MEDDAILY.INFO
медицинская энциклопедия
ГлавнаяКарта сайта Контакты
 

Сепсис

фото Сепсис
Пациенты с гематологическими заболеваниями, получающие цитостатическую и иммуносупрессивную терапию, имеют высокий риск развития инфекционных осложнений, и наиболее грозное их них - сепсис. Сепсис является главной причиной смертности, не связанной с прогрессированием опухолевого заболевания, поэтому своевременная диагностика и адекватное лечение позволяют улучшить выживаемость в целом.

Определение, патогенез, факторы риска
Современная концепция сепсиса была сформирована к 1992 г. Сепсис определен как системный воспалительный ответ на любую имеющуюся инфекцию. Присутствие в тканях инфекционных агентов или их токсинов провоцирует развитие системной гиперергической воспалительной реакции, обусловленной массивным выбросом в системный кровоток медиаторов воспаления, которые провоцируют каскад воспалительных реакций во всех органах.

Повышенный уровень провоспалительных цитокинов - фактор некроза опухоли α, ИЛ-6 и ИЛ-8, а также антивоспалительных - ИЛ-10 достоверно обнаруживается при сепсисе. Повышение проницаемости капилляров и повреждение эндотелия приводит к микротромбозам, экстравазации жидкости и развитию интерстициального отека тканей.


Общим итогом является нарушение микроциркуляции во внутренних органах, снижение оксигенации тканей и нарушение функции органов.

В зависимости от тяжести клинического течения сепсиса выделены две особые взаимосвязанные категории: «тяжелый сепсис» и «септический шок». Тяжелый сепсис определяется как осложненный острой органной дисфункцией или нарушением микроциркуляции в органах, что клинически проявляется олигурией (менее 30 мл/ч или менее 0,5 мл/кг в час), гипотензией (систолическое давление менее 90 мм рт.ст. или снижение более чем на 40 мм рт.ст. от исходного), ментальными нарушениями. Септический шок констатируется, когда гипотензию не удается устранить адекватной инфузионной терапией.

У больных гемобластозами тяжелый сепсис развивается на порядок чаще, чем в других группах, - в большинстве исследований сообщается, что тяжелый сепсис или септический шок диагностируется примерно у 40% больных, которые получают интенсивную цитостатическую терапию. Смертность при тяжелом сепсисе у гематологических больных достигает 36-45%.

Наиболее значимым фактором риска развития сепсиса является глубина и длительность гранулоцито-пении. Важным дополнительным фактором является нарушение барьерной функции кожи и слизистых, которые могут пострадать в результате токсического действия химиотерапии или инвазивных процедур, например катетеризации, или деструктивного роста опухоли, например лимфомы желудочно-кишечногого тракта.


Частота сепсиса значительно выше у истощенных больных.

Клинические проявления
Клинические проявления сепсиса весьма разнообразны и зависят от первичного очага инфекции, причинного патогена, характера нарушения функции органов, сопутствующей патологии и времени начала лечения. Проявления как инфекционного процесса, так и органной дисфункции могут быть достаточно неспецифичными, поэтому разработаны и приняты на уровне международного консенсуса некие следующие общие диагностические критерии сепсиса.
• Лихорадка - температура тела более 38,3 °С или гипотермия - менее 36 °С.
• Тахикардия - более 90 в минуту.
• Одышка - более 30 в минуту.
• Нарушение ментального статуса.
• Значительный отек тканей и задержка жидкости более 20 мл/кг в течение 24 ч.
• Гипергликемия - более 6,7 ммоль/л при отсутствии сахарного диабета.
• Артериальная гипотензия - систолическое давление менее 90 мм рт. ст., среднее артериальное давление менее 70 или снижение систолического давления более чем на 40 мм рт. ст. от исходного.
• Артериальная гипоксемия (paO2/FIO2 <300).
• Острая олигурия - диурез менее 0,5 мл/кг в час или 45 мл/ч на протяжении не менее 2 ч.
• Повышение креатинина на 44 мкмоль/л от исходного уровня.
• Тромбоцитопения - тромбоциты менее 100х109/л.
• Гипербилирубинемия - билирубин более 70 ммоль/л.
• Гиперлактатемия - более 3 ммоль/л.
• Повышение С-реактивного белка более чем в два раза более верхней границы нормы.
• Повышенный прокальцитонин плазмы более чем в два раза выше верхней границы нормы.
• Лейкоцитоз - более 12х109/л или лейкопения - менее 4х109/л.
• В лейкоцитарной формуле молодые формы лейкоцитов составляют более 10%.Уровень лейкоцитов не может быть достоверным критерием сепсиса у больных гемобластозами, так как чаще всего сепсис развивается в период постцитостатической лейкопении или имеется опухолевое поражение костного мозга.

Острое нарушение функции внутренних органов чаще всего касается дыхательной и сердечнососудистой систем.


Дисфункция дыхательной системы обычно описывается термином «острый респираторный дистресс-синдром» (или «шоковые легкие»), который характеризуется гипоксемией и отеком легких, не обусловленным кардиогенными причинами. Нарушение сердечно-сосудистой системы манифестирует гипотензией и ацидозом. Угнетение центральной нервной системы происходит обычно до уровня оглушения, но случается и более глубокое, наблюдается также делирий.

При исследовании головного мозга каких-либо очаговых процессов обычно не выявляется, электроэнцефалография показывает картину энцефалопатии. Достаточно часто наблюдаются периферические поражения по типу поли-нейропатии или миопатии. Возникновение почечной недостаточности обусловлено развитием характерной для сепсиса микроангиопатией, а также нарушением почечной гемодинамики вследствие констрикции почечных сосудов как реакции на системную гипо-тензию. Наблюдается олигурия, вплоть до анурии, и повышение уровня креатинина. Развитие динамической паралитической кишечной непроходимости, надпочечниковой недостаточности - частое явление при сепсисе.

Диагностика
Диагностика сепсиса, его тяжелой формы или септического шока, основанная на известных признаках системного воспалительного ответа и наличии нарушения функции органов, не всегда эффективна, так как эти диагностические признаки достаточно неспецифичны и у гематологических больных могут наблюдаться при других патологических процессах: синдроме лизиса опухоли, реакции «трансплантат против хозяина», дифференцировочном синдроме, опухолевой интоксикации. Кроме того, необходимо учитывать, что пациенты в период постцитостатической миелосупрессии ареактивны и не всегда способны развить нормальный воспалительный ответ на локализованный или системный инфекционный процесс.

Различные биологические лабораторные маркеры позволяют дифференцировать инфекционную и неинфекционную причины развития системного воспалительного ответа. Как маркеры сепсиса изучены и описаны С-реактивный белок, прокальцитонин, различные интерлейкины, адреномедуллин, атриальный натрийуретический пептид, провазопрессин (копептин), интерферон γ, триггерный рецептор миелоидных клеток, резистин и пресепсин.

Среди всех перечисленных маркеров прокальци-тонин имеет наибольшую клиническую ценность и доступность. Чувствительность этого теста достигает 88% при диагностике инфекционной и неинфекционной природы воспалительной реакции, а специфичность составляет 81%. Послекурсовая терапия является предшественником гормона кальцитонина, синтезируется С-клетками щитовидной железы, и его нормальный уровень достаточно низкий - менее 0,05 нг/мл. При бактериемии активируется синтез послекурсовой терапии в нейроэндокринной ткани вне щитовидной железы, и его уровень резко возрастает. При этом уровень послекурсовой терапии не меняется при локализованных бактериальных процессах, вирусной или внутриклеточной бактериальной инфекции (например, Mycoplasma pneumoniae). Грамотрицательная бактериемия ассоциирована с более высоким подъемом послекурсовой терапии по сравнению с грам-положительной. Важно, что уровень послекурсовой терапии не реагирует на введение глюкокортикоидов.

Диагностический уровень послекурсовой терапии, при котором вероятно наличие сепсиса, - более 0,5 нг/мл. Однако интервал от 0,5 до 2 нг/мл относится к «серой» зоне, в этом случае сепсис необходимо подтвердить с помощью других исследований и повторного измерения уровня послекурсовой терапии через 6-24 ч. Концентрации послекурсовой терапии выше 2 нг/мл с достоверно высокой вероятностью свидетельствуют о наличии сепсиса. У пациентов с тяжелым сепсисом или септическим шоком практически всегда определяются высокие концентрации послекурсовой терапии - более 10 нг/мл.

Микробиологическая диагностика
Микробиологическое исследование жидкостей и тканей важно для идентификации возбудителя и назначения адекватной антибактериальной терапии. Этиология бактериальных инфекций, обусловливающих развитие сепсиса, в конкретном лечебном учреждении подвергается периодическому изменению, поэтому важно проводить эпидемиологический мониторинг с целью отследить эти изменения. Хотя в абсолютном большинстве случаев фебрильная лихорадка у больных нейтропенией связана с инфекцией, частота обнаружения инфекционного агента в крови не превышает 30%, и 50% больных не имеют признаков какой-либо локализованной инфекции (например, пневмония, целлюлит или др.).

Наиболее часто инфекция локализуется в респираторном и мочеполовом трактах, крови, кишечнике, коже и подкожной клетчатке. Грамположительные бактерии чаще выявляются в крови, в то время как инфекции другой локализации чаще всего вызываются грамнегативными бактериями или смешанной флорой. Небактериальные сепсисы диагностируются гораздо реже. Грибковые возбудители чаще всего представлены кандидой и аспергиллой, хотя спектр грибковых патогенов очень широк. У глубоко иммуносупрессированных пациентов, которым проводится искусственная вентиляция легких, достаточно часто в бронхоальвеолярном аспирате выявляется пневмоциста или микобактерия туберкулеза. Среди вирусных возбудителей у больных с нейтропенией наиболее важны вирусы группы герпеса: вирусы простого герпеса, Varicella zoster, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр, человеческий герпес 6-го типа. Группа респираторных вирусов чаще всего представлена вирусом инфлюэнцы А и В и параин-флюэнцы.

Лечение
Лечение сепсиса и его видов, тяжелого сепсиса и септического шока - задача сложная и многоплановая, так как, кроме этиологической противомикроб-ной терапии, необходимо проводить интенсивную коррекцию нарушения функции различных органов.

Антибактериальную терапию антибиотиками широкого спектра необходимо начинать как можно раньше при первых признаках сепсиса, не дожидаясь микробиологической идентификации возбудителя, основываясь на известных эпидемиологических данных о стационаре, вне зависимости от того, находится пациент в нейтропении или нет. Большие ретроспективные исследования показали, что эффективная антибактериальная терапия, начатая в течение первого часа от констатации гипотензии, значительно улучшает выживаемость при тяжелом сепсисе, и отсрочка начала лечения на каждый час в течение последующих 6 ч обусловливала падение выживаемости на 7%.

Периодически обсуждается вопрос о том, что массивная антибактериальная терапия может привести в быстрому лизису бактериальных клеток и выбросу эндотоксина в кровоток, это может только ухудшить течение септического процесса. Данное явление продемонстрировано in vitro на примере менингококковой инфекции, при этом на практике оно не наблюдается, и преимущества быстрого достижения контроля над инфекцией намного перевешивают любые теоретические проблемы.

Два типа режимов антибиотикотерапии используются для эмпирической терапии у пациентов с нейтропенией: комбинированные схемы и монотерапия. Большое количество проспективных рандомизированных исследований показали, что монотерапия является столь же эффективной, как и комбинированная терапия. Мнение, что комбинированная терапия может препятствовать появлению резистентных микроорганизмов, не нашло убедительного подтверждения. В первой линии антибактериальной терапии применяется монотерапия карбапенемами (меропенем, имипенем и циластатин) или пенициллином с антисинегнойной активностью. Цефалоспорины с антисинегнойной активностью - цефтазидим и цефепим - являются альтернативными вариантами.

Новые карбапенемы не рекомендуются для эмпирической антибактериальной терапии. Не должна использоваться в первой линии ни при каких обстоятельствах монотерапия фторхинолонами (даже последнего поколения) и аминогликози-дами. В комбинированных схемах обычно к означенным выше препаратам добавляются аминоглико-зиды, хотя, как показали исследования, добавление их не повышает эффективность терапии при неослож-ненном сепсисе, но сопряжено со значительным повышением почечной токсичности. Добавление аминогли-козидов рекомендуется только при тяжелом сепсисе. При подозрении на инфекцию, вызываемую резистентными к карбапенему или пиперациллину+тазобактаму бактериями, например, связанную с центральным венозным катетером, добавляются гликопептиды.Нормализация температуры у больных нейтро-пенией, естественно, не произойдет одномоментно.

Для выяснения, является ли первоначальная схема антибактериальной терапии эффективной, необходимо приблизительно 72 ч. Если фебрильная лихорадка сохраняется после трех дней, то антибактериальная терапия должна быть модифицирована. Возможно сохранение первичной схемы антибиотиков в течение еще 3-4 дней, если гемокультура отрицательна и общее состояние пациента стабильно, так как у значительной доли пациентов падение температуры наблюдается только на 7-й день от начала антибактериальной терапии. Первоначальный режим должен быть сразу же изменен ранее 72 ч, если есть очевидные признаки прогрессирования инфекции, явное ухудшение состояния больного, или если получены данные микробиологического исследования. Например, необходимо добавлять ванкомицин или линезолид если получены микробиологические данные о наличии метициллинустойчивого золотистого (MRSA) или эпидермального стафилококка.

На основании данных крупного британского клинического исследования предлагается стратегия антибактериальной терапии сепсиса на основании уровня послекурсовой терапии. Проводимую антибактериальную терапию целесообразно прекращать при нормализации состояния пациента только в том случае, если уровень послекурсовой терапии снизится или ниже 0,5 нг/мл либо более чем на 80% максимально зарегистрированного уровня. В случае повышения уровня послекурсовой терапии даже при нормализации состояния больного рекомендуется продолжение и смена антибактериальной терапии.

Вопрос, должна ли эмпирическая терапия содержать противогрибковые препараты, в разных центрах решается по-разному. Достаточно широко распространена рекомендация, что эмпирическая противогрибковая терапия при сепсисе и септическом шоке должна предполагаться в том случае, если имеются факторы риска для грибковой инфекции, однако это относится практически ко всем больным, получающим интенсивную антибактериальную терапию по поводу гемобластозов.

Ключевой вопрос заключается в том, как часто грибы являются этиологическим фактором развития сепсиса и септического шока у пациентов с нейтропенией. По этому поводу в течение последнего десятилетия проведено несколько крупных исследований. В целом у тех пациентов, у которых развился септический шок в период постцитостатической нейтропении (3-8%), грибковая инфекция ни разу не была подтверждена как этиологический фактор. Конечно, отдельные случаи грибкового сепсиса описаны неоднократно, однако в клинической практике эти случаи наблюдаются так редко, что нет оснований использовать эмпирические противогрибковые средства у всех пациентов с нейтропенией, у которых развился септический шок.

Безусловно, при наличии достоверных клинических признаков грибковой инфекции назначение антимикотиков оправдано. Учитывая широкий спектр возможных грибковых патогенов, выбор препарата непрост. Для эмпирической терапии при подозрении на инвазивный микоз у пациентов с нейтропенией Американское общество инфекционных болезней рекомендует применять липосомальный амфотерицин В, каспофунгин или вориконазол. Флуконазол и итраконазол являются альтернативными препаратами. Лечение инвазивных микозов является отдельной сложной темой, и совершенно ясно, что единого подхода, применимого в любой ситуации, на существует. И хотя раннее начало лечения инвазивных грибковых инфекций, несомненно, имеет очевидные преимущества, тем не менее эмпирическая противогрибковая терапия не должна регулярно применяться при лечения септического шока, если нет достоверной клинической или эпидемиологической аргументации.

У пациентов с нейтропенией важное клиническое значение имеет симптоматическое лечение лихорадки. С одной стороны, лихорадка играет позитивную роль в борьбе с инфекцией: высокая температура тела способствует выработке интерлейкинов, интерферона, фактора некроза опухоли, простагландина Е2, белков острой фазы воспаления, стимулируется выработка антител, возрастает фагоцитарная активность лейкоцитов и макрофагов, отмечается непосредственный лизис некоторых микробов (пневмококки), что в итоге может приводить к противовоспалительному, антибактериальному и противовирусному действию.

В то же время при увеличении температуры тела ближе к 40 °С проявляются негативные свойства лихорадки: повышается метаболизм и потребление кислорода, усиливается потеря жидкости, создается дополнительная нагрузка на сердце и легкие, может усилиться тромбоцитопения, нарастают явления катаболизма, что в итоге приводит к ухудшению общего состояния пациента. В частности, у больных с поражением центральной нервной системы лихорадка способствует развитию отека мозга, судорог. И все же опасности, связанные с лихорадкой, во многом преувеличены, при большинстве инфекций ее максимальные значения не достигают 39,5-40,0 °С и угрозы развития стойкого нарушения функции органов не возникает. В то же время значительный дискомфорт, испытываемый пациентом, часто является поводом для медикаментозного снижения температуры тела на фоне антибактериальной терапии. Учитывая нередкое быстрое (литическое) снижение температуры тела после назначения жаропонижающих препаратов с последующей профузной потливостью и угрожающей жизни гипотензией (вплоть до коллапса и шока), при выраженной лихорадке необходимо предусмотреть адекватную инфузионную терапию с возможностью мониторирования гемодинамики и других жизненно важных функций пациента в блоке интенсивной терапии.

Наиболее безопасным для лечения лихорадочного синдрома у онкогематологических больных является парацетамол, в том числе и в сочетании с глюкокортикоидами в низких дозах (на фоне адекватной антибактериальной терапии). Возможно также применение препаратов ибупрофена, особенно при инфекциях с выраженным воспалительным компонентом и болевыми реакциями. Ибупрофен, в отличие от метамизола натрия, не приводит к коллаптоидным реакциям. Ингибиторы ЦОГ-2 (нимесулид) и препараты ацетилсалициловой кислоты как жаропонижающие средства могут оказывать повышенную гепатотоксичность, кроме того,ацетилсалициловая кислота способствует нарушению агрегации тромбоцитов, что в условиях тромбоцито-пении может усилить геморрагический синдром.

Сердечно-сосудистая система
Поддержание и восстановление функции сердечнососудистой системы - наверное, главная и наиболее трудная задача при лечении сепсиса, и особенно его тяжелой формы, а в случае септического шока возможность выполнения этой задачи обусловливает выживаемость больного.

В основе патогенеза септического шока лежит тяжелое поражение микроциркуляторного русла: спазм посткапиллярных венул и парез капилляров, в результате чего кровь депонируется в микрокапиллярах, что приводит к резкому уменьшению венозного возврата и гиповолемии.

Возмещение объема циркулирующей крови с помощью интенсивной инфузионной терапии является основной стратегией для поддержания достаточного венозного возврата и обеспечения адекватной перфузии тканей. Возмещение объема должно проводиться под тщательным мониторингом гемодинамики. Целевыми показателями являются уровни среднего артериального давления 65 мм рт.ст., центрального венозного давления 80-120 мм вод.ст., давления заклинивания в легочной артерии 12-15 мм рт.ст., диуреза более 0,5 мл/кг в час, сатурации кислорода венозной крови 70%.

Применяются кристаллоидные и коллоидные инфузионные среды. Для эффективного лечения кристаллоидными растворами требуется введение большего объема, чем при лечении коллоидными, из-за разницы в распределении. Однако в настоящее время не получено убедительных доказательств в преимуществе тех или других растворов при лечении септического шока. Метаанализ крупных многоцентровых исследований выявляет небольшое повышение риска развития почечной недостаточности и смертности при применении коллоидных растворов по сравнению с кристаллоидными.

Показано также, что применение альбумина человека не улучшает исход шока, даже у пациентов с гипоальбуминемией.Если инфузией растворов не удается достичь среднего артериального давления более 65 мм рт.ст., необходимо применение вазопрессоров. Препаратом выбора является норэпинефрин в дозе 0,1-1,3 мкг/кг в минуту. Кроме стабилизации артериального давления норэпинефрин оказывает положительное действие на функцию почек за счет снятия констрикции почечных сосудов.

Применение более высоких доз норэ-пинефрина позволяет повысить среднее артериальное давление до 85 мм рт.ст. и более, однако оксигенация тканей пропорционально не увеличивается. Изучались и другие вазопрессоры при лечении септического шока. Например, вазопрессин (антидиуретический гормон) - синтетический аналог гормона гипоталамуса, который секретируется в гипофизе и вызывает увеличение реаб-сорбции воды в почках, таким образом повышая концентрацию мочи и уменьшая ее объем. Инфузия вазопрессина в дозе 0,01-0,04 ЕД/мин повышает диурез и клиренс креатинина по сравнению с норэпинефрином, однако его применение, как показали исследования, не позволяет снизить смертность при септическом шоке.

При достоверном снижении минутного сердечного выброса, несмотря на интенсивную инфузионную терапию, необходимо назначение кардиотонических препаратов, эффективнее всего β-адреномиметики, такие как добутамин. В дозе 2,5-10 мкг/кг в минуту добута-мин оказывает положительный инотропный эффект, увеличивает ударный и минутный объем сердца, снижает общее периферическое сосудистое сопротивление в малом круге кровообращения, при этом умеренно увеличивает частоту сердечных сокращений.

В настоящее время длительные инфузии эпинефрина и дофамина при септическом шоке не рекомендуются в силу их токсического профиля и отсутствия убедительных доказательств влияния на выживаемость.

Дыхательная недостаточность
Гематологические пациенты с септическим шоком имеют высокий риск развития дыхательной недостаточности даже при отсутствии первичной респираторной инфекции. Повышение капиллярной проницаемости, обусловленной массивным выбросом провоспалительных цитокинов или токсическим воздействием химиотерапии, приводит к накоплению жидкости во внесосудистом пространстве в легких, что в конечном итоге обусловливает нарушение газообмена в легких и развитие дыхательной недостаточности. Этот патологический процесс имеет название «респираторный дистресс-синдром взрослых».

Примерно у 50% пациентов с септическим шоком диагностируется респираторный дистресс-синдром взрослых. При тяжелом истощении пациента нарушается также вентиляция легких. Рост парциального давления CO2 в крови требует оперативного вмешательства, чтобы предотвратить фатальное нарушение сердечного ритма. Решение интубировать пациента с гемобластозом достаточно сложное. В этой группе пациентов интубация связана со значительным риском. Смена отрицательного внутригрудного давления на положительное, что неизбежно происходит при искусственной вентиляции легких, может вызвать острую сердечно-сосудистую недостаточность.

Кроме того, ИВЛ-ассоциированная пневмония развивается часто и протекает тяжело у иммуноскомпрометиро-ванных пациентов. По этим причинам у больных с ослабленным иммунитетом вместо искусственной вентиляции легких рекомендуется неинвазивная респираторная поддержка - поддержание постоянного положительного давления в дыхательных путях при спонтанном дыхании, создаваемое через носогубную маску или носовые канюли. Конечно, часто искусственную вентиляцию легких является неизбежной мерой, но рано начатая неинвазивная респираторная поддержка, когда еще нет дыхательной недостаточности, как показывают исследования, позволяет значительно снизить необходимость перевода на искусственную вентиляцию легких.

Глюкокортикоиды и иммуноглобулин
Исследования потенциальной роли глюкокор-тикоидов при септическом шоке ведутся с начала 1980-х годов. В клинических испытаниях оценивались различные дозы дексаметазона, гидрокортизона и флудрокортизона. Метаанализ этих исследований не выявил снижения смертности при использовании глюкокортикоидов для лечения септического шока. Тем не менее все эти исследования подтвердили, что применение глюкокортикоидов позволяет снизить необходимость назначения вазопрессоров.

Использование внутривенного иммуноглобулина при сепсисе также имеет давнюю историю. Однако до сих пор не получено никаких убедительных доказательств того, что профилактическое применение иммуноглобулина при сепсисе у нейтропенических больных позволяет снизить частоту развития септического шока. По этой причине иммуноглобулин не рекомендуется в виде обязательного средства при сепсисе и может быть использован только в некоторых особо тяжелых случаях при доказанной стрептококковой или стафилококковой инфекции.

Использование гранулоцитарного колониестимулирующего фактора, казалось, является логичным подходом для лечения сепсиса у пациентов с нейтропенией. Однако недавнее крупное австралийское исследование гранулоцитарного колониестимулирующего фактора у взрослых с септическим шоком показало отсутствие положительного влияния гранулоцитарного колониестимулирующего фактора на исход. Удалось, однако, выявить такие преимущества, как уменьшение срока пребывания в стационаре и сокращение времени пребывания на искусственной вентиляции легких.

Оцените статью: (10 голосов)
3.6 5 10

Статьи из раздела Гематология на эту тему:
В-клеточные лимфомы со специфическим поражением кожи
Венозная тромбоэмболия
Волосатоклеточный лейкоз
Гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз
Гиперкальциемия


Новые статьи

» Стронгилоидоз
Стронгилоидоз
Стронгилоидоз - хронически протекающий геогельминтоз с преимущественным поражением ЖКТ и общими аллергическими проявлениями. Основной источник заражения стронгилоидозом - больной человек. Некоторые... перейти
» Трихинеллез
Трихинеллез
Трихинеллез у человека - это острый зооноз с природной очаговостью, протекающий с лихорадкой, мышечными болями, отеком лица, кожными высыпаниями, высокой эозинофилией, а при тяжелом т... перейти
» Энтеробиоз
Энтеробиоз
Энтеробиоз - кишечный гельминтоз, вызываемый мелкой нематодой Enterobius vermicularis, со стертым и невыраженным течением, наиболее распространенный признак которого - перианальный зуд, возникающий на... перейти
» Аскаридоз
Аскаридоз
Аскаридоз - кишечный гельминтоз, вызываемый нематодой Ascaris lumbricoides, протекающий с поражением ЖКТ, интоксикацией, аллергическими реакциями. Аскаридоз - один из самых распространенных гельмин... перейти
» Альвеококкоз
Альвеококкоз
Альвеококкоз (Alveococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепней Echinococcus multilocularis, с хроническим прогрессирующим течением, развитием в печени и других органах мн... перейти
» Эхинококкоз
Эхинококкоз
Эхинококкоз (Echinococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепня Echinococcus granulosus, характеризуемый хроническим течением и развитием преимущественно в печени, реже в л... перейти