено;
• при выраженной анемии возможно умеренное увеличение скорости оседания эритроцитов (до 20-25 мм/ч).

Наиболее часто используемыми в практике критериями железодефицитной анемии являются:
• низкий цветовой показатель;
• гипохромия эритроцитов, микроцитоз;
• снижение уровня сывороточного железа;
• повышение общей железосвязывающей способности сыворотки;
• снижение содержания ферритина в сыворотке.

В костном мозге нормобластический тип кроветворения. Часто наблюдаются умеренная гиперплазия клеток красного ростка гемопоэза, увеличение числа базофильных и полихроматофильных эритроцитовпри уменьшении числа оксифильных (признак торможения созревания клеток). Снижено содержание сидеробластов - эритрокариоцитов с гранулами железа (в норме их 20-40%).

Лечение железодефицитной анемии. Естественно, идеальным способом лечения заболевания является удаление причины, его вызвавшей. В случае железодефицитной анемии это хронические кровопотери. У женщин детородного возраста чаще всего это обильные ежемесячные кровопотери, у мужчин и женщин в постменопаузальном периоде - кровотечения из геморроидальных вен и из кишечника (обычно толстого) или желудка. В связи с этим обязательны перед началом лечения консультации гинеколога (часто находят фибромиому матки, удаление которой может решить все проблемы, связанные с анемией) и гастроэнтеролога с обязательным выполнением фиброгастро- и фиброколоноскопий.

Вылечить железодефицитную анемию диетой вряд ли возможно, за исключением ситуаций, когда причиной заболевания также стала диета. Это случается у приверженцев экстраординарных систем питания и у молодых женщин, решивших с помощью диеты резко улучшить свои внешние данные. Однако следует помнить, что лучше всего железо всасывается из мясных продуктов (предпочтительно говядина), а нормальная (не пониженная) кислотность желудка необходима для процесса всасывания.

Железодефицитная анемия любой степени выраженности требует лечения. Абсолютное большинство пациентов должны получать препараты железа per os. Большое разнообразие имеющихся на рынке препаратов железа обычно имеет в основе железа фумарат, железа глюконат, железа сукцинат или железа сульфат. Встречаются также комплексы железа с полисахаридами и гидроксимальтозный комплекс. Обычно доза рассчитывается так, что пациент получает 3-5 мг элементарного железа на 1 кг массы тела в сутки. Кратность введения зависит от конкретного препарата.

Обычно нормализация уровня гемоглобина происходит через 1-1,5 мес от начала терапии. После того как уровень гемоглобина нормализовался, следует продолжить лечение с целью компенсации запасов железа в депо. Критерием заполненности депо может быть нормализация уровня ферритина. Если источник хронической кровопотери неустраним, следует рекомендовать прием препаратов железа в долговременном систематическом режиме, например первые 10 дней каждого месяца.

Существуют препараты железа для внутримышечного и внутривенного введения. Это декстран и декстрин железа, железа гидроксисахаратΨ и железа глюконат, и др. Особый интерес представляют железа карбоксимальтозат и железа изомальтозидΨ, поскольку позволяют очень быстро компенсировать дефицит железа. Показаниями к парентеральному введению препаратов железа является непереносимость препаратов per os либо невозможность их применения из-за резко выраженных заболеванийжелудка и кишечника. Еще одним показанием может быть очень глубокий и прогрессирующий дефицит железа, когда возможности всасывания препаратов из желудочно-кишечного тракта просто не могут его покрыть (не успевают).

Контроль терапии осуществляют регулярно: через 10-15 дней от ее начала полезно получить клинический анализ крови с обязательным подсчетом ретикулоцитов. Если уровень гемоглобина не стал выше, а количество ретикулоцитов увеличилось - лечение можно продолжить. Ежемесячный контроль уровня гемоглобина, сывороточного железа и ферритина является достаточным.

В12-дефицитная анемия. Фолиеводефицитная анемия. Общим признаком этих анемий является наличие в костном мозге мегалобластического кроветворения. Чаще наблюдается изолированный дефицит витамина В12, реже - фолиевой кислоты. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы.

Синонины: мегалобластная, или В12-дефицитная, или пернициозная анемия (от лат. perniciosus - гибельный, опасный), или болезнь Аддисона-Бирмера, или злокачественное малокровие (устаревшее название). В 1855 г. английский врач Т. Аддисон, а затем в 1872 г. более подробно немецкий врач А. Бирмер описали болезнь, которую назвали злокачественной (пернициозной) анемией. Вскоре французский врач А. Труссо предложил называть эти болезни аддисоновой анемией и болезнью Аддисона. Эрлих обнаружил в костном мозге крупные клетки со своеобразной структурой хроматина и назвал их «мегалобласты».

Внешний фактор - это витамин В12 (кобаламин, или цианокобаламин), который содержится в сыром мясе, сырой печени, дрожжах, рыбе, яйцах, молоке. Существование внутреннего фактора теоретически обосновал В. Кастл в 1930 г. Иногда внутренний фактор называют фактором Кастла. Это комплексное соединение, выделяемое клетками слизистой оболочки желудка и соединяющееся с витамином В12, поступившим в желудок с пищей. Витамин В12 всасывается в тонком кишечнике только в соединении с внутренним фактором. Внутренний фактор (гастромукопротеид) - комплексное соединение, состоящее из пептидов, отщепляющихся от пепси-ногена при его превращении в пепсин, и мукоидов - секрета, выделяемого клетками слизистой оболочки желудка (мукоцитами). Мукоидная часть комплекса защищает его от гидролиза пищеварительными ферментами и утилизации бактериями кишечника; белковая часть определяет его физиологическую активность.

Основная роль внутреннего фактора заключается в образовании лабильного комплекса с витамином В12, который всасывается эпителиальными клетками подвздошной кишки. В плазме крови витамин В12 связывается с белками плазмы, образуя белково-В12-витаминный комплекс, который депонируется в печени. Он является одним из необходимых компонентов нормального кроветворения, а также участвует в функционировании нервной ткани и желудочно-кишечного тракта.

Недостаток в организме витамина В12 любого происхождения обусловливает нарушение синтеза нуклеиновых кислот в эритрокариоцитах, а также нарушение обмена жирных кислот в них и клетках других тканей. Витамин В12 имеет две коферментные формы: метилкобаламин и 5-дезоксиаденозилкобаламин. Метилкобаламин участвует в обеспечении нормального, эритробластического, кроветворения. Тетрагидрофолиевая кислота, образующаяся при участии метилкобаламина, необходима для синтеза 5,10-метилтетрагидрофолиевой кислоты (коферментная форма фолиевой кислоты), участвующей в образовании тимидинфосфата. Последний включается в ДНК эритрокариоцитов и других интенсивно делящихся клеток. Недостаток тимидинфосфата, сочетающийся с нарушением включения в ДНК уридина и оротовой кислоты, обусловливает нарушение синтеза и структуры ДНК, что ведет к расстройству процессов деления и созревания эритроцитов. Это проявляется в увеличении размеров клеток (мегалобласты и мегалоциты). Эритроциты, образующиеся в условиях дефицита витамина В12, являются результатом патологического мегалобластического эритропоэза. Они характеризуются низкой резистентностью и короткой продолжительностью жизни. Большая часть их (до 50%) разрушается в костном мозге. В связи с этим существенно снижается число эритроцитов и в периферической крови.

Причины В12-дефицитной анемии могут быть следующие.
• Алиментарная недостаточность - недостаточное поступление с пищей (голодание, строгое вегетарианство, т. е. отсутствие в питании не только мяса, но также молочных продуктов и яиц, грудное вскармливание матерью-вегетарианкой).
• Нарушение всасывания витамина В12, поступившего с пищей, в кровь.

• Недостаточное количество внутреннего фактора вследствие:
- структурных изменений желудка (хирургического удаления желудка или его части, гастрита, воспаления желудка, возникшего из-за воздействия микроорганизмов, некоторых лекарств, алкоголя);
- образования антител к клеткам внутренней оболочки желудка, вырабатывающим внутренний фактор;
- врожденного отсутствия или нарушения структуры внутреннего фактора.

• Структурные изменения тонкого кишечника (хирургическое удаление части тонкой кишки, энтериты различной природы, дисбактериоз кишечника).
• Конкурентное поглощение витамина В12 гельминтами. Обычно это круглые или плоские черви.

В периферической крови значительно снижено число эритроцитов, иногда до 0,7-0,8х1012/л. Они большого размера - до 10-12 мкм, часто овальной формы, без центрального просветления. Во многих эритроцитах обнаруживаются остатки ядерного вещества (тельца Жолли) и нуклеолеммы (кольца Кебота). Характерны анизоцитоз (преобладают макро- и мегалоциты), пойкилоцитоз, полихроматофилия, базофильная пунктация цитоплазмы эритроцитов. Эритроциты избыточно насыщены гемоглобином. Цветовой показатель обычно более 1,1-1,3. Однако общее содержание гемоглобина в крови существенно снижено в связи со значительным уменьшением числа эритроцитов. Количество ретикулоцитов обычно понижено, реже - нормальное.

Как правило, наблюдаются лейкопения (за счет нейтрофилов), сочетающаяся с наличием полисегмен-тированных гигантских нейтрофилов, а также умеренная тромбоцитопения.

В костном мозге обнаруживают в большем или меньшем количестве мегалобласты диаметром более 15 мкм. Мегалобласты характеризуются десинхронизацией созревания ядра и цитоплазмы. Быстрое образование гемоглобина сочетается с замедленной дифференциацией ядра. Указанные изменения в клетках эритрона сочетаются с нарушением дифференци-ровки и других клеток миелоидного ряда: миелоциты, метамиелоциты, палочко- и сегментоядерные лейкоциты также увеличены в размерах. В связи с повышенным гемолизом эритроцитов (в основном в костном мозге) развивается гипербилирубинемия за счет непрямой фракции. В12-дефицитная анемия обычно сопровождается и другими признаками авитаминоза: изменениями в желудочно-кишечном тракте и в периферической нервной системе.

Клиническая картина. Заболевание характеризуется комплексом симптомов поражения кроветворной системы, пищеварительного тракта и нервной системы. Медленное развитие анемии создает условие для адаптации к ней. Именно поэтому, несмотря на значительное малокровие, у больных длительное время сохраняется трудоспособность, вплоть до появления выраженных симптомов клинико-гематологической декомпенсации. У больных наряду с общими анемическими жалобами на слабость, головные боли, головокружение, шум в ушах, сердцебиение и одышку при движениях могут появляться и специфические для В12-дефицитной анемии чувство жжения и боли в языке, иногда во всей ротовой полости. При резко выраженных формах заболевания наблюдаются признаки полинейропатии. Это парестезии, онемение конечностей, боли в них, шаткость походки. Однако выраженный глоссит и полинейропатия (так называемый фуникулярный миелоз) в наше время встречаются редко.

Согласно канонам классической гематологии, основой диагностики В12-дефицитной анемии является исследование костного мозга с обнаружением мегалобластов и гигантских клеток-предшественников гранулоцитопоэза (миелоциты, метамиелоциты). Однако на практике, даже если пациент явно страдает данной формой малокровия, эти клетки обнаруживаются не всегда. Причины этого могут быть только предположены. Возможно, какое-то количество витамина В12 случайно было получено пациентом и, на время изменив гемопоэз, не излечило болезнь в целом. В связи с этим для диагностики типичного случая В12-дефицитной анемии достаточно анализа периферической крови, где мы увидим гиперхромную макроцитарную анемию (дифференциальная диагностика только с заболеваниями из группы миелодиспластических синдромов!).

К этому могут прилагаться гиперсегментированные нейтрофилы и иногда метамиелоциты. Для диагностики решающее значение имеет квалификация врача-морфолога. Если же мы еще увидим умеренную тромбоцитопению, небольшое повышение уровня непрямого билирубина и значительное повышение уровня лактатдегидрогеназы - можем считать, что диагноз установлен. Современные методики также позволяют определять содержание витамина В12 в сыворотке крови. Таким образом, пункция грудины может оказаться излишним мероприятием.Иногда оправдана «пробная» терапия витамином В. Через 7-14 дней лечения наблюдается резкое увеличение числа ретикулоцитов в крови (так называемый ретикулоцитарный криз), что безоговорочно подтверждает диагноз.

Лечение В12-дефицитной анемии, легкое сейчас, еще менее 100 лет назад было полно драматизма. Смертность была чрезвычайно высока до момента, когда в 30-е годы прошлого века была обоснована терапия диетой, где главным компонентом была сырая печень. В дальнейшем в Советском Союзе в 50-годы был разработан метод экстракции комплекса, содержащего витамин В12, из печени крупных морских млекопитающих (китов). В наше время производство химически чистого витамина В12 не является проблемой.

Для лечения могут быть использованы два препарата - оксикобаламин и цианокобаламин. Препарат вводится внутримышечно в дозе 500-1000 мкг/сут. Обычно улучшение самочувствия наступает через 3-5 дней лечения; затем наблюдается ретикулоци-тарный криз. Лечение проводится до нормализации уровня гемоглобина, затем возможен переход на поддерживающую терапию, доза подбирается индивидуально. При наличии признаков фуникулярно-го миелоза длительность лечения может составить от нескольких месяцев до 1 года.

Отсутствие успеха от лечения витамином В12 указывает на неверный диагноз. Часто дифференцировать В12-дефицитную анемию приходится от миелодиспластического синдрома, ферментопатий и анемий хронических заболеваний. Кроме того, следует учитывать возможность сочетанного дефицита витамина В12 с фолиевой кислотой и железом.

Фолиеводефицитная анемия патогенетически весьма схожа с В12-дефицитной анемией. Фолиевая кислота - комплексное соединение. Она состоит из трех компонентов: глутаминовой кислоты, парааминобензойной кислоты и птеридинового кольца. Соединения фолиевой кислоты (фолаты) содержатся в большом количестве в печени, мясе, дрожжах, шпинате. Однако при кулинарной обработке более половины ее разрушается. При дефиците поступления запасы ее в организме исчерпываются в течение 3-4 мес. Всасывается фолиевая кислота в основном в верхнем отделе тонкой кишки. Метаболически активной (коферментной) формой фолиевой кислоты является тетрагидрофолиевая кислота. В норме последняя необходима для регуляции образования тимидинмонофосфата, входящего в структуру ДНК, синтеза глутаминовой кислоты, пиримидиновых и пуриновых оснований.

Причины развития фолиеводефицитных анемий условно делятся на две группы:
• недостаточное поступление фолиевой кислоты в организм с пищей;
• нарушение усвоения фолиевой кислоты в организме и доставки ее клеткам гемопоэтической ткани.

Недостаточность фолиевой кислоты обусловливает нарушение синтеза и структуры ДНК, так как эта кислота в своей метаболически активной форме - в виде тетрагидрофолиевой кислоты необходима для синтеза тимидинмонофосфата, а также включения в молекулу ДНК уридина и оротовой кислоты. Это сопровождается переходом нормобластического типа кроветворения на мегалобластический.

Проявления заболевания в большинстве своем такие же, как при витамин-В12-дефицитной. Однако при этом отсутствуют поражения желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы (обусловленные при дефиците витамина В12 низким содержанием 5-дизоксиаденозилкобаламина).

Гематологическая картина крови и костного мозга полностью идентична таковой при В12-дефицитной анемии. Также идентичны и изменения в биохимическом составе крови. Важным компонентом диагностики может быть содержание фолиевой кислоты в сыворотке крови (в норме - 3-9 нг/мл).

Особенностью фолиеводефицитных состояний является повышение уровня гомоцистеина в крови, что обусловливает повышенный риск артериальных и венозных тромбозов. Это бывает также при наследственной тромбофилии, связанной с мутацией гена метилтетрагидрофолатредуктазы.

Лечение фолиеводефицитной анемии проводят препаратами фолиевой кислоты per os в дозе 5-15 мг/сут. При выявлении дефицита фолиевой кислоты в период беременности достаточна доза 5 мг/сут. При нормализации показателей красной крови с профилактической целью возможно назначение в дозе 1 мг/сут. До недавнего времени в России не было препарата фолиевой кислоты в инъекционной форме, однако сейчас такой препарат доступен. Он предлагается в сочетании с витаминами В1 и В12.

Теоретически, несмотря на значительное сходство в патогенезе и клинических проявлениях В12- и фолиеводефицитной анемий, не совсем верно ставить знак равенства между этими разновидностями анемий и обозначать их как одну: «витамин-В12 (фолиево)-дефицитная анемия». Определяющим здесь является то обстоятельство, что лечатся эти заболевания по-разному. Эта неточность в названии и классификации в практической медицине приводит к тому, что пациентам с мегалобластической анемией нередко одновременно назначают препараты витамина В12 и фолиевой кислоты, хотя в этом нет необходимости.

Однако на практике разграничить эти два заболевания иногда достаточно трудно. А поскольку цель клинициста - как можно быстрее помочь больному, а не тратить время на длительную дифференциальную диагностику - одновременное назначение витамина В12 и фолиевой кислоты выглядит вполне оправданным. Тем более что сочетанный дефицит этих факторов вполне возможен, а вред от их совместного использования отсутствует.

Оцените статью: (9 голосов)
4.22 5 9

Статьи из раздела Гематология на эту тему:
Анемии, обусловленные носительством нестабильных аномальных гемоглабинов
Анемии. Часть 2
Апластическая анемия
Врожденные / наследственные коагулопатии
Геморрагические диатезы


Новые статьи

» Стронгилоидоз
Стронгилоидоз
Стронгилоидоз - хронически протекающий геогельминтоз с преимущественным поражением ЖКТ и общими аллергическими проявлениями. Основной источник заражения стронгилоидозом - больной человек. Некоторые... перейти
» Трихинеллез
Трихинеллез
Трихинеллез у человека - это острый зооноз с природной очаговостью, протекающий с лихорадкой, мышечными болями, отеком лица, кожными высыпаниями, высокой эозинофилией, а при тяжелом т... перейти
» Энтеробиоз
Энтеробиоз
Энтеробиоз - кишечный гельминтоз, вызываемый мелкой нематодой Enterobius vermicularis, со стертым и невыраженным течением, наиболее распространенный признак которого - перианальный зуд, возникающий на... перейти
» Аскаридоз
Аскаридоз
Аскаридоз - кишечный гельминтоз, вызываемый нематодой Ascaris lumbricoides, протекающий с поражением ЖКТ, интоксикацией, аллергическими реакциями. Аскаридоз - один из самых распространенных гельмин... перейти
» Альвеококкоз
Альвеококкоз
Альвеококкоз (Alveococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепней Echinococcus multilocularis, с хроническим прогрессирующим течением, развитием в печени и других органах мн... перейти
» Эхинококкоз
Эхинококкоз
Эхинококкоз (Echinococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепня Echinococcus granulosus, характеризуемый хроническим течением и развитием преимущественно в печени, реже в л... перейти