MEDDAILY.INFO
медицинская энциклопедия
ГлавнаяКарта сайта Контакты
 

Старение и воспалительные процессы

фото Старение и воспалительные процессы
При инфекционно-воспалительных заболеваниях у лиц старших возрастных групп преобладает эндогенная, главным образом оппортунистическая, грамотрицательная и неклостридиальная анаэробная флора. Ослаблению толерантности стареющего организма к собственной микрофлоре в немалой степени способствуют снижение обменных процессов, падение эффективности интегративно-регуляторных функций иммунной, нервной, эндокринной, гемоциркуляторной систем, состояние тканей и внутренней среды. Очевидную опасность в этих условиях представляют очаги хронической инфекции.

Воспалительные заболевания органов дыхания сопровождаются снижением легочной вентиляции, нарушением бронхиальной проходимости и альвеолярно-капиллярной диффузии кислорода. Все эти факторы отмечаются в пожилом и старческом возрасте и прогрессируют с дальнейшим старением. Кроме того, снижение легочной вентиляции в значительной степени определяется остеохондрозом грудного отдела позвоночника, уменьшением подвижности реберно позвоночных сочленений, обызвествлением реберных хрящей, развитием старческого грудного кифоза, снижением тонуса межреберных мышц и диафрагмы. Вместе с тем снижение чувствительности дыхательного центра, угнетение кашлевого рефлекса, снижение активности мерцательного эпителия бронхов, а нередко и его метаплазия в сочетании с атрофией бронхиальных желез приводят к нарушению бронхиальной проходимости.


Развитие старческой эмфиземы и сдавление легочных капилляров, особенно при ослаблении сердечной деятельности и склеротических изменениях в интиме сосудов малого круга кровообращения, после 60 лет существенно затрудняют альвеолярно-капиллярную диффузию кислорода. К этому следует добавить рефлекс Эйлера-Лильестранда - спазм легочных артериол в участках гиповентиляции (альвеолярной гипоксии).

Морфологические особенности органов дыхания у людей пожилого и старческого возраста способствуют поддержанию хронического воспаления в бронхах. Острые бронхиты развиваются в старческом возрасте в основном в связи с вирусной инфекцией и при наличии очагов хронической инфекции: синуситов, тонзиллитов, периодонтитов. При стертой клинической симптоматике воспалительный процесс быстро распространяется, становится диффузным и осложняется гнойным бронхиолитом или пневмонией.

Очаговые пневмонии в заднебазальных сегментах возникают у старых людей, как правило, при длительном пребывании в постели в связи с болезнями сердца, нарушениями мозгового кровообращения, переломом шейки бедра и т. п. Ателектаз могут размывать очертания очагов воспалительной инфильтрации и маскировать рентгенологическую картину.


Снижение иммунореактивности, нарушение легочной вентиляции и артериальная гипоксемия способствуют затяжному хроническому течению воспаления, с бронхоэктазами, абсцессами и гангреной легкого. В этих условиях возможны и грибковые поражения легких. Ведущими клиническими симптомами при возникновении пневмоний становятся признаки дыхательной и сердечной недостаточности. Тяжесть состояния и исход заболевания зависят от компенсаторных возможностей этих органов.

Изменения морфофункциональных показателей органов желудочно-кишечного тракта в процессе старения создают благоприятные условия для развития воспалительных заболеваний. Так, атрофические изменения пищевода от истончения эпителиального покрова до замещения гладкомышечных клеток соединительной тканью затрагивают все слои его стенки. Эзофагиты, развивающиеся у пожилых и старых людей в нижней трети пищевода, тесно связаны и с рефлюксом, обусловленным недостаточностью мускулатуры кардии.

Старческие изменения желудка также затрагивают все слои его стенки, включая мышечную оболочку с интрамуральными нервными ганглиями и сосудами. Наиболее выраженным изменениям при старении подвергается слизистая оболочка. Это проявляется в истончении и склерозе собственной пластинки, уплощении ямок и кишечной метаплазии покровно-ямочного эпителия, уменьшении числа специализированных секреторных клеток и перестройке фундальных желез по пилорическому типу.


В связи с прогрессирующим атеросклерозом нередко запустевает артериальное русло стенки желудка и уменьшается число капилляров на единицу площади поверхности слизистой оболочки. Снижение регионарного артериального кровотока или артериальная гипоксемия, так же как и хронический венозный застой, могут стимулировать склеротические процессы и усугублять нарушения репаративной регенерации. Расстройства нервно-гуморальной регуляции в сочетании с тканевой гипоксией на фоне атрофических изменений становятся основными причинами так называемых старческих язв желудка и язвенной болезни в старческом возрасте.

Язвенный дефект формируется обычно в верхней части желудка, нередко имеет большую площадь. Иногда образуется несколько язвенных дефектов в сочетании с множественными эрозиями слизистой оболочки. Старческие язвы имеют уплощенные края с весьма умеренной инфильтрацией полимерноядерных лейкоцитов. Большинство таких язв остаются бессимптомными, но они часто осложняются массивными кровотечениями и перфорациями. На аутопсии 78-летней женщины, умершей от повторного инфаркта миокарда, мы обнаружили на передней стенке желудка хроническую язву с перфоративным отверстием диаметром 3 см и омозолелыми краями. Через язвенный дефект полость желудка сообщалась с осумкованной полостью, ограниченной передней брюшной стенкой, диафрагмой, поверхностями печени, селезенки и большого сальника. Это была неожиданная патологоанатомическая находка.

Те же механизмы лежат в основе одного из распространенных заболеваний пожилых и старых людей - так называемого ишемического колита. Даже незначительные пищевые погрешности ухудшают кровообращение в системе мезентериальных артерий и приводят к обострению воспалительного процесса. Клиническая симптоматика сводится в основном к ощущению дискомфорта в брюшной полости и нарушениям дефекации, что, впрочем, мало беспокоит пациентов с хроническими колитами. При развитии ишемического колита образуются обширные язвенные дефекты с кровотечениями или перфорацией стенки кишки.

У больных старших возрастных групп нередко формируются дивертикулы толстой кишки, чаще сигмовидной кишки. Генез этих дивертикулов полностью укладывается в представления о возрастных изменениях кишечной стенки. Воспалительный процесс в дивертикулах обычно острый, но бессимптомный и может закончиться микроперфорацией. Следствием таких перфораций бывают перитониты, абсцессы, межкишечные или кишечно-пузырные свищи, перисигмоидиты. Хронические перисигмоидиты (как и подобные процессы в других отделах толстой кишки) сопровождаются гипертрофией циркулярного слоя мышечной оболочки, выраженным склерозом окружающей жировой клетчатки, рубцовой деформацией стенки кишки со стенозом ее просвета и имитируют злокачественные новообразования.

Особые трудности у пожилых и старых людей представляет клиническая диагностика заболеваний органов брюшной полости, требующих ургентной хирургической помощи. Отмеченные выше нарушения гомеостаза и морфологические изменения в органах и тканях стареющего организма обусловливают стертость клинической симптоматики при заболеваниях брюшной полости невоспалительного генеза, главным образом при мезентериальном тромбозе, кишечной непроходимости, ущемленных грыжах. Наиболее сложна своевременная диагностика бедренных грыж с так называемым рихтеровским ущемлением. В этих случаях дефект кишечной стенки нередко выявляется лишь во время операций, проводимых в связи с перитонитом.

По материалам профектуры Городской клинической больницы №4 г. Москвы, за последние 10 лет (1987-1996 гг.) 26% пациентов старше 75 лет поступали в стационар с картиной разлитого гнойного перитонита, осложнившего острые холециститы, аппендициты, толстокишечную непроходимость различной этиологии,ущемленные грыжи или тромбоз мезентериальных сосудов. Из-за отсутствия выраженных болевых ощущений эти пациенты в течение 3 суток и более от начала заболевания за медицинской помощью не обращались.

У 14% пациентов этой же возрастной группы острая хирургическая патология органов брюшной полости при поступлении в стационар не была своевременно диагностирована. Больных нередко госпитализировали в отделения терапевтического профиля. Запоздалая диагностика острой хирургической патологии приводила к поздним операциям, что в значительной мере ухудшало прогноз и исход заболевания. Некоторым пациентам в связи с подозрением на острую хирургическую патологию производили диагностическую лапароскопию, во время которой выявляли деструктивные изменения в стенке желчного пузыря, червеобразного отростка или других отделов толстой кишки, в поджелудочной железе, нередко уже осложненные перитонитом. Повторим, что характерные клинические проявления данной патологии были смазаны или вовсе отсутствовали. В клинической картине доминировали признаки интоксикации, сердечно-сосудистой, дыхательной или почечной недостаточности.

Острые холециститы у людей пожилого и старческого возраста являются, по существу, обострением хронического воспалительногопроцесса в стенке желчного пузыря. Острое воспаление развивается, как правило, на фоне склеротических изменений и диффузной лимфо-плазмоцитарной инфильтрации его стенки. Слизистая оболочка при этом бывает полностью или частично замещена рубцово-грануляционной тканью. С закономерным постоянством в этих случаях можно обнаружить мелкие артерии с утолщенными, а порой и склерозированными стенками и узкими просветами вплоть до полной облитерации. Обусловленные этими изменениями снижение тонуса стенки желчного пузыря и нарушение резорбтивной способности его слизистой оболочки нередко сочетаются с застоем желчи и камнеобразованием. Острый холецистит у пожилых и старых людей редко сопровождается выраженным болевым синдромом и вызывает лишь ощущения дискомфорта, адинамию, вялость и другие признаки интоксикации. Своевременная клиническая диагностика острого холецистита в этих условиях затруднена. Вместе с тем воспалительный процесс быстро распространяется со слизистой оболочки на подлежащие ткани с развитием флегмоны или гангрены стенки желчного пузыря, нередко с перфорацией, абсцессами окружающей жировой клетчатки и перитонитом. Повышение частоты гнойно-деструктивных форм холециститов и их бессимптомное течение с увеличением возраста связаны в основном с циркуляторными нарушениями и атрофическими изменениями интрамурального нервного аппарата.

У некоторых пациентов пожилого и старческого возраста обострение хронического холецистита сочетается с обострением хронического панкреатита, также со стертой клинической картиной, но выраженными признаками интоксикации и недостаточности кровообращения. Старческие панкреатиты заканчиваются, как правило, гнойно-некротическими формами, нередко со смертельным исходом. Дифференциальная диагностика с инфарктом миокарда, перфоративной язвой желудка и кишечной непроходимостью чрезвычайно затруднена.

Не менее сложна у пожилых и старых людей клиническая диагностика острых аппендицитов, которые составляют почти половину всех острых заболеваний органов брюшной полости в этом возрасте. Клиническая картина острого аппендицита стерта и редко соответствует морфологическим изменениям. Острые формы аппендицита возникают на фоне атрофии слизистой оболочки червеобразного отростка с уменьшением количества и глубины ямок, уменьшением количества и величины лимфоидных фолликулов, выраженным склерозом и липоматозом подслизистого слоя, атрофией и склерозом мышечной оболочки, атрофическими и дистрофическими изменениями интрамуральных нервных ганглиев, склерозом и гиперэластозом стенок артериол, нередко с облитерацией их просвета. Выраженность описанных изменений нарастает с увеличением возраста. Воспалительный процесс на фоне отмеченных изменений и в условиях нарушенного кровообращения быстро распространяется с развитием деструктивных форм с перфорацией или мутиляцией червеобразного отростка и соответствующими осложнениями.

Инфицирование и развитие воспалительных заболеваний органов мочеполовой системы у людей старших возрастных групп происходят значительно чаще, чем в молодом и среднем возрасте. У женщин к развитию воспаления предрасполагают снижение тонуса мускулатуры промежности и слабость связочного аппарата малого таза, обусловленные возрастными изменениями и сопровождающиеся пролапсом влагалища, матки, мочевого пузыря и недостаточностью его сфинктера. У мужчин развитие воспалительных процессов в уретре и предстательной железе в значительной мере обусловлено ее гиперплазией, приводящей в конечном счете к нарушению пассажа мочи, атонии мочевого пузыря и формированию дивертикулов его стенки. Частые инструментальные вмешательства, связанные с затруднением оттока мочи, повышают вероятность инфицирования мочевых путей. Как у мужчин, так и у женщин риск инфицирования органов мочеполовой системы и развития в них воспаления многократно возрастает при нарушении функций тазовых органов, обусловленных повреждениями центральной нервной системы (острые нарушения мозгового кровообращения).

Старческие кольпиты, циститы, уретриты могут долго оставаться латентными. Гистологические исследования препаратов мочевогопузыря выявляют склеротические и атрофические изменения стенки, истончение эпителиальной выстилки с десквамацией эпителия и венозное полнокровие. На этом фоне определяется выраженная в различной степени субэпителиальная воспалительная инфильтрация. Иногда в слизистой оболочке мочевого пузыря можно обнаружить микроабсцессы. Вместе с тем длительно существующие старческие кольпиты и эндоцервициты могут привести к заращению влагалища или шейки матки с формированием пиометры. У мужчин очагом гнойной инфекции может стать хронический абсцедирующий простатит.

Старческие циститы обычно мало беспокоят пациентов, но их существование, особенно в условиях застоя мочи и пузырно-мочеточникового рефлюкса, чревато восходящим распространением инфекции и развитием урогенных пиелитов и пиелонефритов. Возникновение этой патологии в пожилом и старческом возрасте облегчены как общими, так и местными изменениями. Общие изменения включают снижение иммунореактивности, уменьшение почечного кровотока, нарушение нейрогуморальной регуляции функции почек. Местные изменения при старении - атрофия почечной паренхимы, формирование старческого нефросклероза. Нарушение пассажа мочи, особенно при мочекаменной болезни, приводит к увеличению полости почечных лоханок и чашечек, истончению их эпителиальной выстилки и облегчает инфицирование почечной паренхимы.

Острый пиелонефрит в пожилом и старческом возрасте является весьма распространенным заболеванием, которое трудно отличить от обострения хронического процесса, признаки которого выявляются лишь при гистологическом исследовании. Хронические пиелонефриты в старческом возрасте не манифестируют, а их обострение часто не сопровождается яркими клиническими проявлениями и проходит под масками сердечно-сосудистой или онкологической патологии. Такое обострение зачастую распознают лишь на этапе почечной недостаточности. Процесс, как правило, двусторонний, но симметричности морфологических проявлений может не быть. Старческие пиелонефриты склонны к гнойному расплавлению ткани с образованием почечных карбункулов и пионефроза. Гнойное воспаление нередко распространяется на паранефрий с образованием абсцессов или обширных флегмон околопочечной клетчатки.

Заболеваемость гломерулонефритом, в отличие от пиелонефрита, с возрастом уменьшается. В значительной мере это связано со снижением реактивности иммунной системы. Поскольку при старении в крови нарастает количество иммунных комплексов, можно предположить, что при развитии хронических гломерулонефритов в старших возрастных группах иммуно-комплексный механизм поражения гломерул будет ведущим. Клинические проявления различных форм гломерулонефрита в старости также сглажены и атипичны. Нефротический синдром выражен неотчетливо, отеки маскируются проявлениями хронического венозного застоя. На передний план выходят артериальная гипертензия, признаки сердечной и коронарной недостаточности. Старческий гломерулонефрит диагностируют обычно на этапе почечной недостаточности, которая наступает раньше, чем у пациентов других возрастных групп, в связи с истощением резервов компенсации.

Воспаление кожи в пожилом и старческом возрасте представлено в основном гнойно-некротическими дерматитами и карбункулами. Преобладание этих форм в старших возрастных группах обусловлено как инволютивными изменениями кожи в виде атрофии и склероза ее различных структурных элементов, так и общими изменениями, связанными главным образом с иммунодефицитом и нарушенным кровообращением. Эти изменения приводят к сравнительно легкому внедрению и распространению инфекции как по площади, так и в подлежащую жировую клетчатку, к преобладанию деструктивных процессов над репаративными. Инфицированные пролежни и трофические язвы нижних конечностей, развивающиеся в старческом возрасте, чрезвычайно вяло регенерируют и вскоре приобретают характер хронического гнойно-некротического воспаления. Эти же причины обусловливают быструю трансформацию сухой гангрены во влажную.

Флегмонозное воспаление мягких тканей у пожилых и старых людей обычно бывает гнойно-некротическим и быстро распространяется на соседние области с выраженными признаками интоксикации. Старческие флегмоны сопоставимы лишь с таковыми у крайне ослабленных, истощенных больных, поскольку в основе их развития также лежат иммунная недостаточность и нарушения метаболизма.

Возникающие в пожилом и старческом возрасте одонтогенные флегмоны челюстно-лицевой области, распространяющиеся на соседние клетчаточные пространства, сопровождаются гнойно-некротическими фасциитами и миозитами. Одонтогенные флегмоны у стариков чаще осложняются гнойно-некротическими медиастинитами, менингитами, тромбозом вен лица и синусов твердой мозговой оболочки.

Парапроктиты у людей старших возрастных групп также представляют собой разлитое гнойное воспаление. В старческом возрасте парапроктиты, как правило, гнойно-некротические, а нередко и гнилостные, распространяются на обширные клетчаточные пространства. Некоторые исследователи предлагают выделять старческие парапроктиты в особую форму.

Важную роль в патогенезе разлитого гнойного воспаления мягких тканей, возникающего в пожилом и старческом возрасте, играет сопутствующая неинфекционная патология, главным образом атеросклероз и сахарный диабет.

Старение накладывает отпечаток и на течение гранулематозного специфического воспаления. Так, легочный туберкулез у пожилых и старых людей, являясь, по существу, проявлением послепервичной инфекции, сопровождаются бронхолегочной и лимфожелезистой генерализацией и высокой летальностью. В последнее десятилетие у лиц пожилого и старческого возраста патологоанатомы все чаще выявляют милиарный легочный или генерализованный туберкулез. При этом отмечают деминерализацию и деструкцию капсулы «зажившего» очага туберкулезного воспаления. Клиническая диагностика этих форм туберкулеза сложна из-за указанных выше причин, тем более что в большинстве наблюдений легочные формы туберкулеза сочетаются с «букетом» соматической неинфекционной патологии.

Среди внелегочных проявлений старческого туберкулеза следует выделить поражения органов мочеполовой системы, в частности туберкулез почек. Туберкулез почек у пожилых и старых людей имеет вялое хроническое течение, черты специфичности грануляционной ткани стерты, гигантские клетки Пирогова-Лангханса приобретают сходство с гигантскими клетками инородных тел. Вокруг туберкулезных очагов и каверн выявляют склеротические и воспалительные неспецифические изменения чашечек и лоханок, явления гидронефроза и камнеобразования. Туберкулез в старших возрастных группах нередко сочетается с неспецифическим пиелонефритом, причем неспецифический пиелонефрит имеет яркие морфологические проявления, вплоть до образования почечного карбункула. Развивающийся неспецифический пиелонефрит, по существу, посттуберкулезный, но его бурное проявление сопровождается активизацией и специфического туберкулезного воспаления.

Таким образом, в старческом возрасте нет параллелизма между клиническими и морфологическими проявлениями воспаления: при стертости клинических признаков воспаления, особенно в условиях полиморбидности, отмечаются деструктивно-некротические изменения ткани, нередко на фоне ее атрофии и склероза. Возникновение или обострение воспалительного процесса в старости чрезвычайно опасно, поскольку отражает декомпенсацию защитно-приспособительных реакций организма.



Новые статьи

» Стронгилоидоз
Стронгилоидоз
Стронгилоидоз - хронически протекающий геогельминтоз с преимущественным поражением ЖКТ и общими аллергическими проявлениями. Основной источник заражения стронгилоидозом - больной человек. Некоторые... перейти
» Трихинеллез
Трихинеллез
Трихинеллез у человека - это острый зооноз с природной очаговостью, протекающий с лихорадкой, мышечными болями, отеком лица, кожными высыпаниями, высокой эозинофилией, а при тяжелом т... перейти
» Энтеробиоз
Энтеробиоз
Энтеробиоз - кишечный гельминтоз, вызываемый мелкой нематодой Enterobius vermicularis, со стертым и невыраженным течением, наиболее распространенный признак которого - перианальный зуд, возникающий на... перейти
» Аскаридоз
Аскаридоз
Аскаридоз - кишечный гельминтоз, вызываемый нематодой Ascaris lumbricoides, протекающий с поражением ЖКТ, интоксикацией, аллергическими реакциями. Аскаридоз - один из самых распространенных гельмин... перейти
» Альвеококкоз
Альвеококкоз
Альвеококкоз (Alveococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепней Echinococcus multilocularis, с хроническим прогрессирующим течением, развитием в печени и других органах мн... перейти
» Эхинококкоз
Эхинококкоз
Эхинококкоз (Echinococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепня Echinococcus granulosus, характеризуемый хроническим течением и развитием преимущественно в печени, реже в л... перейти