MEDDAILY.INFO
медицинская энциклопедия
ГлавнаяКарта сайта Контакты
 

Изменения в работе органов дыхания в организме пожилого человека

Классическими морфологическими признаками старческих легких со времен Лаэннека считаются их уменьшение, потеря эластичности, истончение межальвеолярных перегородок. Термин «старческая эмфизема» (симптомы: возрастная эмфизема, атрофическая эмфизема, постуральная эмфизема, маленькое эмфизематозное легкое) имеет наибольшее распространение для обозначения инволютивных процессов в легких у пожилых и старых людей. Однако многие патологи и клиницисты, как бы подчеркивая адаптивную сущность этих процессов, предпочитают не применять термин «эмфизема», а используют обозначения «старческая атрофия легких», «старческая инволюция легких», «старческое вздутие», «senile hyperinflation».

На секции умерших старых людей крайне редко удается увидеть per se возрастные изменения легких. Всегда обнаруживаются выраженные в различной степени морфологические свидетельства воздействия комплекса различных факторов окружающей среды, а также последствия перенесенных ранее болезней.


В большинстве наблюдений патолог рассматривает старческую атрофию как фоновое состояние легочных заболеваний. В старческих легких определяются морфологические признаки компенсаторных процессов, обеспечивающих уровень функционирования, в целом адекватный потребностям стареющего организма.

При вскрытии грудной клетки старческие легкие обычно спадаются больше, чем у молодых; они мягкие, дряблые на ощупь, ямки от надавливания на поверхности легких не расправляются. Краевые отделы более воздушны. Часто определяется диффузный антракоз. Наряду с эмфизематозными полями обнаруживаются участки ателектазов. Воздушность респираторных отделов выражена в различной степени, чтоотражает важный признак старческих легких - неравномерность вентиляции.

Площадь альвеол и альвеолярных ходов с возрастом, как правило, возрастает, резервная извилистость стенок уменьшается, межальвеолярные перегородки укорачиваются, истончаются, альвеолярные поры расширяются.


В этих участках параллельно с атрофией межальвеолярных перегородок редуцируется капиллярная сеть. Характерным морфологическим признаком сенильной эмфиземы служат крупные, значительно расширенные альвеолярные ходы, окруженные маленькими альвеолами. Расширение ацинусов с типичными «шпорами» на месте замыкательных пластинок приводит к уменьшению глубины альвеол и соответственно площади газообмена и скорости движения воздушной струи.

При морфометрическом исследовании микроциркуляторного русла установлено уменьшение васкуляризации старческих легких. Парадоксальные особенности их микроциркуляции заключаются в ухудшении кровоснабжения хорошо аэрируемых участков легочной ткани, а в менее вентилируемых местах уровень кровоснабжения высокий. Капиллярный кровоток неравномерен. Уменьшение количества функционирующих капилляров сопровождается их большой извитостью.

Это важный фактор приспособления, обеспечивающий более полный газообмен между альвеолярным воздухом и кровью капилляров в результате увеличения поверхности и длительности их контакта. Возрастает число межкапиллярных анастомозов, увеличивается количество артериовенозных и распространенных артерио-артериальных шунтов между системами бронхиальных и легочных артерий. Эти данные объясняют отсутствие гипертензии малого круга и легочного сердца в условиях частичной редукции капиллярной сети при неосложненных инволютивных процессах в старческих легких.

В стенках бронхов изменяются структурные элементы всех оболочек на протяжении всего бронхиального дерева, что становится морфологической основой ухудшения бронхиальной проходимости и ослабления их дренажной функции. Эпителий слизистой оболочки бронхов атрофичный, низкий, может быть многорядным; иногда наблюдается метаплазия в многослойный плоский эпителий. Железыподвергаются атрофии, продуцируемая ими слизь становится более густой, вязкой, скапливается в просвете. Мышечная оболочка также атрофирована. В хрящах наблюдаются очаговая деструкция, дистрофическое обызвествление и даже окостенение. Большое значение имеют атрофические и склеротические процессы в мышечных оболочках бронхиол, вследствие чего происходит их расширение с последующим растяжением устьев альвеолярных мешочков и соответственно увеличение «мертвого пространства».

Снижение эластичности легочной ткани сопровождается морфологическими изменениями соединительнотканного каркаса старческих легких, обусловленными нарушениями синтеза эластина и коллагена при старении организма. В развитии этих нарушений существенная роль принадлежит реакциям перекрестного гликозилирования, ухудшающим свойства макромолекул протеогликанов и волокнистых структур интерстиция легких. Изменяются все компоненты межклеточного вещества соединительной ткани: основное вещество, ретикулярные, эластические и коллагеновые волокна. Содержание влаги и гиалуроновой кислоты в основном веществе уменьшено. Наблюдаются качественные изменения эластических волокон: набухание, потеря фибриллярности, разволокнение, эластокальциноз. Отмечены разрастание соединительной ткани в стенках альвеолярных ходов и бронхиол, в межацинарных перегородках, а также перибронхиальный и периваскулярный склероз. Последние два признака наряду с антракозом играют важную роль в нарушении оттока лимфы из старческих легких. Это по механизму порочного круга, в свою очередь, способствует разрастанию соединительной ткани.

Старческая атрофия легких происходит на фоне деформации грудной клетки, инволютив-ных изменений тел позвонков и межпозвонковых дисков, дистрофического обызвествления и окостенения реберных хрящей, атрофических изменений межреберных мышц и диафрагмы. Развивается дорсальный кифоз с истончением межпозвонковых дисков, грудная клетка приобретает бочкообразную форму, существенно ограничивается ее подвижность. Эти изменения играют важную патогенетическую роль в развитии старческой эмфиземы легких.

Структурные возрастные изменения легких и других систем организма обусловливают своеобразие патологоанатомической картины легочных заболеваний у пожилых и старых людей. В первую очередь и в основном это относится к пневмонии - одной из самых распространенных болезней, частой непосредственной причине смерти пожилых и старых людей. Даже небольшая очаговая пневмония у старых пациентов может рассматриваться как основное заболевание. Пневмония также может быть проявлением других болезней, особенно инфекционных, часто осложняет течение сердечно-сосудистых, неврологических и других болезней. Большое значение у старых людей имеют послеоперационные, аспирационные, гипостатические, ателектатические, постинфарктные пневмонии. Следовательно, в клиническом и патологоанатомическом диагнозах пневмонии можно отнести к основному заболеванию, к осложнениям основного заболевания, к его проявлениям и к непосредственной причине смерти. Большинство пневмоний у старых людей не являются сугубо старческими, а возникают под действием тех же факторов, что и у более молодых пациентов, но имеют определенные клинико-патологоанатомические особенности.

Как правило, поражение дыхательных путей представляет собой бронхопневмонию, хотя клиницисты и патологоанатомы могут диагностировать лобарную пневмонию у пожилых и старых людей. Типичная локализация пневмонических очагов - задненижние отделы легких, хотя не исключены поражения верхних долей.

На морфологическую картину пневмонии влияют бактериологические особенности возбудителей. У пожилых и старых людей при пневмониях чаще, чем у молодых, наряду с типичными этиологическими факторами (пневмококки, стрептококки, стафилококки, гемоглобинофильная палочка Пфейфера) определяются клебсиелла, энтеробактерии, микоплазма, легионелла и смешанная микрофлора.

При пневмококковой пневмонии экссудат, как правило, серозно-лейкоцитарный, содержит, в отличие от наблюдений у более молодых людей, небольшое количество фибрина. Если такая пневмония возникает на фоне гипостазов, то в экссудате обнаруживаются эритроциты и много альвеолярных макрофагов. Некрозы и нагноения обычно нехарактерны для пневмококковой пневмонии, но суперинфицирование гноеродной микрофлорой может приводить к таким последствиям. Длительные резорбтивные процессы существенно повышают риск организации экссудата, возникновения карнифици-рующей пневмонии и в дальнейшем очагового пневмосклероза.

Нагноения более типичны для стрептококковой пневмонии, при этом гнойное расплавление может распространяться на интерстиций легкого, возникает так называемая расслаивающая пневмония. При стрептококковой пневмонии в большей степени выражены общие изменения в организме, обусловленные интоксикацией.

Еще в большей степени нагноения типичны для стафилококковых пневмоний. На фоне выраженных гемодинамических нарушений (отек, кровоизлияния) в очагах стафилококковой пневмонии возникают некрозы и последующее абсцедирование. Золотистый стафилококк и грамотрицательная микрофлора являются наиболее частыми этиологическими факторами нозокомиальных пневмоний у пожилых и старых пациентов.

Клебсиллезная (фридлеровская) пневмония обусловливает появление особого экссудата, содержащего слизь наряду с фибрином, лейкоцитами, эритроцитами, что придает мокроте своеобразный желеподобный вид. Клебсиеллезная пневмония вызывает некрозы, кровоизлияния, нагноения, секвестрацию, образование каверн. Как правило, наблюдаются плеврит и выраженные общие токсические или септические проявления.

Своеобразные морфологические изменения обнаруживаются в легких при первичной атипичной пневмонии, у более молодых людей обычно вызываемой микоплазмой. У пожилых и старых пациентов большее значение приобретают вирусы (вирусы гриппа, респираторно-синтициальные вирусы, аденовирусы, риновирусы), легионелла, хламидии и др. Поражение легких может быть односторонним или двусторонним, очаговым или долевым. При долевом поражении патологоанатом обращает внимание на необычность макроскопической картины легких. В отличие от типичной лобарной пневмонии пораженная доля неоднородна - воспалительные фокусы как бы не консолидированы, уплотнены, застойно-красного цвета.

При пневмококковой пневмонии экссудат, как правило, серозно-лейкоцитарный, содержит, в отличие от наблюдений у более молодых людей, небольшое количество фибрина. Если такая пневмония возникает на фоне гипостазов, то в экссудате обнаруживаются эритроциты и много альвеолярных макрофагов. Некрозы и нагноения обычно нехарактерны для пневмококковой пневмонии, но суперинфицирование гноеродной микрофлорой может приводить к таким последствиям. Длительные резорбтивные процессы существенно повышают риск организации экссудата, возникновения карнифицирующей пневмонии и в дальнейшем очагового пневмосклероза.

Нагноения более типичны для стрептококковой пневмонии, при этом гнойное расплавление может распространяться на интерстиций легкого, возникает так называемая расслаивающая пневмония. При стрептококковой пневмонии в большей степени выражены общие изменения в организме, обусловленные интоксикацией.

Еще в большей степени нагноения типичны для стафилококковых пневмоний. На фоне выраженных гемодинамических нарушений (отек, кровоизлияния) в очагах стафилококковой пневмонии возникают некрозы и последующее абсцедирование. Золотистый стафилококк и грамотрицательная микрофлора являются наиболее частыми этиологическими факторами нозокомиальных пневмоний у пожилых и старых пациентов.

Клебсиллезная (фридлеровская) пневмония обусловливает появление особого экссудата, содержащего слизь наряду с фибрином, лейкоцитами, эритроцитами, что придает мокроте своеобразный желеподобный вид. Клебсиел-лезная пневмония вызывает некрозы, кровоизлияния, нагноения, секвестрацию, образование каверн. Как правило, наблюдаются плеврит и выраженные общие токсические или септические проявления.

Своеобразные морфологические изменения обнаруживаются в легких при первичной атипичной пневмонии, у более молодых людей обычно вызываемой микоплазмой. У пожилых и старых пациентов большее значение приобретают вирусы (вирусы гриппа, респираторно-синтициальные вирусы, аденовирусы, риновирусы), легионелла, хламидии и др. Поражение легких может быть односторонним или двусторонним, очаговым или долевым. При долевом поражении патологоанатом обращает внимание на необычность макроскопической картины легких. В отличие от типичной лобарной пневмонии пораженная доля неоднородна - воспалительные фокусы как бы не консолидированы, уплотнены, застойно-красного цвета.

При микроскопическом исследовании выявляются преимущественно интерстициальные воспалительные изменения в стенках альвеол, альвеолярных ходов, бронхиол, а также в междольковой, перибронхиальной и периваскулярной соединительной ткани. Воспалительные инфильтраты состоят из лимфоцитов, макрофагов, плазматических клеток, при остром течении обнаруживаются нейтрофильные гранулоциты. Альвеолы могут быть свободными от экссудата, но чаще в них обнаруживается серозный экссудат, содержащий белки, макрофаги, нейтрофилы. Вдоль стенок альвеолярных ходов и альвеол обнаруживают розоватые гиалиновые мембраны. При присоединении бактериальной инфекции могут наблюдаться некротически-язвенные бронхиты и бронхиолиты. Кроме того, некротические повреждения бронхиального и альвеолярного эпителия с развитием острого воспаления бывают при инфицировании вирусом простого герпеса и аденовирусами.

В последние годы клиницисты и патологоанатомы обращают внимание на роль приобретенных иммунодефицитов в возникновении пневмоний у пожилых и старых людей. По-видимому, наибольшее патогенетическое значение имеют не возрастные изменения иммунокомпетентных органов, а влияние широкого спектра хронических заболеваний старых людей и разнообразных факторов внешней среды. Такие пневмонии вызываются, как правило, так называемыми оппортунистическими инфекциями. Возникают диффузные или очаговые воспалительные инфильтративные поражения легких. Наиболее частыми этиологическими факторами являются грамотрицательные микроорганизмы, грибы (аспергиллез, кандидоз, мукормикоз), цитомегаловирусы, пневмоцисты.

Патологоанатомическая картина легких у пожилых и старых людей при хронических воспалительных заболеваниях (обструктивных, рестриктивных, хронических легочных нагноениях) представлена фоновыми изменениями - сенильной эмфиземой, пневмосклерозом, антракозом. У пожилых больных хронической обструктивной болезнью легких в связи со срывом компенсаторных процессов в сосудистом русле и мощным вазоконстрикторным эффектом гипоксии сравнительно быстро возникает гипертензия малого круга кровообращения. Декомпенсация легочного сердца у таких пациентов может происходить при относительно небольшой гипертрофии миокарда правого желудочка. Бронхиальная астма у пожилых и старых пациентов обычно неаллергическая, ее обострение связано с вирусной или микоплазменной инфекцией дыхательных путей (бронхиты, бронхиолиты).

При травмах, тяжелых стрессах, диффузных, преимущественно вирусных, легочных инфекциях, вдыхании раздражающих веществ, аспирационной пневмонии на фоне возрастных изменений легких относительно быстро возникают гемодинамические нарушения, отек легких и даже рестшраторный дистресс-синдром. При морфологическом исследовании выявляется основной признак синдрома дыхательной недостаточности - диффузное повреждение стенок альвеол, эпителиоцитов и эндотелиоцитов.

Альвеолоциты первого типа повреждаются больше, чем второго. Резкое повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к внутриальвеолярному и интерстициальному отеку легких с фибрином в отечной жидкости и образованием гиалиновых мембран. Наблюдаются интракапиллярные агрегаты лейкоцитов, тромбоцитов, микротромбы, очаговые кровоизлияния и ателектазы. На секции также обычно обнаруживается очаговая и интерстициальная пневмония. В процессе выздоровления происходит организация фибрина в просветах альвеол и в межуточной ткани, т. е. развивается диффузный и очаговый пневмосклероз, что существенно суживает в дальнейшем диапазон компенсаторно-приспособительных процессов в легких у пожилых и старых людей.



Новые статьи

» Стронгилоидоз
Стронгилоидоз
Стронгилоидоз - хронически протекающий геогельминтоз с преимущественным поражением ЖКТ и общими аллергическими проявлениями. Основной источник заражения стронгилоидозом - больной человек. Некоторые... перейти
» Трихинеллез
Трихинеллез
Трихинеллез у человека - это острый зооноз с природной очаговостью, протекающий с лихорадкой, мышечными болями, отеком лица, кожными высыпаниями, высокой эозинофилией, а при тяжелом т... перейти
» Энтеробиоз
Энтеробиоз
Энтеробиоз - кишечный гельминтоз, вызываемый мелкой нематодой Enterobius vermicularis, со стертым и невыраженным течением, наиболее распространенный признак которого - перианальный зуд, возникающий на... перейти
» Аскаридоз
Аскаридоз
Аскаридоз - кишечный гельминтоз, вызываемый нематодой Ascaris lumbricoides, протекающий с поражением ЖКТ, интоксикацией, аллергическими реакциями. Аскаридоз - один из самых распространенных гельмин... перейти
» Альвеококкоз
Альвеококкоз
Альвеококкоз (Alveococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепней Echinococcus multilocularis, с хроническим прогрессирующим течением, развитием в печени и других органах мн... перейти
» Эхинококкоз
Эхинококкоз
Эхинококкоз (Echinococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепня Echinococcus granulosus, характеризуемый хроническим течением и развитием преимущественно в печени, реже в л... перейти