MEDDAILY.INFO
медицинская энциклопедия
ГлавнаяКарта сайта Контакты
 

Проблема старения: эволюционный контекст

фото Проблема старения: эволюционный контекст
Анализ старения с эволюционных позиций означает раскрытие генетических механизмов, регламентирующих возрастную динамику организма с особым вниманием к пострепродуктивному периоду жизни. Поскольку интегральным результатом возрастных изменений является снижение жизнеспособности особи вплоть до состояния, несовместимого с жизнью, в старении можно видеть биологический инструмент ограничения длительности жизни особи. В таком случае его эволюционные аспекты допустимо рассматривать в связи с эволюцией видовой продолжительности жизни.

С самого начала важно определить ракурс рассмотрения проблемы эволюции видовой продолжительности жизни. Действительно, она может восприниматься, с одной стороны, как отдельный признак, который благодаря самостоятельному адаптивному значению подпадает под непосредственное действие естественного отбора. С другой стороны, видовой продолжительности жизни допустимо квалифицировать как обобщающий показатель, отражающий состояние и временную динамику многих признаков (явлений, механизмов), а также характера их взаимодействия и взаимовлияний в целостном организме в процессе индивидуального развития. Признание за видовой продолжительности жизни самостоятельного приспособительного качества, обусловленного, например, удлинением репродуктивного периода долгоживущих видов или же, напротив, быстрой сменой поколений короткоживущих видов, ориентирует на поиск специального генетического механизма.


Последний следовало бы отождествить с генетической программой, контролирующей важные параметры процесса старения, в частности его скорость и начало.

У сторонников детерминистского подхода указанная постановка вопроса сомнений не вызывает. Так, Г.Д. Бердышев, Ю.Е. Дуброва и К.Г. Карпенчук считают, что системой генов программируются все элементарные морфогенетические процессы, определяющие индивидуальное развитие организмов, включая старение и смерть. Серьезным контраргументом указанному взгляду является положение о том, что морфофункциональные изменения, причем в основном деструктивного характера, развивающиеся в пострепродуктивном периоде жизни, не могут быть объектом действия естественного отбора и закрепления в гено(аллело) фондах популяций и видов, так как они не влияют на размножение. Возможно, однако, что в связи с достижениями последних десятилетий биологии индивидуального развития к теме «генетическое обеспечение морфогенезов и геронтогенез» геронтологи вернутся.Ссылки на «генетическую программу старения» встречаются и в более поздних работах.

Знакомство с монографией, однако, убеждает в том, что речь идет, скорее, не о специальной программе для пострепродуктивного периода, а об активном (и, видимо, косвенном, в частности через регуляцию адаптационных реакций) генетическом участии в реализации отдельных безусловно важных параметров процесса старения, таких как скорость или возраст появления типичных признаков, о кандидатных генах, способствующих развитию болезней, ассоциированных с продвинутым возрастом, об изменении экспрессии генов, функционально связанных с развитием стресса (c-fos), обусловливающих увеличение числа клеточных удвоений (TERT, ген каталитической субъединицы теломеразы), и некоторых других.

Распространено мнение, что типичная для вида размерность видовой продолжительности жизни, не эволюционируя независимо как отдельный признак, является неизбежным следствием (спутником) главных векторов естественного отбора в эволюции видов.


В этом качестве видовой продолжительности жизни просто отражает сложившуюся в ходе исторического развития специфику процесса индивидуального развития организмов соответствующего морфофизиологического типа. В последнем случае порядок длительности жизни, хотя и рассматривается как связанный с эволюционными преобразованиями видовой параметр, не требует для своего определения наличия специальных генов или генетических программ.

При этом существенные характеристики старения, такие как возраст, в котором появляются типичные морфологические и функциональные признаки старческого фенотипа, скорость их оформления, приобретают в ходе исторического развития свои значения в силу иных биологических механизмов - плейотропного действия генов с отнесением фенотипически неблагоприятных их проявлений в пострепродуктивный период, широко понимаемой коррелятивной изменчивости.В рассматриваемом контексте показательны данные анализа скорости возрастных изменений коллагена кожи и видовой продолжительности жизни у 8 видов млекопитающих.

Авторы обнаружили, что интенсивность гликоокисления коллагена, приводящего к возникновению в белке поперечных сшивок (один из маркеров биологического возраста), находится в обратной зависимости от максимальной достигаемой длительности жизни.


Механизм, регулирующий скорость указанного биохимического процесса, характеризуется возрастзависимым снижением эффективности, а ограничения по диете, приводя к существенному продлению жизни грызунов, одновременно оказывают ингибирующий эффект на гликоокисление коллагена. Высказывается предположение, что под генетическим контролем находятся факторы временной динамики структуры коллагена, тогда как скорость развития разнообразных возрастных проявлений в организме, зависящих от состояния соединительной ткани, является неизбежным сопутствующим показателем.

Речь может идти также о корреляциях с временными характеристиками периода развития половозрелого фенотипа, длительностью эмбриогенеза, продолжительностью репродуктивного периода, гарантирующего рождение количества потомков, достаточного для выживания вида. Действительно, сильная положительная корреляция существует между видовой продолжительностью жизни, с одной стороны, и длительностью беременности, а также возрастом полового созревания - с другой.

Очевидная позитивная связь характеризует видовую продолжительность жизни и коэффициент цефализации, отражающий относительный уровень развития интеллекта. Определяя эволюционные приоритеты по параметру видовой продолжительности жизни, А.А. Малиновский считает, что исходно в историческом развитии преимуществом обладает тенденция к сокращению видовых сроков жизни. Вместе с тем эволюционная стратегия, первично связавшая выживание вида с крупными размерами тела и/ или интеллектом, для достижения чего необходим более длительный период роста и развития, автоматически в силу взаимосоответствия длительности отдельных периодов онтогенеза дает удлинение жизни в целом и отодвигает сроки наступления старости.

Допустимо предположить корреляцию между скоростью старения и состоянием механизмов неспецифической устойчивости в широком диапазоне условий существования, составляющих основу витаукта.

Так, эволюция аппарата наследственности эукариот осуществлялась в направлении скорее не увеличения количества структурных генов, а совершенствования регуляторных, координирующих и интегрирующих механизмов, оптимизирующих генетическую функцию, повышающих точность главных цитогенетических событий с участием ДНК - репликации, транскрипции, рекомбинации, а также оформления антимутационных барьеров в виде диплоидности, экстракопирования генов, вырожденности генетического кода, систем молекулярной репарации и устранения ошибок в нуклеотидных последовательностях.

Многие из эволюционных приобретений такого рода не без оснований следует причислить к факторам витаукта или антибиостарения. Понятно, что они автоматически выступают в качестве регулятора процесса старения. Показательно в этом отношении мнение известного эволюциониста Ф. Добжанского о том, что если бы количественные показатели мутирования, свойственные первичным живым формам, в дальнейшем эволюционно не коррегировались, то максимальная достигаемая продолжительность жизни современных животных вряд ли превышала рубеж в 15-20 лет.

В сравнительных исследованиях найдена положительная корреляция между скоростью устранения повреждений ДНК в клетках и типичной для вида длительностью жизни, соответственно, землеройки, мыши, крысы, хомячка, коровы, слона, человека, а также среди 21 вида приматов. Точка зрения, связывающая старение напрямую с повреждением ДНК, имеет и своих противников, выдвигающих серьезные контраргументы. В частности, речь идет о «парадоксе половых клеток». Действительно, основная доля повреждений молекул ДНК обусловливается неспецифическими факторами - колебаниями температуры и свободными радикалами, которые действуют в равной мере в отношении соматических и половых клеток. Остается загадкой, почему молекулярные повреждения ДНК, не устраняемые системами репарации, которые должны накапливаться с течением времени в обоих типах клеток, приводят к старению первых, но не вторых.

Как уже отмечалось, ряд жизненно обязательных биохимических процессов, например окислительные реакции, являются одновременно источником свободных радикалов, повреждающих клеточные структуры. В ходе эволюции параллельно использованию окислительных механизмов возникали, закрепляясь на генетическом уровне, способы защиты от названного вредоносного фактора. Последние с полным правом следует рассматривать как одно из важных проявлений антибиостарения.

И в данной ситуации, как и в случае с молекулярной репарацией ДНК, обнаружена положительная корреляция между активностью фермента супероксиддисмутазы, катализирующего устранение первичных радикалов, и типичной для вида продолжительностью жизни. В головном мозге мышей из долгоживущей линии активность названного фермента выше, чем у животных из короткоживущей линии. К настоящему времени описан ряд антиоксидантных внутриклеточных механизмов, образующих несколько «уровней защиты».

Механизмы сохранения качества биологической информации в ее актуализированной форме (белки) также отрабатывались в эволюции. В клетках функционирует система детекции и ферментативного разрушения «некорректных» аминокислотных последовательностей (полипептидов), которые не могут принять «правильную» трехмерную структуру. В названной системе большая роль принадлежит особому семейству белков - шаперонов, которыми несостоятельные полипептиды «диагносцируются», доставляются в лизосомы, где и разрушаются. Указанный механизм есть во всех эукариотических клетках, что характеризует его, наряду с механизмами молекулярной репарации ДНК, как абсолютно жизненно важный, возникший на очень ранних этапах эволюции жизни.

Положительная корреляция выявляется также между видовой продолжительностью жизни и ферментами из семейства цитохромов Р450, играющих ключевую роль в микросомальном окислении, благодаря которому разрушаются и, таким образом, лишаются свойства токсичности попадающие в организм чужеродные вещества - ксенобиотики (в том числе лекарства).

Фактором антибиостарения на популяционно-клеточном и органно-тканевом структурных уровнях является высокая степень резервирования количества функций за счет изначально завышенного числа клеток определенного типа или структурно-функциональных единиц органов.

У многоклеточных животных функционирует эволюционно проработанная система обеспечения клеточного гомеостаза или, более точно, гомеостаза тканевых клеточных систем (в классической гистологии, клеточных популяций). Благодаря механизму программированной клеточной гибели (апоптоз) «выбраковываются» генетически измененные клетки, в том числе пораженные вирусами, суперпродуценты свободных радикалов, а также выходящие из-под контроля регуляторных механизмов, обеспечивающих в целостном организме интеграционные и координирующие функции, т. е. изменяющиеся в направлении бласттрансформации.

Представления, согласно которым старение является закономерной (эволюционно подготовленной) стадией индивидуального развития, разворачивающейся, однако, без непосредственного генетического сценария, не противоречат взглядам ряда геронтологов о наличии в организме своеобразного «звонка времени» или биологических часов. Роль последних предположительно заключается в обозначении времени завершения продуктивного морфо- и функциогенеза, достижения гомеостатическими механизмами высшей степени надежности и одновременно перехода к деструктивно-дезинтегративной фазе возрастного процесса, сопряженной со снижением функциональных показателей, приспособительных возможностей и в целом жизнестойкости.

Допускается, что в эволюции генетически программировалось не старение, а иные параметры постнатального онтогенеза, например возрастные рамки активного функционирования вилочковой железы, сроки изменения порога чувствительности к половым гормонам нейронов гипоталамуса или образования пептидов, участвующих в регуляции функции генома.

В современных версиях приведенных взглядов подчеркивается связь старения с продолжительностью продуктивных стадий индивидуального развития организма, биологическим венцом которых является адаптированная к условиям обитания половозрелая размножающаяся особь. Отработка механизмов именно созидательной фазы развития, а также достаточного уровня жизнестойкости на протяжении репродуктивного периода жизненного цикла отвечает стратегической линии эволюции и проходит с оформлением соответствующих генетических программ.

Связь размерности временных параметров старения, в частности сроков появления признаков старости и скорости процесса, с длительностью периодов подготовки и выполнения организмом репродуктивной функции, по-видимому, действительно существует. Это подтверждается, с одной стороны, наличием положительной корреляции между максимальной зарегистрированной продолжительности жизни особей конкретного вида и продолжительностью отдельных отрезков продуктивного онтогенеза - эмбриогенеза, морфофизиологического и полового созревания, активного размножения. С другой стороны, сокращение в условиях эксперимента сроков наступления половой зрелости или более раннее выключение репродуктивной функции путем избыточного освещения животных приводит к ускоренному появлению болезней, сцепленных со старением, и к сокращению продолжительности жизни. Есть основания связывать отмеченные эффекты с положением и сдвигами по временной шкале постнатального онтогенеза пунктов включения и выключения функции размножения, причем реализация этих эффектов происходит с участием гипоталамических нейронов.

Оригинальный взгляд на связь старения, рассматриваемого как закономерный, но возникающий в силу законов коррелятивной эволюции феномен, с ростом организма высказывают В.И. Донцов, В.Н. Крутько и А.А. Подколзин. Взаимосогласованность в развитии и ограничение в объеме роста клеточных популяций, который в силу конечности размеров тела не может быть беспредельным, достигается благодаря наличию в многоклеточном организме системы клеточной регуляции пролиферации. Она представлена двумя категориями клеток, выполняющими стимулирующую и ингибирующую функции в отношении клеточного размножения.

Тогда организм в целом представляется системой взаимодействующих пролиферирующих клеточных групп, включающей в обязательном порядке клетки-регуляторы деления стимулирующего и ингибирующего типов и клетки-мишени разного направления морфофункциональной специализации. Некоторые из таких направлений (нервная ткань) предусматривают выход клеток из пролифера-тивного пула. В основе старения лежит прогрессирующее падение уровня самовосстановления биологических структур в связи со снижением интенсивности клеточного размножения в тканях, причиной чему служат нарушения в системе клеточной регуляции пролиферации после достижения особью «типичных» для вида размеров и состояния структурно-физиологической и репродуктивной зрелости. Таким образом, речь идет об эволюционно закрепленном механизме возрастзависимого ограничения самообновления.

Модельные расчеты показали, что закономерных изменений во времени числа клеток-ингибиторов и клеток-стимуляторов клеточной пролиферации достаточно, чтобы получить универсальную кривую зависимости смертности от возраста. В рассматриваемой концепции роль регуляторов клеточной пролиферации в индивидуальном развитии млекопитающих отводится Т-лимфоцитам - хелперам и супрессорам, а центральное звено механизма старения отождествляется с возрастным дефицитом Т-лимфоцит зависимой регуляции роста соматических тканей. Об этом, по мнению авторов, свидетельствуют такие факты, как прогрессирующая атрофия тимуса и всей лимфоидной ткани с возрастом, снижение предстоящей продолжительности жизни при уменьшении количества циркулирующих Т-лимфоцитов, появление типичных для старости признаков в случае ранней тимэктомии и иммунодефицитов, нарушение экспрессии антигенов гисто-совместимости при прогериях.

Концепция, приведенная выше, дает повод еще раз связать природу старения с имманентными свойствами отграниченных в пространстве сложных самоорганизующихся систем. Временная динамика таких систем предопределена их структурой, предполагающей обязательную интеграцию и согласованное развитие всей совокупности связанных самовоспроизводящихся единиц (в случае организма - клеток, клеточных популяций) путем формирования в эволюции соответствующего регуляторного аппарата, чем и является система клеточной регуляции пролиферации. Неизбежное в силу естественного хода природных процессов (нарастание энтропии, снижение функции внешней диссипации) падение эффективности функционирования последней с возрастом всеболее ограничивает возможность полноценного самообновления и самовосстановления. В итоге - прогрессивное снижение жизнестойкости, рост уровня неспецифической уязвимости, повышение вероятности смерти, т. е. все то, чем характеризуется старение.

Можно сказать, что процесс старения своим наличием в природе не более как отражает факт принадлежности живых форм к категории дискретных частично открытых неравновесных самоорганизующихся диссипативных конструкций. Вместе с тем, учитывая исключительное разнообразие форм жизни и фиксируя узловые пункты ее исторического развития, целесообразно отметить, что старение в его конкретных проявлениях, воспроизводящихся в том числе в поколениях млекопитающих и людей, появилось в эволюции, по-видимому, в связи с возникновением клеток эукариотического типа и полового процесса.

В связи с отмеченным полезно вспомнить одноклеточный эукариотический организм парамецию (Paramecium), характеризующуюся наличием двух ядер - генеративного микронуклеуса и вегетативного, обеспечивающего генетическое сопровождение функциональных отправлений - макронуклеуса. Парамеции размножаются бесполым способом делением как прокариоты с удвоением ДНК обоих ядер, которые расходятся в дочерние клетки. Примерно после 100 делений скорость роста культуры снижается, меняется форма клеток, в цитоплазме происходят цитохимические изменения, аналогичные тем, которые наблюдаются в клетках многоклеточных организмов (в частности, человека) при их старении. По прошествии около 200 делений клетки перестают размножаться и погибают.

Предположительно, завершение жизненного цикла провоцируется накоплением повреждений в ДНК макронуклеусов. Иные события происходят в случае включения в жизненный цикл полового процесса. Две клетки сливаются в одну (конъю-гируют), удваивают ДНК микронуклеусов, одновременно каким то образом устраняя повреждения в ней («обнуление» биологических счетчиков времени? При расхождении конъюгировавшие парамеции обмениваются микронуклеусами.

При этом «старые» макронуклеусы разрушаются, видимо, путем апоптоза, а «новые» строятся на основе обновленных микронуклеусов. Приведенный пример рассматривается как свидетельство в пользу появления в эволюции клеточного старения и полового процесса одновременно при возникновении эукариотности. При этом подчеркивается важность полового процесса как инструмента генетической комбинаторики. У многоклеточных организмов ДНК с принципиально разными функциями разделена между двумя разновидностями клеток: генеративная сосредоточена в гаметах, тогда как метаболическая - в соматических клетках. По аналогии с одноклеточными эукариотами у многоклеточных после осуществления репродукции соматическая стареющая ДНК (аналог ДНК макронуклеусов) разрушается и организм, передав биоинформационно полноценную, до известной степени обновленную или измененную генеративную ДНК (аналог ДНК микронуклеусов) следующему поколению в процессе полового размножения, погибает.

Именно так ряду исследователей видятся эволюционные истоки и биологический смысл старения как особого явления в мире жизни. Оно необходимо как инструмент прекращения существования сомы организмов родительского поколения после выполнения ею (сомой) своих функций - обеспечения гаметогенеза и передачи в ходе полового размножения (или полового процесса) генетической информации потомкам, строящим на ее основе уже свою сому. Важнейшим эволюционным приобретением, вытекающим из структуры полового процесса (полового размножения), является феномен генотипической комбинативной изменчивости.

В развитии приведенных представлений предполагается, что естественный отбор в пользу более совершенных вариантов полового размножения сопровождался усложнением морфофункциональной организации в целом, ростом жизненности и, как следствие, удлинением жизни. В связи с последним обстоятельством роль фактора оптимизации и регулирования продолжительности жизни как существенной видовой характеристики берет на себя процесс старения, который, будучи отнесенным к пострепродуктивному периоду, становится в наиболее демонстративной форме частью онтогенеза многоклеточных. И в этом случае анализ эволюционных корней старения как закономерного явления в индивидуальном развитии указывает на его опосредованность историческим развитием других характеристик живых форм, в частности эукариотности, многоклеточности и полового процесса.

В эволюционном контексте самостоятельного внимания заслуживает вопрос о видовых и индивидуальных особенностях возрастных изменений, и прежде всего скорости их развертывания. Именно в этом находит свое воплощение специфика исторического развития той или иной группы живых существ, зафиксированная в гено (аллело) фондах видов. Отмеченное объясняет, почему старение наблюдается у представителей практически любого вида, безотносительно к тому, является ли он короткоили долгоживущим. Видовые и индивидуальные особенности старения при этом отражают специфику генетического состава популяций, а на организменном уровне - генетической конституции особи, т. е. отмечены печатью биологической эволюции. Темп возрастной потери жизнестойкости зависит от состояния эволюционно проработанных и генетически контролируемых факторов антибиостарения, величины генетического груза, оптимальности нормы реакции генотипа особи на условия существования.

Полезно обратить внимание на то, что один и тот же показатель, демонстрирующий на межвидовом уровне очевидную положительную корреляцию с видовой продолжительностью жизни на индивидуальном уровне может оказаться фактором риска сниженной длительности жизни. Речь идет, в частности, о массе тела. Названный пример подтверждает общее заключение о том, что видовой порядок продолжительности жизни и скорости старения, а также паттерн (сценарий) их индивидуальной изменчивости в пределах вида отражают особенности эволюционной судьбы вида и характеризуют соответствующий тип индивидуального развития.В процессе исторического развития, наряду со свойством приспособленности вновь возникающих живых форм, реализуется также принцип их усложнения, приобретения прогрессивных черт структурно-функциональной организации. В наиболее общем виде прогрессивный элемент филогенеза означает для организмов перспективу извлекать из окружающей

среды относительно большее количество энергии, т. е. интенсифицировать функцию внешней диссипации. Хотя в крупных таксонах по признаку максимальной достигаемой продолжительности жизни и, следовательно, темпам старения среди отдельных видов наблюдается большой разброс, вероятность оказаться в числе рекордистов по длительности жизни с ростом уровня морфофизиологической организации в целом повышается. Тем не менее возможность использовать для самовосстановления и самообновления возросшие в ходе прогрессивной эволюции энергетические ресурсы не выводит живые объекты из разряда диссипативных. Эффективность самообновления в любом случае оказывается недостаточной и отдельные организмы, независимо от уровня организации, подвержены старению и на фоне эволюционирующей и, таким образом, самосохраняющейся жизни неизбежно погибают.

Логичным представляется допущение, что прогрессивные эволюционные преобразования, наряду с совершенствованием энергообеспечения, должны сопровождаться ростом количества и повышением надежности сохранения и использования генетической информации. Однозначного соответствия уровню структурно-физиологической организации суммарного количества ДНК в клетке среди представителей разных типов и классов многоклеточных животных не установлено. Так, среди позвоночных виды-рекордисты по количеству ДНК относятся к классу амфибий, а не млекопитающих.

Тем не менее для появления на Земле процветающего класса насекомых понадобилось, чтобы совокупная длина уникальных нуклеотидных последовательностей ДНК в геноме превысила 108 пар нуклеотидов, предшественников хордовых - 4-108, амфибий - 8-108, рептилий - 109, млекопитающих - 2-109 пар нуклеотидов. При этом виды-рекордисты по продолжительности жизни зарегистрированы именно в классах рептилий и млекопитающих, связанных эволюционным родством. Вместе с тем очевидно, что в пределах каждого из названных классов встречаются одновременно и коротко-, и долгоживущие виды, различающиеся по продолжительности жизни на порядки, несмотря на то, что клетки их представителей содержат одинаковое количество ДНК. Так, длительность максимальной зарегистрированной жизни крысы (3 года) ичеловека (более 120 лет) различается на 2 порядка при количестве ДНК, соответственно, 5,7 и 5,8 пикограмм на диплоидное ядро. Нет корреляции между длительностью жизни и количеством копий в мультигенных семействах жизненно важных генов - рибосомных и транспортных РНК, гистонов. У дрозофилы с продолжительностью жизни 2-3 месяца имеется 200-250 копий генов рРНК, 5-12 копий генов тРНК и 110 копий генов гистонов, тогда как у мыши с продолжительностью жизни 2-3 года их 100, 100 и 10-20.

Проявления старения у беспозвоночных разнообразны и малоисследованны. Если же обратиться к феноменологии старения млекопитающих, в отношении которых накоплен огромный фактический материал, то от вида к виду сходных черт обнаруживается больше, тогда как межвидовые различия носят частный характер. Последнее обстоятельство подчеркивает важность эволюционной проработки феномена старения не только, а может быть и не столько, в части генеза типичных черт старческого фенотипа, сколько в части скорости их развития. Тем не менее исследователи отмечают ряд общих правил старения в зависимости от порядка видовой продолжительности жизни. При меньшей видовой продолжительности жизни изменения, связанные со старением, проявляют тенденцию концентрироваться преимущественно в одной из систем организма. При большей видовой продолжительности жизни названные изменения распределяются по системам более равномерно и отличаются меньшей гетерохронностью. Ряд биологических процессов у особей как коротко-, так и долго-живущих видов практически лишены возрастной динамики.

Как уже отмечалось, процесс старения носит универсальный и системный характер в том смысле, что он распространяется на представителей всех видов, по крайней мере, эукариотических, в частности, многоклеточных организмов и затрагивает все без исключения уровни структурно-функциональной организации особи. Отмечаемое заставляет предполагать отсутствие прямой связи между содержанием процесса старения и эволюцией в том плане, что он не является объектом прямых эволюционных преобразований. В рассматриваемой ситуации важно определиться, в чем состоит эволюционная стратегия относительно механизмови факторов регуляции возрастного процесса и порядка продолжительности жизни, коль скоро и то и другое представляют собой видоспецифические параметры.

Выше отмечалось, что прямой генетический контроль старения в виде соответствующей программы, видимо, отсутствует, а подверженность ему живых существ отражает присущую всем системам тенденцию к нарастанию энтропии. Вместе с тем нельзя пройти мимо того, что рассматриваемый процесс отличается межвидовыми и индивидуальными различиями. Многочисленные данные свидетельствуют о том, что скорость старения варьирует в широких пределах в зависимости от типа структурно-физиологической организации, в частности уровня энергетического и надежности информационного обеспечения развития и жизнедеятельности организмов разных видов, эффективности механизмов антибиостарения, индивидуальных особенностей генотипа и нормы реакции особи, условий ее существования.

Можно заключить, что в конкретных проявлениях старения отражена специфическая эволюционная судьба вида как такового, типа структурно-физиологической организации и онтогенеза его представителей. На генетическом уровне, таким образом, общие для вида и индивидуальные содержательновременные характеристики рассматриваемого процесса обусловливаются всей системой генотипа. Собственно, мы приходим к заключению, полностью, видимо, отвечающему главному постулату теории исторического развития: в природе не существует независимой эволюции отдельных признаков или свойств. Эволюционирует вся их совокупность с результатом в виде определенного типа морфофизиологической организации и онтогенеза, свойственных данному виду. Одним из общих параметров этого является видовой порядок продолжительности жизни, с которым увязаны принципиальные характеристики старения.

Роль системы генотипа в определении продолжительности жизни можно проиллюстрировать, сопоставив по названному параметру женщин и мужчин из одной популяции, для которых условия жизни в значительной степени близки. Действительно, показатели социально-независимой возрастной (биологической) компоненты смертности в группе 40-летних мужчин и женщин из итальянской популяции закономерно различаются более чем в 1,5 раза в пользу вторых. Аналогичным образом доказывается определенная зависимость продолжительности жизни и процесса старения от особенностей генофондов разных популяций.

Первый из рассмотренных примеров в сопоставлении с другими данными дает возможность еще раз обратить внимание на старение как на процесс противоречивый. Действительно, средняя продолжительность жизни женщины в экономически развитых странах выше, чем мужчин, тем не менее, интегральный показатель функционального состояния, рассчитанный по 23 параметрам для 516 представителей берлинской популяции (возраст 70-103 года) оказывается ниже у женщин, чем у мужчин.



Новые статьи

» Стронгилоидоз
Стронгилоидоз
Стронгилоидоз - хронически протекающий геогельминтоз с преимущественным поражением ЖКТ и общими аллергическими проявлениями. Основной источник заражения стронгилоидозом - больной человек. Некоторые... перейти
» Трихинеллез
Трихинеллез
Трихинеллез у человека - это острый зооноз с природной очаговостью, протекающий с лихорадкой, мышечными болями, отеком лица, кожными высыпаниями, высокой эозинофилией, а при тяжелом т... перейти
» Энтеробиоз
Энтеробиоз
Энтеробиоз - кишечный гельминтоз, вызываемый мелкой нематодой Enterobius vermicularis, со стертым и невыраженным течением, наиболее распространенный признак которого - перианальный зуд, возникающий на... перейти
» Аскаридоз
Аскаридоз
Аскаридоз - кишечный гельминтоз, вызываемый нематодой Ascaris lumbricoides, протекающий с поражением ЖКТ, интоксикацией, аллергическими реакциями. Аскаридоз - один из самых распространенных гельмин... перейти
» Альвеококкоз
Альвеококкоз
Альвеококкоз (Alveococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепней Echinococcus multilocularis, с хроническим прогрессирующим течением, развитием в печени и других органах мн... перейти
» Эхинококкоз
Эхинококкоз
Эхинококкоз (Echinococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепня Echinococcus granulosus, характеризуемый хроническим течением и развитием преимущественно в печени, реже в л... перейти