MEDDAILY.INFO
медицинская энциклопедия
ГлавнаяКарта сайта Контакты
 

Плазматические мембраны эритроцитов и ряда других типов клеток стареющего организма

фото Плазматические мембраны эритроцитов и ряда других типов клеток стареющего организма
Как отмечено выше, данные в отношении старения эритроцитов отдельно взятых особей за время жизни клеток в кровяном русле прямо или косвенно свидетельствуют о повышении микровязкости мембран. К аналогичному выводу приводит анализ результатов сравнительных исследований свойств мембран популяций эритроцитов, полученных от доноров различного возраста. Действительно, в процессе старения организма (кролик, крыса, овца, человек) наблюдается повышение микровязкости или, что эквивалентно, плотности липидной составляющей плазматических мембран популяции эритроцитов в целом, безотносительно к их собственному (внутрипопуляционному) возрасту.

При этом отмечается определенный сдвиг в липидном составе. Исходя из полученных в опытах in vitro данных, известно, что обогащение мембраны эритроцитов холестерином (старение на клеточном уровне) затрудняет проникновение кислорода. Можно полагать, что это же происходит и при старении организма как такового. Отмеченное направление изменений приводит к ослаблению основной, кислородонесущей функции эритроцитов.

Одновременно регистрируются повышенная склонность эритроцитов к гемолизу и увеличение количества акантоцитов - патологической формы эритроцитов, отличающихся наличием на поверхности шипо-видных выростов и обнаруживаемых в мазках крови, в частности, также при абеталипопро-теинемии, уремии.


Таким образом, мембранные дефекты при названном заболевании могут иметь вторичную природу и отражать функциональную недостаточность антиоксидантной

Ситуация «с обратным знаком» - долгожительство - рассматривалась Р. Caprari и соавт. Они исследовали свойства мембран эритроцитов 15 лиц со средним возрастом для группы 103 года. Было отмечено снижение количества эритроцитов, гемоглобина и гематокрита. В мембранах наблюдали существенно повышенное отношение холестерин/фосфо-липиды, что сопровождалось ростом уровня полиненасыщенных жирных кислот в фосфатидилхолине и, в меньшей степени, в фосфатидилэтаноламине. При электрофорезе мембранных протеинов обнаружено повышение содержания цитоскелетного белка актина. Высказывается мнение, что феномен долгожительства связан с особыми свойствами эритроцитарной мембраны, проявляющимися в увеличении содержания полиненасыщенных жирных кислот и актина. Возможно, что именно вследствие этого микровязкость мембраны поддерживается на определенном, относительно более низком уровне, несмотря на возрастное увеличение отношения холестерин/фосфолипиды.

В литературе можно встретить данные об отсутствии изменений липидов эритроцитарных мембран с возрастом.


Несмотря на известную противоречивость данных о том, какой же липидный показатель эритроцитарной мембраны меняется с возрастом организма, все они указывают хотя бы на один параметр, состояние которого способствует возрастанию микровязкости, будь то отношение холестерин/фосфолипиды, уровень сфингомиелина или насыщенных жирных кислот. Вывод о возрастном повышении микровязкости эритроцитарной мембраны экспериментально обоснован. При этом он справедлив как для красных кровяных клеток, стареющих в пределах отпущенного им срока жизни в кровяном русле, так и для эритроцитов стареющего организма животных и человека в целом.

Указанный вывод имеет общегеронтологическое звучание, так как он подтверждается при исследовании изменений микровязкости и липидного состава при старении плазматических мембран не только клеток красной крови, но, в частности, тромбоцитов, лимфоцитов и ряда других типов клеток. Примечательно, что в отношении большинства исследованных клеточных типов наблюдается совпадение закономерных изменений с возрастом свойств плазматической мембраны и объема выполняемых соответствующими клетками функций.

Так, увеличение микровязкости, упорядоченности липидов мембран тромбоцитов сопряжено с сокращением времени АДФ-индуцированной агрегации, т.


е. с усилением их агрегационной активности. Создается впечатление, что физическая закономерность - корреляция микровязкости мембраны тромбоцита и его агрегационных свойств - является универсальной, не зависящей от первопричины изменения микровязкости, будь ли это изменение состава жирных кислот фосфолипидов, либо соотношений количества фосфолипидов с количеством белка или холестерина, либо соотношения отдельных классов фосфолипидов, либо интенсификация перекисного окисления липидов.

К выводу о влиянии жидкостности мембран тромбоцитов на их агрегационные свойства пришли и другие исследователи. Цитируемые авторы модифицировали in vitro отношение холестерин/фосфолипиды тромбоцитов и липосом, приготовленных из тромбоцитарных липидов, добиваясь при этом риджификации мембраны. Из анализа кинетики флуоресценции паринаровой кислоты авторы заключили, что холестерин повышает гетерогенность бислоя, увеличивая область твердых липидных доменов. В них концентрация холестерина оказывается намного выше, чем в среднем по мембране. Эти опыты in vitro могут служить аналогом того, что происходит с плазматической мембраной при старении организма. В свою очередь, риджификация (уплотнение) мембраны тромбоцитов с увеличением количества ее твердых областей, должна создавать благоприятные условия для взаимодействия тромбоцитов с присутствующими в плазме факторами агрегации, что может быть причиной увеличения при старении вероятности тромбозов.

При исследовании жидкостности мембран лимфоцитов стареющих животных (мыши, куры) и человека различными авторами получены противоречивые данные, говорящие не только в пользу ее понижения, но и повышения. В отдельных работах приводятся результаты, указывающие на то, что соответствующий параметр с возрастом не претерпевает изменений. Возможно, что указанные противоречия связаны с гетерогенностью популяции лимфоидных клеток. Так, показано отсутствие возрастных изменений жидкостности мембран В лимфоцитов человека на фоне снижения жидкостности мембран Т-лимфоцитов. Объяснение фиксируемых различий видят, в том числе в большей чувствительности Т-клеток к перекисному окислению липидов.

Ввиду участия лимфоцитов во многих процессах, естественен интерес к тому, влияют ли возрастные изменения микровязкости мембран на функциональную активность этих клеток. Высказано предположение, что возрастная потеря иммунных функций Т-лимфоцитов связана с изменением свойств мембраны. При этом в старых Т-клетках действительно обнаружено меньше белков, чем в молодых.С возрастом снижается митогенный ответ и повышается мембранная микровязкость лимфоцитов человека. Положительная корреляция существует между микровязкостью и ответом клеток на фитогемагглютинин. Считают, что изменения в липидном составе и физических свойствах мембраны лимфоцитов могут быть ответственны, по крайней мере частично, за ослабление иммунного ответа в старческом возрасте.



Новые статьи

» Стронгилоидоз
Стронгилоидоз
Стронгилоидоз - хронически протекающий геогельминтоз с преимущественным поражением ЖКТ и общими аллергическими проявлениями. Основной источник заражения стронгилоидозом - больной человек. Некоторые... перейти
» Трихинеллез
Трихинеллез
Трихинеллез у человека - это острый зооноз с природной очаговостью, протекающий с лихорадкой, мышечными болями, отеком лица, кожными высыпаниями, высокой эозинофилией, а при тяжелом т... перейти
» Энтеробиоз
Энтеробиоз
Энтеробиоз - кишечный гельминтоз, вызываемый мелкой нематодой Enterobius vermicularis, со стертым и невыраженным течением, наиболее распространенный признак которого - перианальный зуд, возникающий на... перейти
» Аскаридоз
Аскаридоз
Аскаридоз - кишечный гельминтоз, вызываемый нематодой Ascaris lumbricoides, протекающий с поражением ЖКТ, интоксикацией, аллергическими реакциями. Аскаридоз - один из самых распространенных гельмин... перейти
» Альвеококкоз
Альвеококкоз
Альвеококкоз (Alveococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепней Echinococcus multilocularis, с хроническим прогрессирующим течением, развитием в печени и других органах мн... перейти
» Эхинококкоз
Эхинококкоз
Эхинококкоз (Echinococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепня Echinococcus granulosus, характеризуемый хроническим течением и развитием преимущественно в печени, реже в л... перейти