MEDDAILY.INFO
медицинская энциклопедия
ГлавнаяКарта сайта Контакты
 

Изменения в деятельности опорно - двигательного аппарата стареющего человека

Изменения тела при старении заключаются в потере массы мышц и костей, что часто как бы «компенсируется» заместительным увеличением массы жировой клетчатки. Трудно определить, какая доля потери мышцы обусловлена исключительно старением, а какая - уменьшением физической активности пожилого человека. У пожилых людей, сохраняющих физическую активность, происходит умеренная потеря мышечной массы, преимущественно за счет волокон второго типа («быстро сокращающихся»), и только в последующем атрофируются волокна первого типа («медленно сокращающиеся»). Уменьшается как количество, так и масса скелетных мышечных волокон.

В возрасте от 20 до 50 лет мышечная масса падает в среднем на 10%, а после 50 лет потеря составляет 10% оставшейся мышечной массы каждое десятилетие.

Установлено, что у больных с низким уровнем содержания в крови гормона роста и инсулиноподобного фактора роста масса скелетных мышц может уменьшаться на 35% в десятилетие.


Потере массы скелетных мышц по мере старения организма, по-видимому, способствуют нарушения нейротрофической регуляции, что подтверждается динамикой возрастных морфологических изменений нервно-мышечных синапсов, а также моторных нейронов в спинном мозге. Позитивное влияние гормональных факторов отмечено при назначении гормона роста человека здоровым людям в возрасте от 61 до 80 лет с низким содержанием в плазме инсулиноподобного фактора роста. Через 6 мес у них существенно увеличивалась мышечная масса и уменьшалась масса жировой клетчатки.

Возрастная атрофия скелетных мышц характеризуется не только уменьшением массы и количества мышечных волокон. При макроскопическом исследовании старческие скелетные мышцы имеют менее красный цвет с поверхности и на разрезе, приобретают сероватый или желтоватый оттенок.


Начальные атрофические изменения скелетных мышц сопровождаются, как правило, избыточным содержанием интерстициальной влаги и вакатным (заместительным) разрастанием жировой и соединительной ткани, что как бы маскирует процесс потери мышечной массы. В дальнейшем мышцы становятся более плотными, тугими, суховатыми.

Атрофические процессы захватывают все группы скелетных мышц, но раньше и больше мышцы, выпрямляющие туловище, что имеет важное патогенетическое значение для развития возрастных изменений всего опорно-двигательного аппарата, легких и ряда других внутренних органов.Микроскопический анализ позволяет дифференцировать возрастную атрофию скелетных мышц с другими миопатиями: уменьшается диаметр мышечных волокон, их поперечная исчерченность становится менее четкой, увеличивается ядерно-саркоплазматическое соотношение вследствие уменьшения объема саркоплазмы, ядра гиперхромные, пикнотичные, эндомизий и соединительнотканные прослойки более выражены, отмечаются участки гиалиноза.

При морфометрическом исследовании выявляется уменьшение плотности капиллярной сети в мышцах, но утилизация кислорода в стареющих скелетных мышцах может долго не изменяться. По-видимому, намного большее значение имеет снижение активности миозиновой АТФазы, приводящее к удлинению времени сокращения и к замедлению развития напряжения. При гистоэнзимологическом исследовании действительно выявляется постепенное падение с возрастом активности ферментных систем, обеспечивающих энергетику скелетных мышечных волокон.

Приведенные морфологические сведения объясняют, почему скелетные мышцы старых людей не способны поддерживать необходимую силу сокращений, особенно при повторяющихся нагрузках. В экспериментальных условиях установлено двукратное уменьшение силы сокращений в результате неспособности стареющих мышц сохранить энергетический баланс в условиях повторяющейся нагрузки. В связи с этим скелетные мышцы становятся слабыми, повышается их утомляемость, они более повреждаемы при увеличении нагрузки, длительности и частоты сокращений. Для скелетных мышц пожилых и старых людей характерно сочетание повышенной повреждаемости с ухудшением репаративных процессов, в частности с более длительной, чем у молодых, и менее полноценной внутриклеточной регенерацией ультраструктур.

Возможны повреждения скелетных мышц вследствие собственных сокращений, особенно при увеличении их продолжительности. Такие повреждения получили название кон-трактурных. Они встречаются в мышечных тканях людей любого возраста, но именно при старении создаются морфофункциональные предпосылки для их большей выраженности. В «пересокращенных» саркомерах активируются гидролитические ферменты, а также процессы окисления липидов, что усугубляет альтерацию. Происходят резорбция некротизированных волокон и заместительный фиброз. В эксперименте показано, что у молодых животных за 1 мес. полностью восстанавливаются скелетные мышцы после контрактурных повреждений. Мышцы старых животных восстанавливаются в течение нескольких месяцев с развитием полей соединительной ткани на месте погибших мышечных волокон.

Морфологические изменения скелетных мышц при возрастной атрофии необходимо учитывать при назначении физических упражнений. Данные об их пользе для пожилых и старых людей подкреплены большим количеством убедительных доказательств: под их влиянием происходит увеличение мышечной массы и содержания сократительных белков, возрастает активность окислительно-восстановительных ферментов и миозиновой АТФазы в саркоплазме. Однако нужно учитывать и большую повреждаемость старческих мышц во время упражнений с интенсивной и частой нагрузкой. Причины скелетно-мышечных повреждений и болей во время упражнений должны рассматриваться в комплексе с другими изменениями опорно-двигательного аппарата у пожилых и старых людей.

Возрастные изменения хрящевой ткани наблюдаются в суставном хряще, межпозвонковых дисках, реберных хрящах, во внескелетных опорных структурах (хрящах гортани, трахеи, бронхов, хрящевой части слуховой трубы и др.). Типичный морфологический признак, выявляемый при обследовании больных пожилого и старческого возраста и при патологоанатомическом исследовании, - обызвествление и даже окостенение хрящей перечисленных выше локализаций. Суставной хрящ изменяется на протяжении всей жизни человека, стареют как хондроциты, так и хрящевой матрикс. Первые очаговые дегенеративные (дистрофические) изменения в суставном хряще появляются ко времени зрелости скелета и прогрессивно нарастают с возрастом.

Клинико-морфологические сопоставления выявили линейную корреляцию между нарастанием возрастных дегенеративных изменений суставного хряща и частотой основных клинических признаков старческого остеоартроза - болей и тугоподвижности суставов. Морфологический субстрат возрастной перестройки суставов включает в себя изменения цитофизиологии хондроцитов, нарушение состава и молекулярной организации хрящевого матрикса, а также структурные изменения синовиальной оболочки, суставных капсул, подхрящевой кости, менисков, связок.

С возрастом происходят изнашивание, разволокнение, помутнение суставных поверхностей, возникают глубокие щели, трещины (узуры), наблюдается фрагментация хряща. Подхрящевая костная ткань уплотняется, появляются остеофиты. Наиболее часто так стареют межфаланговые, коленные, тазобедренные, плечевые суставы и суставы позвоночника. Суставной хрящ, подобно другим коллагеновым в своей основе тканям, с возрастом приобретает желтоватый или коричневатый оттенок. Это изменение цвета, по-видимому, становится следствием посттрансляционной модификации белков матрикса, но его клиническое значение остается неясным.

Возрастные изменения структуры хондроцитов отражают нарушения функции синтеза ими компонентов межклеточного вещества. В клетках накапливаются липиды и внутрицитоплазматические филаменты, уменьшается объем мембран пластинчатого комплекса и эндоплазматической сети, качественно изменяется синтез протеогликанов. В финале происходят вакуолизация и некроз хондроцитов. Нарушается способность клеток к эффективной замене деградирующих макромолекул матрикса и к его восстановлению после повреждений.

Изменения хрящевого матрикса охватывают основное вещество и волокна. С возрастом в нем уменьшается содержание воды, изменяются протеогликаны и коллагены, образующие первичные компоненты макромолекулярного каркаса матрикса. Снижается количество коллагена I типа по отношению к коллагену II типа. Уменьшаются размеры и количество протеогликановых макромолекул в агрегатах, увеличивается содержание кефалина, снижается содержание хондроитинсульфата, уменьшаются размеры центрального ядра протеогликановых агрегатов, представленного гиалуроновой кислотой, и возрастает ее концентрация, по-видимому, вследствие накопления деградированных молекул. В результате нарушается упорядоченность расположения макромолекул и их агрегатов. Эти структурные изменения являются морфологической основой возрастных нарушений физико-механических свойств хрящевого матрикса.

Коллагеновые волокна хряща с возрастом утолщаются, возрастает число перекрестных связей между молекулами коллагена в результате реакций неэнзиматического гликозили-рования. Утолщение коллагеновых волокон и изменение протеогликанов основного вещества способствуют ригидности макромолекулярного каркаса и возрастанию риска структурных повреждений хряща при нагрузках.

Наиболее демонстративны морфологические изменения хряща в межпозвонковых дисках. Клинически они проявляются болями в шее, спине и пояснице, тугоподвижности позвоночника, общей скованности - наиболее частыми жалобами современных людей среднего и пожилого возраста. При морфологическом исследовании установлено быстрое развитие возрастных изменений центральных зон межпозвонковых дисков уже во время роста и созревания скелета. У младенцев центральную зону студенистого ядра занимают синтициальные тяжи и скопления хордовых клеток, а к пубертатному периоду они исчезают. После наступления зрелости скелета число жизнеспособных клеток во всех участках диска резко снижается, особенно в его центральных областях. Появляются щели и трещины, простирающиеся от периферии до центра.

При электронно-микроскопическом исследовании матрикса диска обнаружено увеличение диаметра коллагеновых фибрилл, накопление плотного зернистого и нитевидного осмиофильного материала, состоящего, по-видимому, из деградированных молекул матрикса, уменьшение размеров протеогликановых агрегатов.

Результаты морфологических исследований свидетельствуют о важной патогенетической роли нарушений кровоснабжения и ухудшения питания суставного хряща в развитии его возрастных изменений. Клетки межпозвонковых дисков могут рассчитывать только на диффузию питательных веществ по матриксу из кровеносных сосудов, идущих по периферии фиброзного кольца, и из сосудов тел позвонков. Однако с возрастом объем сосудистого русла, приносящего артериальную кровь к межпозвонковым дискам, уменьшается. Трофику межпозвонковых дисков ухудшают курение, сосудистые болезни, сахарный диабет, повышенная нагрузка на диск. В капсулах практически всех суставов у людей старше 60 лет обычно обнаруживаются изменения микрососудов: склероз, гиалиноз, облитерация, петрификация.

Возрастная дегенерация охватывает и соединительную ткань суставных капсул, связок и сухожилий. Вследствие дегенеративных изменений наблюдаются повреждения этих структур: самопроизвольные разрывы или разрывы при малой нагрузке мышц плеча, бицепса, заднего большеберцового сухожилия, надколенной связки, пяточного сухожилия; растяжения суставных капсул и связок, в том числе позвоночного столба. Кровоснабжение суставных капсул, связок и сухожилий с возрастом существенно ухудшается. В частности, значительно сокращается сосудистая перфузия мышц плеча.

Стареющие фибробласты плотной волокнистой соединительной ткани уплощаются и удлиняются, теряют большую часть гранулярной эндоплазматической сети и мембран пластинчатого комплекса. У молодых особей в клетках плотной волокнистой соединительной ткани сухожилий установлен высокий уровень аэробного метаболизма, который снижается с возрастом практически до нуля. Вследствие энергодефицита страдает биосинтетическая активность клеток. Коллагеновые волокна связок и сухожилий подвергаются деструкции различной степени, что приводит к изменению их механических свойств.

Деструкция коллагена влечет за собой дистрофическое обызвествление суставных хрящей и суставных капсул. В клинике это может проявляться остеоартрозами, остеоартритами (в отечественной медицине наиболее часто употребляется обобщающий термин «деформирующий артроз») или не иметь выраженной клинической симптоматики. Неоднородная группа болезней суставов пожилых и старых людей обусловливает уменьшение объема суставного хряща, и нарушается ремоделирование подхрящевой костной ткани. Более 80% людей старше 55 лет имеют такие морфологические изменения, хотя клинические проявления встречаются во много раз реже. Обычно также обнаруживаются общие нарушения обмена веществ. При сахарном диабете, гипотиреозе, гемохроматозе, акромегалии, алкаптонурии, гепатолентикулярной дегенерации наблюдается ускоренное старение хряща.

При псевдоподагре (суставном хондрокальцинозе) определяются известковые отложения в суставном хряще, а также в прилежащих мягких тканях. Известковые массы свободны от ура-тов и представлены кристаллами пирофосфата кальция, которые идентифицируют в тканях или в синовиальной жидкости при исследовании срезов или мазков в поляризованном свете, поскольку они дают двойное лучепреломление. Хондрокальциноз может быть бессимптомным у 25% пожилых больных, особенно при локализации в коленных суставах. Высвобождение кристаллов пирофосфата кальция в просвет суставной сумки может способствовать возникновению острого воспаления, что имитирует клиническую картину подагры.

Воспалительные изменения вокруг суставной соединительной ткани обычно связаны с отложениями кристаллов гидроксиапатита кальция. Гидроксиапатитная артропатия плечевых, коленных и тазобедренных суставов сопровождается большими выпотами, как правило невоспалительными. Типичны деструктивные изменения суставной капсулы и вокруг суставных сухожилий с их частичным лизисом или разрывами, которые часто сопутствуют артропатиям (например, развивается нестабильность мышц плеча). Кристаллы гидроксиапатита, наряду с кристаллами пирофосфата, часто выявляются в суставной жидкости при тяжелых дегенеративных изменениях суставов. Кристаллы гидроксиапатита выявляются при окраске ализариновым красным, они не обладают двойным лучепреломлением в поляризованном свете. Для идентификации кристаллов используется также электронная микроскопия.

Таким образом, морфологическая характеристика деформирующего артроза у пожилых и старых пациентов складывается из ряда признаков, имеющих в основе возрастную перестройку всего опорно-двигательного аппарата. В последующем на ее фоне возникают деструктивные изменения в хрящевой, плотной волокнистой и костной тканях. В связи с нарушениями регенераторных процессов обычная структура не восстанавливается. Преобладают склеротические процессы, охватывающие суставной хрящ, суставную капсулу, подхрящевые участки кости. Возникают очаги дистрофического обызвествления. Увеличивается объем околосуставной костной ткани, она уплотняется, деформируется, образуются остеофиты. На этом фоне вследствие нарушения процессов самообновления костной ткани и преобладания резорбтивных процессов над костеобразованием возникают микроскопические и более крупные псевдокисты в субхондральной склерозированной костной ткани. Деформация суставов обычно сопровождается невоспалительным выпотом, что еще более увеличивает объем пораженного сустава.

Возрастные изменения костей. К числу наиболее распространенных возрастных скелетно-мышечных нарушений относится климактерический и старческий остеопороз, являющийся инволютивным атрофическим процессом. Суммарная масса костей у человека достигает наибольшей величины к 30 годам, а затем прогрессивно уменьшается. Остеопороз с возрастом охватывает все кости, наибольшее клиническое значение имеют позвоночник, бедро, ребра, лучевая кость. В этих костях часто возникают переломы даже под воздействием, казалось бы, незначительных травмирующих воздействий. У пожилых и старых людей процессы резорбции кости преобладают над остеогенезом.

Баланс массы костей имеет важное адаптивное значение для организма в целом, и, как установлено в последние годы, эта масса генетически детерминирована. В частности, обсуждается возможная роль аллелей рецепторов витамина D в поддержании костной массы. Прогресс методов современной молекулярной генетики позволяет ожидать в ближайшее время выявления генов, влияющих на развитие возрастного остеопороза.

Значение гормонального дисбаланса для развития остеопении в пожилом возрасте (в физиологических условиях?) наиболее демонстративно при так называемом постменопау-зальном или климактерическом остеопорозе.

У женщин возрастная потеря костной массы больше, чем у мужчин. Резорбция кости возрастает при снижении концентрации эстрогенов и кальцитонина в крови и при повышенной продукции паратгормона. Остеогенез в свою очередь тормозится при снижении физической активности, при уменьшении содержания кальция и витамина D в крови. Однако, как правило, концентрация кальция, неорганического фосфора и щелочной фосфатазы в крови при неосложненных формах возрастного остеопороза соответствует норме.

В экспериментах у животных после оофоронэктомий и орхиэктомий развивается остеопо-роз вследствие нарушения резорбтивных и регенераторных процессов в кости под влиянием таких местных факторов, как интерлейкин-1, фактор некроза опухолей, интерлейкин-6, простагландин Е2. Известно стимулирующее влияние эстрогенов на остеобласты. Вместе с тем введение эстрогенов при развившемся остеопорозе не дает восстановление утраченной костной массы.

У пожилых и старых людей остеопения может усиливаться при различных интеркуррентных заболеваниях и под влиянием лечебных мероприятий (химиотерапия, лучевая, гормональная терапия).

При остеопорозе корковое вещество кости теряет компактное пластинчатое строение, каналы остеонов расширяются. Происходит как бы спонгизация кортикального слоя, поскольку сосудистые каналы расширяются, образуются мелкие и более крупные полости. В губчатом веществе истончаются костные перекладины, уменьшается их число, костный мозг замещается волокнистой соединительной тканью. Во вставочных системах коркового вещества и в подхрящевых костных пластинках возникают трещины, здесь нередко обнаруживаются обширные участки костной ткани, не содержащие остеоцитов. Повышенная резорбция кости проявляется на гистологических препаратах увеличением количества остеокластов, особенно по кортико-эндостальным поверхностям. Важными диагностическими признаками остеопороза служат: обычная микроскопическая структура костного матрикса, нормальное содержание в нем минеральных веществ, отсутствие разрастаний остеоида. Это отличает остеопороз от других видов остеопении, в частности от остеомаляции, при которой наблюдаются избыточное разрастание остеоида и нарушения минерализации кости.

При климактерическом остеопорозе изменения происходят преимущественно в губчатой костной ткани, а при более позднем, сенильном остеопорозе наблюдается остеопения как губчатой, так и компактной кости. Особенно подвержены микропереломам тела позвонков, структурная целостность которых обеспечивается преимущественно трабекулами губчатой кости, поскольку они имеют обычно тонкие кортикальные пластинки. При коллабировании тел позвонков возникают компрессионные переломы. На долю переломов тел позвонков, шейки бедра и дистальных отделов лучевой кости приходится до 40% всех костных повреждений у женщин старше 65 лет.

Клинико-патологоанатомические сопоставления убеждают нас в том, что возрастной остеопороз не ограничивается переломами костей различной локализации. Четкое морфологическое обоснование имеют характерные боли в спине, в области грудного и поясничного отделов позвоночника, значительное уменьшение роста, деформация поясничного столба (поясничный лордоз, кифосколиоз). В комплексе с возрастными изменениями суставов, связок, сухожилий и мышц остеопороз существенно снижает качество жизни любого пожилого и старого человека: ограничивается подвижность, возникают болезненные ощущения при остеоартрозах (коксартрозах, гонартрозах, спондилезах), нарушаются функции внутренних органов и прогрессирует их структурная возрастная перестройка, что способствует старческому одряхлению.



Новые статьи

» Стронгилоидоз
Стронгилоидоз
Стронгилоидоз - хронически протекающий геогельминтоз с преимущественным поражением ЖКТ и общими аллергическими проявлениями. Основной источник заражения стронгилоидозом - больной человек. Некоторые... перейти
» Трихинеллез
Трихинеллез
Трихинеллез у человека - это острый зооноз с природной очаговостью, протекающий с лихорадкой, мышечными болями, отеком лица, кожными высыпаниями, высокой эозинофилией, а при тяжелом т... перейти
» Энтеробиоз
Энтеробиоз
Энтеробиоз - кишечный гельминтоз, вызываемый мелкой нематодой Enterobius vermicularis, со стертым и невыраженным течением, наиболее распространенный признак которого - перианальный зуд, возникающий на... перейти
» Аскаридоз
Аскаридоз
Аскаридоз - кишечный гельминтоз, вызываемый нематодой Ascaris lumbricoides, протекающий с поражением ЖКТ, интоксикацией, аллергическими реакциями. Аскаридоз - один из самых распространенных гельмин... перейти
» Альвеококкоз
Альвеококкоз
Альвеококкоз (Alveococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепней Echinococcus multilocularis, с хроническим прогрессирующим течением, развитием в печени и других органах мн... перейти
» Эхинококкоз
Эхинококкоз
Эхинококкоз (Echinococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепня Echinococcus granulosus, характеризуемый хроническим течением и развитием преимущественно в печени, реже в л... перейти