MEDDAILY.INFO
медицинская энциклопедия
ГлавнаяКарта сайта Контакты
 

Структура смертности в человеческих популяциях

фото Структура смертности в человеческих популяциях
Выше говорилось о пределе увеличения средней продолжительности жизни без активного вмешательства на уровне механизмов, обусловливающих старение и, следовательно, значения векторной продолжительности жизни. Если в качестве интегрального показателя старения использовать снижение с возрастом жизненности и, как следствие, повышение смертности, то анализ динамики последней дает этому объяснение.

Используемое в соответствующих расчетах уравнение Гомперца-Мейкема - Mt = A+R0 х х exp(at), представлено двумя слагаемыми. Первое из них характеризует так называемую возрастнезависимую или фоновую компоненту, отражающую вклад в смертность условий и образа жизни, тогда как второе [R0 • exp(at)] - так называемую возрастную, биологическую компоненту, отражающую уровень сопротивляемости (неспецифической уязвимости или жизненности) организма. Фоновая компонента смертности является социально зависимой и, следовательно, контролируемой государственными и общественными институтами. Возрастная, имеющая биологические корни и тесно связанная с возрастом и процессом старения, на уровне современных знаний и технических возможностей такого контроля не допускает.

Выше видовая продолжительность жизни определялась как максимальная, возможно достигаемая представителями данного биологического вида.


При этом ясно, что абсолютное значение верхней продолжительности жизни не может быть представлено однозначно конкретной цифрой, указывающей, к примеру, предел длительности в годах, месяцах, днях. Об этом говорят различия в значениях возрастной компоненты смертности, рассчитанной по формуле Гомперца-Мейкема, для членов разных популяций людей или мужской и женской части одной популяции.

Что касается межпопуляционных различий, то максимальные значения возрастной (биологической) компоненты смертности в Европе приходятся на мужчин Финляндии и женщин Дании.

Среди животных известны различия, причем на порядки, между максимальной достигаемой продолжительностью жизни для популяций, рождаемых весной и осенью, например у мыши-полевки, а также для земноводных одного вида, проживающих в разных температурных условиях. Следует заключить, что верхняя продолжительность жизни - это не момент, пережить который не дано ни одной особи соответствующего вида, но временной диапазон, не число, а ряд чисел, т. е. некий закон распределения. Отмечаемое еще раз подчеркивает важную роль биологических (генетических, системных) механизмов жизнеобеспечения, «качества» стартовой генетической программы, баланса в определении жизнеспособности проявлений старения и антибиостарения.

Научные наблюдения, да и жизненный опыт свидетельствуют о том, что продолжительность жизни организмов одного вида, включая человека, проживающих в сходных условиях,колеблется в широком диапазоне.


При этом длительность жизни отдельных представителей может существенно превышать средний показатель для популяции. Так, средняя продолжительность жизни японцев по данным 1981 г. составляла для мужчин и женщин, соответственно, 74,1 и 76,9 года. На этом фоне явно выделяется документально подтвержденный возраст Сигечийо Идзуми - 120 лет и 137 дней. По оценкам на популяциях плодовых мух коэффициент вариации продолжительности жизни составляет 35-65% в зависимости от условий. Выраженная гетерогенность популяций по рассматриваемому параметру обосновывает важное место в геронтологических исследованиях и гериатрической практике понятия индивидуальной продолжительности жизни, которое, по существу, не нуждаясь в специальном определении, представляет для каждого живущего непосредственный интерес.

Называют два принципиальных варианта индивидуальной продолжительности жизни: физиологический, когда в идеале смерть наступает в возрасте, близком к предельному для данного вида, и более короткий экологический, когда это событие происходит в области, близкой к значениям средней продолжительности жизни или ранее. Хотя сокращение индивидуальной продолжительности жизни относительно верхней продолжительности жизни может иметь генетическую основу, более распространено мнение, что определяющая роль здесь принадлежит неблагоприятно действующим факторам окружающей среды, неоптимальным условиям и образу жизни.


Указанное мнение в полной мере соответствует экологической парадигме, главенствующей в современномздравоохранении.

Тем не менее выделение физиологического варианта индивидуальной продолжительности жизни отражает наличие в популяциях носителей генотипов с высокими адаптивными характеристиками, обусловливающими оптимальную норму реакции организма на внешние факторы, а также успешно противостоящими эндогенным деструктивным тенденциям, связанным со старением. Зависимость индивидуальной продолжительности жизни от факторов генетической природы на уровне современных научно-практических возможностей не поддается активной корректировке. Вместе с тем последние десятилетия характеризуются энергичными исследованиями, направленными на поиск так называемых кандидатных генов, участвующих в определении скорости возрастных изменений, в регуляции продолжительности жизни, в том числе способствующих долголетию, а также сцепленных с возрастзависимыми заболеваниями, для которых типична генетическая предрасположенность. Уже сейчас ясно, что на этом пути биомедицину ожидает немало «неожиданностей», ряд которых, однако, став достоянием науки, находит на уровне современных знаний вполне логичные содержательные объяснения.

Оказалось, в частности, что мыши с повышенной экспрессируемостью гена р53 (вовлечен в процесс апоптоза) отличаются сочетанием устойчивости к онкологическим заболеваниям с проявлениями раннего старения. Напротив, при сниженной экспрессии р53 существенно возрастает перспектива умереть от рака. Известны, однако, примеры, когда животные с соответствующим мутантным аллелем жили гораздо дольше, чем мыши с нормальной активностью р53. Оказалось, что наблюдаемые фенотипические особенности определяются уровнем апоптоза: при большей его активности снижается шанс умереть от онкологического заболевания, но повышается возможность уйти из жизни вследствие мозгового инсульта или инфаркта миокарда, а при меньшей - наоборот. Генетически обусловленная сниженная активность апоптоза служит причиной большей сохранности в условиях гипоксии постмито-тических клеток (нейроны, кардиомиоциты). Напомним, что гипоксия является одним из факторов, стимулирующих апоптоз.

Зависимость индивидуальной продолжительности жизни от обстоятельств экологического порядка открывает перспективы целенаправленной профилактики преждевременного и ускоренного старения и ранней смерти путем устранения факторов риска и, таким образом, вселяет надежду увеличить индивидуальную продолжительность жизни лиц с исходно менее благоприятными генотипами.

Среди рассматриваемых вопросов проблема факторов риска заслуживает специального внимания. Логично допустить, что к таковым следует относить состояния организма и/или достаточно продолжительные по времени внешние воздействия на него, увеличивающие вероятность определенных заболеваний и смерти. С учетом выделения физиологической и экологической индивидуальной продолжительности жизни, можно все смерти в популяции подразделить на две группы. Одна часть смертей, наступающих в преклонном возрасте, является преимущественно результатом деструктивных изменений вследствие возрастного процесса (старения), тогда как другая обязана развитию конкретной патологии (нозологии).

Закономерен вопрос: в чем конкретно состоит роль факторов риска в плане зависимости от них продолжительности жизни? В отношении сердечно-сосудистых заболеваний как одной из ведущих причин смерти главными факторами риска являются высокое артериальное давление, устойчиво повышенная концентрация в плазме крови холестерина (гиперхолестеринемия), низкое содержание в питьевой воде и пищевых продуктах селена, избыточное питание, курение, малоподвижный образ жизни (гиподинамия). Приведенный список интересен по ряду причин.

Во-первых, поименованные факторы риска различаются по своей природе. Гиперхолестеринемия, например, по своему генезу может быть эндогенной наследственной (семейные формы), отражать качественный состав потребляемых продуктов питания или же быть следствием обусловленных возрастом изменений обмена веществ, интенсивности клеточной пролиферации, сперматогенеза. Концентрация селена отражает региональную специфику геохимической ситуации, курение и гиподинамия прямо связаны с образом жизни. Во-вторых, принципиально сходный эффект в виде укорочения жизни достигается при заведомо разных непосредственных точках приложения действия факторов риска на организм.

Это свидетельствует о системном иопосредованном характере реакции организма, трансформирующем указанное действие в генерализованное неспецифическое состояние сниженной жизнеспособности. С другой стороны, одни и те же факторы риска оказывают, по крайней мере количественно, различный эффект на разных людей, возможно в силу особенностей генетической конституции, проявляющихся, в частности, в индивидуализации нормы реакции. Так, дважды нобелевский лауреат Лайус Полинг, придававший особое значение режиму питания, введению в рацион определенных витаминов и антиоксидантов, в течение многих лет употреблявший ежедневно по 1 г аскорбиновой кислоты, ушел из жизни на 93 году. В то же время известный английский политический деятель Уинстон Черчилль, родившийся недоношенным, четырежды в жизни перенесший серьезные травмы, всю жизнь куривший сигары, в значительных дозах регулярно потреблявший алкоголь, также прожил более 90 лет. Корректный анализ зависимости «доза-эффект» в отношении агента, рассматриваемого как безусловный и универсальный фактор риска, может привести к обнаружению дозировок с благоприятным действием на организм. Свидетельством сказанному является кривая зависимости между смертностью от различных болезней и количеством потребляемого ежедневно алкоголя.

Следует отметить, что представления людей, а зачастую и официального здравоохранения о факторах риска и в наши дни отражают скорее недостаточно систематизированные жизненные наблюдения, нежели научно проработанные заключения. Кому не приходилось слышать рекомендации заниматься спортом. Между тем установлено, что высокие физические нагрузки, характеризующие современный спорт, сопровождаются увеличенной продукцией в организме свободных радикалов, акселерирующих процесс старения. Проведенные исследования указывают на то, что конкретные факторы риска повышают вероятность развития вполне определенных патологических состояний, в том числе ассоциируемых с пожилым возрастом. Так, считается, что с особенностями питания и курением связано свыше 60% раковых заболеваний, а с употреблением алкоголя 5%. Нельзя, однако, исключить наличие факторов риска, снижающих планку общей жизнестойкости (повышающих уровень неспецифической уязвимости) организма. Одним из кандидатов на роль универсального фактора риска является высокий уровень глюкозы в плазме крови.

Факторы риска сами по себе не ведут к прекращению жизни. Они лишь повышают вероятность смерти, снижая переносимость действия стрессогенных агентов и способствуя развитию патологических состояний. Развивающаяся в последние десятилетия эпидемиология неинфекционных болезней дает многочисленные примеры факторов риска различной природы. В качестве таковых фигурируют даже продукты питания, иногда объединяемые в группы. Так, превалирование в пище продуктов животного происхождения повышает вероятность развития ишемической болезни сердца, рака толстой кишки и молочной железы, тогда как перевес в сторону продуктов растительного происхождения положительно связан с легочным туберкулезом, язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, циррозом печени, нефритами, раком гортани, полости рта, пищевода и желудка.

Обращает внимание, что в обоих примерах речь идет об укорочении жизни прежде всего за счет развития определенных патологических состояний, а не за счет изменений параметров процесса старения. В ряде случаев можно думать, что факторы риска способствуют увеличению скорости старения. Недостаток поступления в организм кофактора глютатион-пероксидазы селена, например, делает дефектной систему разрушения перекиси водорода и органических гидроперекисей, защищающую биологические структуры от повреждений свободными радикалами, концентрации которых в клетках отводится большая роль в развитии возрастных изменений.



Новые статьи

» Стронгилоидоз
Стронгилоидоз
Стронгилоидоз - хронически протекающий геогельминтоз с преимущественным поражением ЖКТ и общими аллергическими проявлениями. Основной источник заражения стронгилоидозом - больной человек. Некоторые... перейти
» Трихинеллез
Трихинеллез
Трихинеллез у человека - это острый зооноз с природной очаговостью, протекающий с лихорадкой, мышечными болями, отеком лица, кожными высыпаниями, высокой эозинофилией, а при тяжелом т... перейти
» Энтеробиоз
Энтеробиоз
Энтеробиоз - кишечный гельминтоз, вызываемый мелкой нематодой Enterobius vermicularis, со стертым и невыраженным течением, наиболее распространенный признак которого - перианальный зуд, возникающий на... перейти
» Аскаридоз
Аскаридоз
Аскаридоз - кишечный гельминтоз, вызываемый нематодой Ascaris lumbricoides, протекающий с поражением ЖКТ, интоксикацией, аллергическими реакциями. Аскаридоз - один из самых распространенных гельмин... перейти
» Альвеококкоз
Альвеококкоз
Альвеококкоз (Alveococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепней Echinococcus multilocularis, с хроническим прогрессирующим течением, развитием в печени и других органах мн... перейти
» Эхинококкоз
Эхинококкоз
Эхинококкоз (Echinococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепня Echinococcus granulosus, характеризуемый хроническим течением и развитием преимущественно в печени, реже в л... перейти