MEDDAILY.INFO
медицинская энциклопедия
ГлавнаяКарта сайта Контакты
 

Феномен раннего (преждевременного) и ускоренного старения

фото Феномен раннего (преждевременного) и ускоренного старения
Для старения типичны гетерохронность изменений в тканях, органах и системах организма, а также вариабельность по началу и темпам нарастания возрастных проявлений в различных структурах и от особи к особи. Названные характеристики отражают скорость старения. Они вытекают из различий в стартовых генетических программах, индивидуальных особенностей гисто- и органогенезов, специфики нормы реакции генотипов на внешние факторы, неповторимой в деталях экологической ситуации на протяжении жизни. Вместе с тем для каждого вида, по крайней мере высших многоклеточных животных, имеется, по-видимому, свой эволюционно проработанный видовой порядок скорости возрастной перестройки, соответствующий видовому порядку продолжительности жизни.

У большинства членов популяции людей предвестники старости появляются обычно на рубеже 3-го и 4-го десятилетия жизни.


Однако известны случаи, когда необычно рано (иногда в детские годы - натогерия) обнаруживались отдельные признаки старческого возраста или их сочетания. При этом наблюдаются нарастание соответствующих фенотипических проявлений во времени, снижение общей жизнеспособности, рост неспецифической уязвимости, нозологии старости, повышение вероятности смерти и сокращение продолжительности жизни, что определяет процесс старения. В геронтологии указанные случаи рассматривают как примеры раннего или преждевременного старения (прогерия).

Существуют наследственные болезни, для которых прогероидный симптомокомплекс либо является ведущим, либо соответствующие признаки проявляются в достаточной мере на фоне других изменений фенотипа. Генетическая основа таких синдромов различна, так же как различен первичный метаболический или морфогенетический дефект, что объясняет большую или меньшую представленность в них признаков старческого фенотипа.


Так, при синдроме «вялая кожа», при котором уменьшено количество и нарушена структура эластических волокон, появляются в основном дряблость кожи и эмфизема легких уже в детском возрасте. Прогерии с ограниченным числом старческих симптомов называют «парциальными».

Синдром Кокейна, напротив, включает широкий набор старческих признаков - дряблость кожи, сниженное потоотделение и редкие волосы, старческое лицо, катаракту, сниженный слух, тремор, гиперкинезы. При синдроме Вернера (аутосомно-рецессивное наследование) в возрасте 15-30 лет появляются седые волосы или облысение, выпадают зубы, развиваются атрофия мышечной ткани, склеродермия, остеопороз, катаракта. У больных в молодые годы диагностируют генерализованный атеросклероз, нередки инфаркты миокарда и новообразования. Прогерии с более широким набором старческих симптомов называют «сегментарными».

В этих случаях, по-видимому, имеются моногенные наследственные болезни с более широкой симптоматикой при синдромах Кокейна и Вернера по сравнению с синдромом «вялая кожа», что можно объяснить плейотропным эффектом мутантных генов. Некоторые патологические состояния генетической природы, связываемые с возрастом, например болезни Альцгеймера и Паркинсона, имеют в своей основе мутации митохондриальных сайтов ДНК. Относительно раннее появление энергетической недостаточности и слабости сердечной мышцы, типичных одновременно для некоторых наследственных болезней и процесса старения, также можно в ряде случаев объяснить изменениями митохондриальной ДНК, обусловленными, в частности, ее кислородным повреждением.

К хромосомным болезням с прогероидными признаками и сниженной жизнеспособностью относится синдром Дауна. Среди причин соответствующих фенотипических проявлений называют особенности функционирования иммунной системы, дефектность внутриклеточных механизмов молекулярной репарации ДНК и защиты биоструктур от действия свободных радикалов. При некоторых наследственных болезнях легко устанавливается зависимость развития соответствующих признаков от внешних условий, т.е. феномен нормы реакции. Так, при пигментной ксеродерме преждевременные возрастные изменения кожи ограничиваются участками, подверженными действию солнечных лучей.

Развитие прогероидных фенотипов при наследственных болезнях, с одной стороны, и старческого фенотипа в ходе обычного возрастного процесса - с другой, различно. Главные различия - неполнота фенотипической картины и известная специфичность сочетания старческих признаков при наследственных синдромах. Достаточно долго сосуществуют «молодые» и старческие признаки, поэтому такие синдромы в геронтологическом контексте выделяются в особую группу состояний. Вместе с тем расширение знаний о характере первичного дефекта при наследственных болезнях способствует лучшему пониманию природы молекулярно-биологических, клеточных и морфогенетических механизмов физиологического старения. В частности, установлено, что для развития синдрома Дауна достаточно частичной трисомии по фрагменту хромосомы 21, который несет ген супероксиддисмутазы. СОД-1 является важным элементом одного из внутриклеточных механизмов разрушения свободных радикалов, т. е. фактором антибиостарения. При пигментной ксеродерме дефектна система молекулярной репарации повреждений ДНК ультрафиолетовыми лучами.

Наряду с прогериями генетической природы известны примеры ускорения обычного для организмов данного вида процесса старения. Нередко это сочетание более раннего появления возрастных изменений (элемент раннего, преждевременного старения) с их большей выраженностью в соответствующем возрасте (ускоренное старение), хотя названные характеристики могут проявляться порознь. Человек как бы опережает среднее старение здоровых людей своего возраста, а его биологический возраст заметно превышает календарный. Иногда ускорение старения удается связать с действием определенных экологических, а для человека также психоэмоциональных и социоэкологических факторов (однократное воздействие облучения, чаще хроническое воздействие гиподинамии, вредных привычек). Воздействия с указанным эффектом следует рассматривать как факторы риска ускорения процесса старения.

Выделение раннего старения, с одной стороны, и ускоренного (болезненного, патологического) - с другой, условно, так как их признаки могут сочетаться. Некоторые авторы склонны разделять понятия раннего и преждевременного старения, усматривая аналогию скорее между преждевременным и ускоренным старением, что отражает существующую терминологическую недоговоренность. Есть основания предполагать, что молекулярные, клеточные и системные механизмы развития признаков старческого фенотипа при любой скорости старения совпадают.

На условность предлагаемых гериатрами классификаций, выделяющих раннюю и позднюю, преждевременную и патологическую старость, указывает И.В. Давыдовский. Отмечая тенденцию связывать преждевременную старость с действием внешних факторов (облучение) или развитием заболеваний, не имеющих к старости прямого отношения, но закономерно сцепленных с возрастом (атеросклероз), автор высказывает сомнение в том, что такое постарение и есть старость, а не ее внешнее подобие, т. е. геронтоидное состояние. И.В. Давыдовский полагает, что истинная старость, как правило, своевременна. Индивидуально она может быть ранней или поздней, причем в обоих случаях то относительно безболезненной, то недужной. С современных позиций вовсе не обязательно связывать индивидуальный разброс скорости старения исключительно с внешними причинами. В равной степени важны и внутренние предпосылки.

Так, не вызывает сомнений, что своюлепту в процесс старения вносит относительно слабая защищенность митохондриальной ДНК от мутагенного действия свободных радикалов, закономерно образующихся в органелле в повышенной концентрации. Вместе с тем концентрация этих радикалов в митохондриях коррелирует с интенсивностью дыхательного обмена (тестируемой, например, по частоте дыхательных движений), подверженной индивидуальным вариациям.

С практической точки зрения пониманию причин разных по скорости форм старения принадлежит важная роль в случае активной профилактики, сглаживания и коррекции ранних проявлений старения. Все расширяющиеся знания о факторах соответствующего риска создают перспективу активного перевода ускоренного старения в режим замедленного (сдерживаемого) старения.



Новые статьи

» Стронгилоидоз
Стронгилоидоз
Стронгилоидоз - хронически протекающий геогельминтоз с преимущественным поражением ЖКТ и общими аллергическими проявлениями. Основной источник заражения стронгилоидозом - больной человек. Некоторые... перейти
» Трихинеллез
Трихинеллез
Трихинеллез у человека - это острый зооноз с природной очаговостью, протекающий с лихорадкой, мышечными болями, отеком лица, кожными высыпаниями, высокой эозинофилией, а при тяжелом т... перейти
» Энтеробиоз
Энтеробиоз
Энтеробиоз - кишечный гельминтоз, вызываемый мелкой нематодой Enterobius vermicularis, со стертым и невыраженным течением, наиболее распространенный признак которого - перианальный зуд, возникающий на... перейти
» Аскаридоз
Аскаридоз
Аскаридоз - кишечный гельминтоз, вызываемый нематодой Ascaris lumbricoides, протекающий с поражением ЖКТ, интоксикацией, аллергическими реакциями. Аскаридоз - один из самых распространенных гельмин... перейти
» Альвеококкоз
Альвеококкоз
Альвеококкоз (Alveococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепней Echinococcus multilocularis, с хроническим прогрессирующим течением, развитием в печени и других органах мн... перейти
» Эхинококкоз
Эхинококкоз
Эхинококкоз (Echinococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепня Echinococcus granulosus, характеризуемый хроническим течением и развитием преимущественно в печени, реже в л... перейти