MEDDAILY.INFO
медицинская энциклопедия
ГлавнаяКарта сайта Контакты
 

Отдаленные последствия противоопухолевой терапии гемобластозов и подходы к реабилитации больных

В последние десятилетия в гематологии достигнуты значительные успехи в терапии опухолевых заболеваний крови, улучшился прогноз для больных гемобластозами. В настоящее время полная ремиссия достигается у 75-80% больных острым лимфобластным лейкозом, при острых миелоидных лейкозах пятилетняя общая выживаемость больных в возрасте до 60 лет, по данным больших кооперативных исследовательских групп, в среднем составляет 35-50%, варьируя от 10 до 90% в зависимости от молекулярно-генетических особенностей опухоли. В группе больных лимфомами полная ремиссия достигается у 80-92% больных лимфомой Ходжкина, а пятилетняя безрецидивная выживаемость составляет 70-80%.

В лечении неходжкинских злокачественных лимфом использование полихимиотерапии в сочетании с моноклональными антителами приводит к достижению полных ремиссий у 50% больных высокой и у 80% низкой степени злокачественности.


Все это привело к увеличению продолжительности жизни больных и росту среди населения числа лиц, получивших полихимиоили химиолучевую терапию. Если учесть, что при этом применяются многокомпонентные программы полихимиотерапии, нередко в сочетании с лучевым воздействием, лечебный эффект которых основан на способности подавлять пролиферацию и индуцировать апоптоз при условии невысокой селективности цитостатических препаратов, объектом действия становятся все активно пролиферирующие как опухолевые, так и нормальные ткани.

Так, нарушения сердечно-сосудистой деятельности наблюдаются практически у всех больных гемобластозами и более выражены у лиц, подвергшихся терапии цитостатическими препаратами антрациклинового ряда. В основе кардиотоксического эффекта антрациклинов лежит прямое повреждение РНК кардиомиоцитов и коллагенового каркаса миокарда, что приводит к необратимой дилатации прежде всего левых отделов сердца.


При лечении алкилирующими агентами отмечено нарушение возбудимости предсердий, изменение формы и вольтажа зубца P, смещение сегмента ST, нарушение процессов реполяризации желудочков.

Патогенез кардиотоксического действия лучевой терапии сложен и неоднозначен. Установлено, что после облучения в сердечной мышце резко уменьшается концентрация калия и возрастает концентрация натрия, нарушается ионный и катехоламиновый баланс, имеющий значение для акта сокращения, возбудимости и проводимости мышечного волокна, нарушаются энергообразование и обмен ионов кальция в них. Все это способствует нарушению ритма и проводимости.

При оценке функционального состояния сердечно-сосудистой системы в отдаленные сроки после комплексной терапии у больных лимфомой Ходжкина на электрокадиограмме наблюдали предсердную и желудочковую экстрасистолию, постоянную форму фибрилляции предсердий, ассоциированную с ишемической болезнью сердца, различные нарушения внутрижелудочковой проводимости, синусо-вую тахикардию. Нарушение функции проводимости (внутрипредсердной и внутрижелудочковой) диагностируется у 80,4% пациентов лимфомой Ходжкина. Чаще других регистрировалась блокада правой ножки пучка Гиса, а также отмечалось сочетание блокады правой ножки пучка Гиса с признаками нагрузки на правое предсердие.

В 9,8% случаев регистрировался синдром Клерка-Леви-Кристеско - ускорения атриовентрикулярной проводимости. Выделены клинико-функциональные варианты кардиальных осложнений противоопухолевой терапии: миокардиодистрофия (70,7%), эндомиокардиальный фиброз (25,6%), пороки сердца митральный и аортальный (3,7%), пролапс митрального клапана (56,1%), перикардиты (4,9%), дилатационная кардиомиопатия (3,7%). У 37,8% пациентов кардиальные осложнения носили сочетан-ный характер.

В работах Е.А. Деминой показано, что осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы у больных лимфомой Ходжкина характеризуются стойкостью, прогрессированием фиброзных изменений и постепенным утяжелением степени сердечной недостаточности, при этом поддержание сердечного выброса на нормальном уровне обеспечивается за счет учащения числа сердечных сокращений.

Препаратом выбора в лечении кардиальных осложнений являются ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента. Предпочтение этой группе препаратов при лечении кардиальных осложнений отдано в связи с их механизмом действия.

Известно, что ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента увеличивают коронарный резерв через ренин-ангиотензиновую систему, оказывают сосудорасширяющее действие, уменьшая образование вазоконстрикторного фактора - ангиотензина II, увеличивают экскрецию натрия и воды, усиливают задержку калия в клетках, уменьшают венозный возврат крови за счет вазодилатации, тем самым снижают преднагрузку на сердце и приводят к уменьшению симптомов сердечной недостаточности. Кроме того, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента улучшают диастолические свойства левого желудочка как за счет его гемодина-мической разгрузки, так и за счет улучшения жест-костных характеристик миокарда (регрессия интер-стициального фиброза, миокардиофиброза).

Терапия ингибиторами ангиотензин-превра-щающего фермента в дозе 2,5-10 мг приводит к достоверному повышению массы миокарда левого желудочка и толщины межжелудочковой перегородки, существенно улучшаются диастолическая функция и релаксация левого желудочка, уменьшается нагрузка на левое предсердие, тогда как назначение метаболической терапии не оказывает существенного влияния на кардиофункциональные показатели эхокардиографии, хотя субъективно некоторые больные отмечают улучшение самочувствия.

Хроническая легочная недостаточность у больных гемобластозами развивается вследствие специфического поражения органов дыхания, а также побочного действия цитостатической или лучевой терапии (постлучевые пневмониты или пневмонии при резком угнетении костномозгового кроветворения). Легкие - орган, наиболее восприимчивый как к опухолевому поражению, так и к воздействию токсичных препаратов, что обусловлено их анатомо-физиологическими особенностями.Оценка спирометрических показателей вентиляционной функции легких в отдаленный период ремиссии у больных, получивших комбинированное химиолучевое лечение, выявляет нарушения функционального состояния легких у 26% пациентов, такие как снижение уровня жизненной емкости легких и форсированный объем выдоха за первую секунду, при этом у большинства пациентов его уровень соответствует нарушениям легкой степени. Отмечено также снижение объемно-скоростных показателей - максимальной объемной скорости легких на уровне крупных, средних и мелких бронхов. Данные нарушения могут быть связаны с наличием изменений легочной ткани в виде эмфиземы и парамедиастинального пневмофиброза, выявляемого у больных в отдаленном периоде терапии. У ряда больных имеются рестриктивные нарушения.

При дополнительном исследовании легочных объемов методом бодиплетизмографии, который является более информативным для этой категории больных, так как позволяет выявить изменения на самых ранних этапах, нарушения вентиляционной функции легких в отдаленный период клинико-гематологической ремиссии встречались у 82% обследуемых и были обусловлены развитием гипервоздушности легочнойткани из-за появления признаков эмфиземы легких. При развитии эмфиземы уменьшается растягивающее действие легочной паренхимы на воздухоносные пути, что способствует уменьшению их просвета и проявляется повышением уровня бронхиального сопротивления. Формирование пневмосклероза вызывает уменьшение растяжимости легочной ткани, а наличие пульмопульмональных спаек ограничивает максимальные экскурсии легких, что, в свою очередь, влечет изменение структуры легочных объемов в сторону снижения общей емкости легких за счет уменьшения жизненной емкости.

Снижение общей емкости легких регистрируется у 66% пациентов, получивших химио-лучевую терапию. С одной стороны, на фоне проведения программной полихимиотерапии отмечается редукция опухолевой массы, что является констатацией ремиссии, с другой - в результате воздействия цитостатической и лучевой терапии формируются механизмы, сохраняющиеся длительно после окончания комбинированной терапии, что приводит к нарушению вентиляции легких, ухудшению дренирующей функции бронхов, крово- и лимфообращения. Все это способствует развитию дистрофических процессов в легочной ткани, приводящих к появлению пнев-москлероза, который может формироваться в более поздние сроки (6 мес и более) после завершения курса лучевой терапии.Признаки пневмофиброза по результатам компьютерной томографии органов грудной клетки выявлялись через 1 год после окончания химиолучевого лечения у 64% больных, плевропульмональные спайки - у 23%, плевродиаф-рагмальные - у 10% обследуемых.

Назначение таким пациентам в отдаленном периоде клинико-гематологической ремиссии комбинированного лечения глюкокортикоидами в дозе 1 мг/кг в сутки, бронхолитиками в сочетании с муколитиками на длительный период приводит к улучшению самочувствия, уменьшению кашля, одышки, улучшению показателей вентиляционной функции легких в виде снижения бронхиального сопротивления, уменьшения остаточного объема, повышения общей емкости легких, жизненной емкости легких и объема форсированного выдоха, что аргументированно доказывает целесообразность назначения данной терапии. При своевременном (в течение 1 года после окончания полихимиотерапии) проведении комплексной терапии у большинства пациентов отмечается восстановление резервов вентиляции.

Современная агрессивная цитостатическая терапия обладает выраженным гепатотоксическим эффектом. Гепатотоксический эффект препарата чаще возникает и сильнее выражен у больных с исходной патологией печени, значительную роль играют сопутствующие заболевания печени (острый и хронический гепатит, цирроз, желчнокаменная болезнь, а также локализация лейкозного клона в печеночной ткани, дистро-фогенное влияние тяжелой анемии и интоксикации, присоединение септических и некротических осложнений, токсическое влияние химиопрепаратов.

Вирусные гепатиты занимают особое место среди инфекций, сопутствующих онкогематологическим заболеваниям. В основе этого лежит ряд важных причин: высокая частота парентеральных вмешательств и массивная гемотрансфузионная терапия; связанное с полихимиотерапией состояние глубокой иммуносупрессии; токсическое поражение печени, возникающее в процессе полихимиотерапии. В период ремиссии онкогематологических заболеваний чаще всего выявляются посттрансфузионные гепатиты. При длительных ремиссиях поражение печени проявляется фиброзом, он зарегистрирован более чем у половины больных, у 2-5% из них наблюдается исход в цирроз печени. Имеет значение и длительная цитостатическая терапия, прежде всего аспарагиназой и метотрексатом, которые у 42-90% больных дают центролобулярный стеатоз с умеренным повышением аминотрансфераз и щелочной фосфатазы.

Вместе с тем было бы неверно возлагать на химиотерапию всю ответственность за поражение печени при гемобластозах, так как и инфекционные агенты (вирусы) вносят свой вклад в формирование структурных изменений со стороны ткани печени.Морфологическое и иммуноморфологическое исследование печени в эксперименте и клинической картине показало, что основой патологических изменений является системный дистрофический процесс с регенераторной недостаточностью тканей, развитием атрофии, обусловленной активацией апопто-за, и прогрессирующий фиброз. Самые выраженные изменения встречены у больных острыми лейкозами, получивших самое большое число курсов полихимиотерапии.

По нашим данным, посвященным оценке функционального состояния печени у больных гемобласто-зами в отдаленный период заболевания, отмечено, что частота встречаемости биохимических синдромов в группах больных до лечения и сразу после достижения клинико-гематологической ремиссии, а также в отдаленном периоде заболевания имела достоверные различия: степень выраженности изменений по трем основным синдромам - цитолизу, холестазу и мезенхимальному воспалению у больных в ремиссии была наибольшей. Так, если до начала лечения синдром цитолиза регистрировался у 16,7% больных, а в период ремиссии - у 30,7%, то в отдаленном периоде наблюдения он отмечался у 64,8% пациентов. Такая же тенденция прослеживалась и с синдромом холестаза - 15,2% до лечения, 20,2% в период ремиссии и 55,6% у больных в отдаленном периоде.

При ультразвуковом исследовании гепатолиеналь-ной системы в отдаленный период гепатомегалия наблюдалась у 40,4% обследуемых, причем у 64,9% отмечалось усиление эхоструктуры печени. По данным допплерографического исследования у больных гемобластозами в отдаленном периоде лечения формируются значительные нарушения кровообращения в гепатолиенальной системе: расширение печеночных вен, снижение линейной и объемных скоростей в них, а также повышение объемных скоростей в системе селезеночной вены.В отдаленном периоде ремиссии частота встречаемости маркеров вирусных гепатитов В и С у больных гемобластозами высока и достигает 72%. Особенностью патоморфологических изменений в печени больных гемобластозами, инфицированных вирусом гепатита В или С, являются: невысокая степень активности развивающегося хронического вирусного гепатита при выраженных фиброзных изменениях печеночной ткани, значительная частота и выраженность холестаза, стертость клинических проявлений.

Постцитостатический период и течение гепатитов ВиСу больных гемобластозами сопровождаются нарушениями процессов репаративной регенерации печени, что обусловлено усилением процессов цитостатически-индуцированного апоптоза и снижением регулирующего влияния макрофагов и доказано в экспериментальных работах. При гистологическом исследовании биоптатов печени больных гемобласто-зами регистрировалось умеренно нарушенное балочное строение в результате дистрофических изменений гепатоцитов. Дистрофические процессы были представлены преимущественно гидропической и баллонной дистрофией гепатоцитов, моноцеллюлярным некрозом, воспалительной инфильтрацией из лимфоцитов, гистиоцитов с примесью плазматических клеток, нейтрофилов и эозинофилов, инфильтрация имела место преимущественно в портальных трактах.

Наличие вирусной нагрузки у пациентов с гепатитами В, С является показанием для назначения противовирусного лечения и терапии интерферонами, показания и схемы должен определять врач-инфекционист или гастроэнтеролог совместно с гематологом.

Назначение урсодезоксихолевой кислоты в отдаленном периоде противоопухолевой терапии оправдано, благодаря ее способности встраиваться в мембрану гепатоцита и стабилизировать его структуру. У пациентов с синдромом холестаза назначение урсо-дезоксихолевой кислоты приводит к активации Са2+-зависимой α-протеазы и стимулирует экзоцитоз, который приводит к уменьшению концентрации токсичных желчных кислот (хенодезоксихолевой, лито-холевой, дезоксихолевой и др.).

Цитостатическая терапия приводит к нарушению естественных защитных барьеров в организме, оказывая повреждающее действие не только на опухолевые клетки, но и на нормальные ткани организма, особенно обладающие высокой пролиферативной активностью. Нарушение целостности эпителиального покрова гастроинтестинального тракта является крайне негативным фактором, поскольку именно слизистые оболочки служат естественным эволюционным барьером между организмом и внешней средой. В отдаленный период лечения у больных гемобласто-зами выявлена полиорганная патология желудочно-кишечного тракта.

Проведенное комплексное клинико-функциональное и морфологическое исследование биоптатов слизистой желудка выявило увеличение числа лиц с гипоацидным состоянием - до 30,5% случаев, а с анацидным состоянием и атрофией слизистой - до 17,9%.

Эндоскопически слизистая оболочка желудка была изменена у 92,3% больных в период ремиссии, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь регистрировалась в 22,6% случаев. Отмечена выраженная связь атрофических изменений в слизистой оболочке желудка с наличием H. pylori и числом курсов полихимиотерапии. С ростом числа курсов, возраста пациента увеличивалась вероятность атрофических изменений, а вероятность наличия H. pylori достоверно уменьшалась с нарастанием атрофических изменений. Отличительной особенностью воспалительной реакции на персистенцию H. pylori является меньшая выраженность монону-клеарной реакции с низким содержанием плазматических клеток, что может быть связано с состоянием постцитостатической иммуносупрессии.

Другой отличительной чертой морфологического состояния слизистой оболочки желудка в пост-цитостатическом периоде являлась значительная выраженность атрофии в виде истончения слизистой, уменьшения числа желез в поле зрения, развития ретикулинового и коллагенового фиброза стромы собственной пластинки в сочетании со сформировавшимся склерозом базальной пластинки. Развивающийся гастрит в постцитостатическом периоде можно трактовать как «индуцированный лекарственной и цитостатической терапией», относя его, согласно Сиднейской классификации, к «особым формам», не имеющим специфической морфологии.

При исследовании биоптатов слизистой оболочки желудка у больных гемобластозами в период клинико-гематологической ремиссии выявлены признаки дистрофических изменений эпителиальных клеток ворсинок и крипт, что сопровождается изменениями в собственной пластинке слизистой в виде отека и начальной стадии активации функции фибробла-стов - коллагенизацией межклеточных пространств.

Кроме патологических изменений слизистой оболочки желудка при эндоскопии, у больных отмечается нарушение моторной функции верхних отделов пищеварительной системы. Признаки нарушения функции сфинктерного аппарата в форме недостаточности кардии, неплотного смыкания кардиального жома различной степени выраженности и дуоденогастральный рефлюкс желчи имеют место у 22,6% больных. Дискинетические расстройства в виде стойкого дуоденогастрального рефлюкса регистрируются в 26,4% случаев.

Проведенный анализ функционально-морфологического состояния толстой кишки у больных гемо-бластозами в период ремиссии свидетельствует о значительных нарушениях ее структуры и функции. Так, синдром кишечной диспепсии регистрируется у 84,2% больных, а боли в животе (преимущественно в проекции толстой кишки, вокруг пупка, внизу живота) встречаются у трети больных гемобластозами в отдаленный период терапии, особенностью поражения кишечника является малая интенсивность болевого синдрома.

По данным эндоскопического исследования, у 63,1% больных гемобластозами после цитостатиче-ской терапии выявлены поверхностно-катаральные или атрофические изменения слизистой оболочки толстой кишки с наличием неярко выраженной воспалительной реакции в виде отека, гиперемии или истончения слизистой, а у 7,8% - моторно-тонические нарушения.

Отмечено значительное изменение спектра микрофлоры толстой кишки, характеризующееся наличием в 72,8% случаев тяжелого нарушения биоценоза с дефицитом бифидумбактерий и увеличением потенциально патогенных бактерий и грибов. Изменения нормальной функции кишечника способствуют раз-множению условно-патогенных бактерий, которые, реализуя свой патогенный потенциал, вызывают деструктивные, дистрофические и даже некротические изменения слизистой оболочки.

Клиническое течение гастроинтестинальной патологии при наличии у больных вирусного и лекарственно-индуцированного гепатита характеризуется развитием синдрома взаимного отягощения, что обусловлено общностью ряда патогенетических механизмов.

Программа реабилитации больных, имеющих морфофункциональные отклонения со стороны органов желудочно-кишечного тракта, многокомпонентна и требует назначения индивидуально подобранных схем терапии в зависимости от выявленных нарушений: сочетания схем эрадикации Н. pylori-ассоциированной инфекции, спазмолитиков, коррекции микробиоценоза, назначения антагонистов дофамина.

В отдаленный период клинико-гематологической ремиссии отмечены изменения со стороны эндокринной системы: так, структурные изменения щитовидной железы регистрируются у 18,3% обследованных, повышение уровня тиреотропного гормона - у 7,8%, уровень тиреоглобулина выше контрольных значений - у 7,8%, появление антител к тиреоглобулину - у 11,8%, снижение уровня Т4 свободного и Т4 общего обнаруживается у 14,3% пациентов. Противоопухолевая терапия оказывает неблагоприятное действие на секрецию инсулина. Более чем у 25% наблюдаемых в период ремиссии развиваются различные нарушения: гиперинсулинемия - у 11,8% и инсулиновая недостаточность - у 14,5% больных.

Состояние гипофизарно-надпочечниковой системы у больных лимфомами до начала терапии характеризуется активацией этой системы, на этапе индукции ремиссии у большинства наблюдается подавление функции, в отдаленный период ремиссии в 10,4% случаев формируется надпочечниковая недостаточность.

По мере завершения противоопухолевой терапии частота и выраженность эндокринных нарушений сохраняются и нарастают. Отмечена высокая частота нарушений репродуктивной системы как у мужчин, так и у женщин. В 83,3% случаев у мужчин на этапе индукции ремиссии и в 42,8% в отдаленный период развиваются и сохраняются эректильная дисфункция, бесплодие, формируется первичный гипогонадизм. У женщин противоопухолевая терапия в 31,3% случаев сопровождается нарушениями менструального цикла различного характера: дисменореей, аменореей, бесплодием и развитием раннего климакса. У мужчин имеет значение как проводимая ранее полихимиотерапия, так и доза лучевой нагрузки: при лучевой нагрузке 2-3 Гр восстановление сперматогенеза происходило через 30 мес, и крайне редко после дозы 4 Гр сперматогенез восстанавливался через 5 лет и более.

Показано, что в качестве выбора препарата для защиты яичников у женщин с лимфомой Ходжкина в возрасте старше 25 лет при проведении интенсивной полихимиотерапии предпочтение необходимо отдавать агонистам гонадотропного рилизинг-гормона, а у женщин до 25 лет - оральным контрацептивам. Дополнительные методы репродуктивных технологий (криоконсервация ткани яичника, эмбриона и т. д.) возможны, а иногда их необходимо использовать у женщин с лимфомой Ходжкина старше 30 лет и желающих иметь ребенка. Мужчинам до начала проведения химиотерапии рекомендуется криоконсервация спермы.

Таким образом, использование современных, интенсивных протоколов химиотерапии, введение новых цитостатических препаратов в лечение опухолей приводит к увеличению частоты и тяжести осложнений со стороны различных органов и систем, что нередко является причиной смертельных исходов в период проведения полихимиотерапии, а в отдаленный период способствует углублению метаболических и структурных нарушений в органах и определяет длительно сохраняющиеся и имеющие тенденцию к прогрессированию органные и системные изменения, что значительно снижает качество жизни больных, как на этапах проведения терапии, так и в отдаленном периоде лечения.

Исследование качества жизни больных гемобластозами в отдаленный период клинико-гематологической ремиссии с помощью унифицированного опросника SF-36 свидетельствует о достоверно низких его значениях у обследуемых, в сравнении с группой здоровых лиц по большинству исследуемых шкал: физического функционирования, ролевого физического функционирования, общего здоровья, витальности, психического здоровья.

Единственный показатель, который не отличался от здоровых лиц, - ролевое эмоциональное функционирование, что, вероятно, связано с окончанием лечения, ликвидацией опухолевого процесса, возвратом пациентов к привычной обстановке (общение с друзьями, родственниками, коллегами).В период полной клинико-гематологической ремиссии, при отсутствии клинических и лабораторных проявлений заболевания регистрировались достоверно более низкие показатели качества жизни в сравнении с группой здоровых лиц по шкалам физического функционирования, ролевого физического функционирования, общего здоровья, жизнеспособности и психического здоровья. Выявленные изменения обусловлены развитием негативных эффектов цитостатической терапии, которые не являются быстрообратимыми, а сохраняются у больных длительное время, определяя развитие полиорганной патологии.

Представленные клинические, функциональные и морфологические данные, а также результаты исследования качества жизни позволяют понять прогрессирующий характер течения, нарастающую структурно-функциональную полиорганную недостаточность у больных гемобластозами в период ремиссии, ее медицинские и социальные аспекты и обосновать необходимость разработки программы реабилитации больных после программной противоопухолевой терапии.

Разработанная программа реабилитации представлена блоками базисной и индивидуально подобранной терапии в зависимости от ведущей патологии, характера и степени активности процесса, степени функциональной недостаточности органа или системы, наличия сопутствующей вирусной или бактериальной инфекции. В течение года каждому больному рекомендуется проведение 2-3 курсов реабилитационной терапии. Обеспечение программы реабилитации больным гемобластозами в отдаленном периоде программной терапии требует участия врачей разного терапевтического профиля при непосредственном взаимодействии с врачом-координатором, в роли которого выступает врач-гематолог.

Использование многокомпонентной программы реабилитации в отдаленном периоде химиолучевой терапии (через 1-2 года после окончания программной терапии) свидетельствует не только об уменьшении числа клинико-функциональных изменений в органах и тканях, улучшении общего состояния пациентов, их психологической и социальной адаптации, но и об улучшении показателей качества жизни в физической, эмоциональной и социальной сферах жизнедеятельности.



Новые статьи

» Стронгилоидоз
Стронгилоидоз
Стронгилоидоз - хронически протекающий геогельминтоз с преимущественным поражением ЖКТ и общими аллергическими проявлениями. Основной источник заражения стронгилоидозом - больной человек. Некоторые... перейти
» Трихинеллез
Трихинеллез
Трихинеллез у человека - это острый зооноз с природной очаговостью, протекающий с лихорадкой, мышечными болями, отеком лица, кожными высыпаниями, высокой эозинофилией, а при тяжелом т... перейти
» Энтеробиоз
Энтеробиоз
Энтеробиоз - кишечный гельминтоз, вызываемый мелкой нематодой Enterobius vermicularis, со стертым и невыраженным течением, наиболее распространенный признак которого - перианальный зуд, возникающий на... перейти
» Аскаридоз
Аскаридоз
Аскаридоз - кишечный гельминтоз, вызываемый нематодой Ascaris lumbricoides, протекающий с поражением ЖКТ, интоксикацией, аллергическими реакциями. Аскаридоз - один из самых распространенных гельмин... перейти
» Альвеококкоз
Альвеококкоз
Альвеококкоз (Alveococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепней Echinococcus multilocularis, с хроническим прогрессирующим течением, развитием в печени и других органах мн... перейти
» Эхинококкоз
Эхинококкоз
Эхинококкоз (Echinococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепня Echinococcus granulosus, характеризуемый хроническим течением и развитием преимущественно в печени, реже в л... перейти