MEDDAILY.INFO
медицинская энциклопедия
ГлавнаяКарта сайта Контакты
 

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность является частым осложнением как самих заболеваний кроветворной системы, так и их лечения. Однако это угрожающее жизни осложнение возможно предотвратить, и в большинстве случаев данное состояние обратимо при условии своевременной диагностики и лечения.

Самым эффективным и рациональным способом лечения острой почечной недостаточности является, естественно, скорейшее и полное устранение причин, приведших к ее развитию. При невозможности устранить причину острой почечной недостаточности существует только один способ спасения - гемодиализ. Поэтому знание этиологии и патогенетических механизмов развития острой почечной недостаточности является основой предупреждения и эффективного лечения.

Почечная недостаточность вызывается большим количеством факторов, часто взаимодействующих друг с другом.


В зависимости от причин, обусловливающих ее развитие, выделяется преренальная, ренальная и постренальная почечная недостаточность.

В основе развития преренальной почечной недостаточности лежит нарушение гемодинамики и уменьшение объема циркулирующей крови через почки без структурных изменений нефронов. Снижение почечного кровотока приводит к констрикции сосудов и падению клубочковой фильтрации. Наиболее частыми причинами являются сепсис, шок, коллапс, обезвоживание больного, тяжелая рвота и диарея, тяжелый мукозит. Также преренальная почечная недостаточность развивается при веноокклюзионной болезни и после резекции печени.

Ренальная острая почечная недостаточность обусловлена повреждением почечных структур. Множество патологических состояний и процессов могут вызывать развитие этого типа почечной недостаточности, в том числе токсическое воздействие.


Повреждение и функциональные изменения клубочков и канальцев наблюдаются у гематологических больных при ДВС-синдроме, амилоидозе (множественной миеломе), болезни отложения легких цепей, коллабирующей гломерулопатии, вызванной бисфос-фанатами, остром канальцевом (тубулярном) некрозе, применении нефротоксичных лекарств.

Структурные повреждения вызываются почечными микротромбозами при тромботических микроангиопатиях (тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, гемолитико-уремический синдром, или гемолитиско-уремического синдрома) и после трансплантации гемопоэтической ткани. Свободный гемоглобин, циркулирующий в кровотоке в большом количестве, также может вызвать развитие ренальной острой почечной недостаточности. Наиболее частой причиной этого является массивный внутрисосудистый гемолиз, вызванный переливанием несовместимой крови. Если в течение длительного времени не удается устранить причины развития ренальной острой почечной недостаточности, постепенно происходит необратимое снижение количества функционирующих нефронов, что приводит к развитию хронической почечной недостаточности.

Постренальная острая почечная недостаточность обусловлена обструкцией мочевыводящего тракта на любом уровне - внутри-и внепочечном. Наиболее частые причины внутрипочечной обструкции в гематологической практике - синдром лизиса опухоли, при котором в дистальных почечных канальцах откладываются уратные депозиты, а также цилиндровая нефропатия при парапротеинемиях, когда конгломераты из парапротеина в виде цилиндров обтурируют почечные канальцы.Около 50% пациентов с впервые установленным диагнозом множественной миеломы имеют почечную недостаточность, и до 10% пациентов нуждаются в гемодиализе. В большинстве случаев имеет место так называемая цилиндровая нефропатия, которая обусловлена обструкцией почечных канальцев цилиндрами, которые представляют собой конгломераты парапротеина (легких цепей, белка Бенс-Джонса) и уромодулина (белка Тамма-Хорсфала), основного гликопротеина мочи. Почечная недостаточность, обусловленная цилиндровой нефропатией, в отличие от других видов поражения почек при множественной миеломе, например гломерулярном отложении легких цепей, чаще всего обратима при эффективном лечении миеломы (элиминации парапротеина).

Внепочечная обструкция наблюдается при экстраорганном воздействии на органы мочевыводящей системы. Например, компрессия мочеточников или мочеиспускательного канала при опухолевых образованиях забрюшинного пространства, ретро-перитонеальном фиброзе, как первичном идиопатическом, так и ассоциированном с лучевой терапией или лимфомами. После устранения причины даже длительно существовавшей окклюзии функция почек может нормализоваться.

Очень часто в гематологической литературе острая почечная недостаточность звучит в контексте с тромботической микроангиопатией. Тромботическая микроангиопатия - клинический синдром, характеризующийся тромбоцитопенией потребления, гемолизом, тромбозами концевых артериол и капилляров и полиорганной дисфункцией - чаще всего острая почечная недостаточность. В большинстве случаев диагноз тромботической микроангиопатии ассоциируется с двумя определенными клиническими формами - тромботической тромбоцитопенической пурпурой (болезнью Мошковица) и гемолитико-уремический синдром.

Однако тромботическая микроангиопатия как синдром, имеющий характерную морфологическую картину - уплотнение сосудистой стенки артериол с отложением гиалиновых депозитов в субэндотелиальном пространстве и массивным тромбированием микроциркуляторного русла, может наблюдаться при многих системных патологических процессах, например диссеминированных солидных опухолях и гемобластозах, а также развиваться после применения некоторых противоопухолевых препаратов или после трансплантации гемопоэтической ткани.

Развитие острой почечной недостаточности в гематологической практике часто связано с прямым нефротоксическим действием противоопухолевых препаратов. Среди всех цитостати-ков в этом плане выделяются цисплатин и метотрексат. Эти препараты часто применяются в гематологии, и знание врачом способов снижения их нефротоксичности жизненно важно для пациентов.

Нефротоксичность цисплатина является дозоза-висимой и обладает кумулятивным хроническим эффектом. При суммарной дозе препарата до 850 мг скорость клубочковой фильтрации у пациентов снижается примерно на 9% в течение 5 лет после окончания химиотерапии, в то время как при превышении этой кумулятивной дозы скорость клубочковой фильтрации снижается на 40%. Основным способом снижения нефротоксичности цисплатина и риска развития острой почечной недостаточности является массивная гидратация - не менее 2 л/м2 в сутки при проведении цисплатин-содержащих курсов химиотерапии. Препаратом, способным снизить риск развития почечной недостаточности при использовании цисплатина, является амифостин, который вводится в дозе 910 мг/м2 за 30 мин до цитостатика. Применение амифостина крайне рекомендуется у пациентов с набранной высокой суммарной дозой цисплатина и у пациентов со сниженным почечным клиренсом, когда нет возможности отменить цисплатин.

Метотрексат - цитостатик из группы антиметаболитов - антагонистов фолиевой кислоты. Применяется обычно в высоких дозах - более 1 г/м2 - в схемах полихимиотерапии при лечении острого лимфобластного лейкоза, высокоагрессивных неход-жкинских лимфом и остеогенной саркомы. Механизм развития острой почечной недостаточности связан с преципитацией метотрексата или его метаболита, 7-гидроксиметотрексата в почечных канальцах с их обструкцией. При развитии острой почечной недостаточности резко снижается клиренс препарата, что ведет к развитию внепочечной токсичности - нейтропении, токсического гепатита, орофаринге-ального и интестинального мукозита, неврологическим нарушениям, часто развивается полиорганная недостаточность.

Профилактика нефротоксичности метотрексата заключается в назначении массивной гидратации (2-3 л/м2 в сутки) для поддержания высокого диуреза и защелачивание мочи до рН не ниже 7,5. Обязательным является регулярное (через каждые 6 ч) введение фолиевой кислоты через 24 ч после введения высоких доз метотрексата с мониторированием концентрации метотрексата в крови. Применение кальция фолината имеет чрезвычайно важное значение - спасающее жизнь. Доза кальция фолината должна рассчитываться в зависимости от реальной концентрации метотрексата в сыворотке крови. Только такой подход надежно позволяет снизить частоту развития острой почечной недостаточности.

Введение кальция фолината продолжается до тех пор, пока концентрация метотрексата в крови не упадет ниже 0,05 мкмоль/л. В случае длительно сохраняющейся повышенной концентрации метотрексата и развития его токсических осложнений по жизненным показаниям необходимо начинать гемодиализ. Элиминацию мето-трексата может обеспечить только интенсивный интермиттирующий гемодиализ с использованием высокопроницаемых («high-flux») диализаторов. Дополнительным препаратом для цели немедленной элиминации метотрексата рекомендуется внутривенный препарат рекомбинантной карбоксипептидазы - глюкарпидаза.

Важно иметь в виду, что в период после введения метотрексата противопоказано назначение пациенту препаратов, которые ингибируют метаболизм фолатов, обладают нефротоксичностью (нестероидные противовоспалительные препараты) или снижают фракцию метотрексата, связанную с альбумином (ацетилсалициловая кислота).

Острая почечная недостаточность является одним из самых частых угрожающих жизни осложнений при проведении трансплантации гемопоэтической ткани с использованием высокотоксичных режимов кондиционирования. При алло-генной трансплантации костного мозга острая почечная недостаточность случается в 30-84%. Синдром синусоидальной обструкции, известный так же как веноокклюзионная болезнь, наблюдается у 20-40% пациентов, подвергающихся трансплантации костного мозга, и является основной причиной развития острой почечной недостаточности. Из-за токсического действия цитостатиков на эпителий синусов желчных протоков печени происходит повреждение эпителия, его набухание, десквамация и обструкция протоков. В результате повышается давление в системе портальной вены, компенсаторно развивается системная вазодилатация и падение давления в системе почечных артерий.

Для компенсации падения фильтрующего давления в почках происходит вазоконстрикция, почечный кровоток уменьшается, что приводит к падению клубочковой фильтрации. Развитие веноокклюзионной болезни происходит в большинстве случаев в период аплазии костного мозга, когда пациент получает интенсивную терапию, в том числе часто нефротоксичными препаратами, или переносит сепсис.

При проведении трансплантации костного мозга практически у всех пациентов после инфузии криоконсервированного трансплантата гемопоэтической ткани наблюдается гемоглобинурия. Криоконсервант - диметил сульфоксид защищает клетки трансплантата при криоконсервации от разрушения, но при внутривенном введении он способен вызывать внутрисосудистый гемолиз. Количество образующегося свободного гемоглобина в этом случае обычно невелико, но при определенных предрасполагающих факторах (например, предшествующие нефротоксичные режимы кондиционирования) высок риск развития острой почечной недостаточности. Это обстоятельство необходимо учитывать при планировании гидратации перед инфузией трансплантата.

Оцените статью: (10 голосов)
3.7 5 10

Статьи из раздела Гематология на эту тему:
В-клеточные лимфомы со специфическим поражением кожи
Венозная тромбоэмболия
Волосатоклеточный лейкоз
Гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз
Гиперкальциемия


Новые статьи

» Стронгилоидоз
Стронгилоидоз
Стронгилоидоз - хронически протекающий геогельминтоз с преимущественным поражением ЖКТ и общими аллергическими проявлениями. Основной источник заражения стронгилоидозом - больной человек. Некоторые... перейти
» Трихинеллез
Трихинеллез
Трихинеллез у человека - это острый зооноз с природной очаговостью, протекающий с лихорадкой, мышечными болями, отеком лица, кожными высыпаниями, высокой эозинофилией, а при тяжелом т... перейти
» Энтеробиоз
Энтеробиоз
Энтеробиоз - кишечный гельминтоз, вызываемый мелкой нематодой Enterobius vermicularis, со стертым и невыраженным течением, наиболее распространенный признак которого - перианальный зуд, возникающий на... перейти
» Аскаридоз
Аскаридоз
Аскаридоз - кишечный гельминтоз, вызываемый нематодой Ascaris lumbricoides, протекающий с поражением ЖКТ, интоксикацией, аллергическими реакциями. Аскаридоз - один из самых распространенных гельмин... перейти
» Альвеококкоз
Альвеококкоз
Альвеококкоз (Alveococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепней Echinococcus multilocularis, с хроническим прогрессирующим течением, развитием в печени и других органах мн... перейти
» Эхинококкоз
Эхинококкоз
Эхинококкоз (Echinococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепня Echinococcus granulosus, характеризуемый хроническим течением и развитием преимущественно в печени, реже в л... перейти