MEDDAILY.INFO
медицинская энциклопедия
ГлавнаяКарта сайта Контакты
 

Генетические гипотезы старения: общая характеристика

Существует большое разнообразие мнений относительно уровня, форм, полноты и конкретных путей генетического контроля возрастного процесса - от наличия особых «генов старения» или «генов долголетия», закономерно взаимодействующих генных комплексов, генетической программы для пострепродуктивной стадии индивидуального развития или специальных, включенных в геномтаймерных структур до утверждения примата стохастических мутационных повреждений наследственного материала, накопление которых приводит к цепной реакции, катастрофе ошибок и потере клеточных функций, акцента на прогрессирующее с возрастом снижение эффективности молекулярной репарации ДНК или заявлений о том, что старение наследственно не фиксировано.

Не будет преувеличением сказать, что практически все сколько-нибудь значительные открытия, на которые богата генетика минувшего столетия, привлекались для объяснения природы старения.


Из относительно недавних достижений в область интересов геронтологии уверенно вошел митохондриальный геном.

Многочисленные гипотезы, пытающиеся объяснить существо и механизмы старения, современная геронтология делит на 2 группы. Одни укладываются в представления о старении как о так или иначе запрограммированном (иногда в понимании «неизбежности», «обязательности») процессе. Другие исходят из того, что старение отражает собой естественный, вероятностный по времени и месту, не восполняемый износ биологических структур, воспринимаемый в широком смысле. В обеих группах есть место для гипотез, в которых фигурирует генетический фактор.

В первом случае - это либо программный механизм в его классическом генетическом варианте, т. е. присутствие в геноме биоинформации или, другими словами, «инструкций», регламентирующих ход событий по содержанию, объему, месту и времени происходящего в пострепродуктивном периоде онтогенеза, либо механизм таймера (биологических часов), который служит сигналом завершения продуктивной фазы онтогенеза и/или репродуктивного периода и начала деструктивно-дезорганизационной фазы.




При этом фенотипическое выражение и время такого сигнала относительно стадий постнатального развития эволюционно закреплено в генетических структурах клеток того или иного органа (тимус) или системы (гипоталамо-гипофизарная, лимфоидная).Исследованиями последнего времени, выполненными на домашних животных (собаки, лошади) разных пород, модельных лабораторных животных (мыши), нередко включая сравнение последних с представителями природных популяций особей соответствующего вида, открыто немало генов, которые в своей определенной аллельной (мутантной) форме дают существенный (до 40%) прирост продолжительности жизни.

Важнейшей задачей сегодняшнего дня, осознанной генетиками и геронтологами в связи с указанными открытиями, является точная характеристика механизма или совокупности процессов, посредством которых специфическая информация соответствующего аллеля или мутантной формы гена реализуется в желаемый, достаточно сложный фенотипический результат. Во втором случае - это прежде всего накопление в соматических клетках по ходу жизни генных или хромосомных мутаций, что обусловливает прогрессивное снижение функциональных возможностей и, таким образом, повышение вероятности смерти, чем, собственно, в наиболее общем виде и характеризуется старение.

Неблагоприятный эффект таких мутаций может сочетаться с таким же действием мутантных аллелей или хромосомных аберраций, унаследованных потомком от родителей. В качестве самостоятельного рассматривается вариант, связывающий возрастные изменения с наличием в геноме мутантных аллелей с плейотропным эффектом, неблагоприятные проявления которых вынесены отбором за пределы репродуктивного периода в более поздний возраст - хорея Геттингтона. Правда, сейчас названное заболевание связывают также с недавно открытым феноменом генетического импринтинга. Вместе с тем здесь нельзя исключить генокопирование.

В практическом отношении, говоря о возрастных изменениях, полезно сразу же уточнить, о генетическом контроле чего, собственно, идет речь. Если это «старение», то следует думать о специальной программе или каких-либо иных генетических детерминантах (например, таймерах), в соответствии с которыми оно организовано во времени и отнесено к различным клеточным типам, органам, системам организма. Такой программой или соответствующим детерминирующим механизмом могут быть отмечены, в частности, начало и скорость старения. Если же это «старость», торечь, видимо, идет о генетическом контроле развития признаков и свойств, по отдельности или в виде комплексов, характерных для старческого фенотипа. В таком случае следует ожидать участия достаточного числа конкретных структурных и регуляторных генов.



Новые статьи

» Стронгилоидоз
Стронгилоидоз
Стронгилоидоз - хронически протекающий геогельминтоз с преимущественным поражением ЖКТ и общими аллергическими проявлениями. Основной источник заражения стронгилоидозом - больной человек. Некоторые... перейти
» Трихинеллез
Трихинеллез
Трихинеллез у человека - это острый зооноз с природной очаговостью, протекающий с лихорадкой, мышечными болями, отеком лица, кожными высыпаниями, высокой эозинофилией, а при тяжелом т... перейти
» Энтеробиоз
Энтеробиоз
Энтеробиоз - кишечный гельминтоз, вызываемый мелкой нематодой Enterobius vermicularis, со стертым и невыраженным течением, наиболее распространенный признак которого - перианальный зуд, возникающий на... перейти
» Аскаридоз
Аскаридоз
Аскаридоз - кишечный гельминтоз, вызываемый нематодой Ascaris lumbricoides, протекающий с поражением ЖКТ, интоксикацией, аллергическими реакциями. Аскаридоз - один из самых распространенных гельмин... перейти
» Альвеококкоз
Альвеококкоз
Альвеококкоз (Alveococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепней Echinococcus multilocularis, с хроническим прогрессирующим течением, развитием в печени и других органах мн... перейти
» Эхинококкоз
Эхинококкоз
Эхинококкоз (Echinococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепня Echinococcus granulosus, характеризуемый хроническим течением и развитием преимущественно в печени, реже в л... перейти