MEDDAILY.INFO
медицинская энциклопедия
ГлавнаяКарта сайта Контакты
 

Возрастные изменения структуры работы сердца

фото Возрастные изменения структуры работы сердца
С возрастом в связи с увеличением нагрузки на сердце размер кардиомиоцитов увеличивается на 20-40%, что сопровождается утолщением миокарда и увеличением мышечной массы сердца.

В возрасте от 30 до 80 лет масса сердца у практически здоровых мужчин увеличивается за год в среднем на 1 г, а у женщин - на 1,5 г, растет и отношение массы сердца к массе тела. В возрасте старше 80 лет масса сердца уменьшается.

Таким образом, в процессе старения эволюция морфоструктурных изменений сердечной мышцы как бы проходит двойной путь: сначала - к умеренной гипертрофии, а позже - к преобладанию атрофических процессов вплоть до формирования старческой «бурой атрофии» миокарда. Вместе с тем кровоснабжение сердца с возрастом не растет пропорционально увеличению его массы. Развивающаяся таким образом мышечно-сосудистая диссоциация способствует возникновению диффузных обменно-дистрофических и очагово-гипоксических повреждений миокарда. Как правило, эти изменения наиболее выражены в субэндокардиальных слоях стенки левого желудочка, что объясняется худшими условиями их кровоснабжения, а в последующем и увеличением конечного диастолического давления в левом желудочке.

По мере прогрессирования белково-липидной дистрофии кардиомиоциты замещаются соединительной тканью сначала в виде отдельных очагов, постепенно сливающихся в большие поля.


Это ведет к расширению полостей сердца, в первую очередь левого желудочка, конфигурация которого из эллипсовидной переходит в сферическую (ремоделирование сердца), в связи с чем эффективность сокращения желудочка может снизиться на 25-30%. При этом уменьшается сократимость миокарда, на что указывает удлинение изометрического сокращения и укорочение изгнания желудочка, снижение фракции выброса. Деятельность сердца становится менее экономичной, работа желудочка в расчете на 1 л выбрасываемой крови возрастает.

По мере прогрессирования кардиосклероза снижается податливость миокарда. Клинически это проявляется в изменении диастолического расслабления и наполнения сердца. В связи с удлинением изометрического расслабления левого желудочка скорость его диастолического наполнения уменьшается к 80 годам в среднем на 5%. В этих условиях возрастает вклад предсердий в процесс наполнения желудочков, что находит отражение в появлении IV тона, обнаруживаемого при выслушивании сердца у большинства пожилых и старых людей.

Исчерпание возможностей компенсаторной гипертрофии, уменьшение ударного выброса в результате снижения инотропной функции склеротически измененного миокарда, нарушенного диастолического расслабления, повышенного сопротивления на пути оттока и ремоделирования левого желудочка способствуют уменьшению минутного объема и замедлению скорости кровотока.


Этим создаются условия, увеличивающие с возрастом вероятность развития сердечной недостаточности, которая сопровождается задержкой жидкости в организме и появлением застойных явлений по малому и большому кругам кровообращения.

С возрастом существенные изменения претерпевает и коронарный кровоток. Его снижению, помимо несоответствия интрамио-кардиального русла массе гипертрофированного миокарда, способствуют дегенеративно-склеротические изменения эластичных, гладко-мышечных и соединительнотканных структур коронарных артерий. С возрастом увеличивается роль и атеросклеротических изменений коронарного русла.

Фиброзные изменения эндокарда, сопровождающиеся дегенеративно-дистрофическими обызвествлениями и кальцинозом клапанов, чаще всего проявляются аортальным стенозом или пролабированием створок митрального клапана.

В результате фиброзно-жировой дегенерации и вагусной нейропатии узлов и волокон проводящей системы сердца уменьшается количество клеток, способных генерировать и проводить импульсы возбуждения. Так, к 80 годам в синоатриальном узле остается лишь 10% клеток-пейсмейкеров от их числа в молодом возрасте. Клинически это проявляется склонностью к брадикардии, различным видам блокад и сердечным аритмиям.

Среди аритмий на первом месте стоит желудочковая экстрасистолия, нередко алло-ритмированная и высоких (3-5) градаций по классификации Лауна.


Второе место занимает фибрилляция предсердий - как пароксизмаль-ная, так и стабильная.

На фоне дисфункции синусового узла и возрастного снижения эффективности бета-адренергической стимуляции сердца нередко развивается синдром слабости синусового узла с эпизодами тахибрадикардии, которые могут сопровождаться внезапными головокружениями, обморочным состоянием и потерей сознания (синдром Морганьи-Адамса-Стокса).

Возникновению различных аритмий способствуют и нарушения электролитного равновесия в миоцитах (снижение содержания калия и увеличение кальция). Старческое сердце более чувствительно к воздействию различных факторов внешней среды и особенностям образа жизни (психоэмоциональный стресс, избыточные физические нагрузки, злоупотребление алкоголем, курение, инфекции, интоксикации, гипоксемия центрального гене-за, лекарственные препараты и др.), что может быть причиной серьезных как структурных, так и функциональных повреждений.

Для пожилых людей характерна неустойчивость артериального давления с колебаниями от высоких до низких цифр вплоть до ортостатического коллапса в связи с ослаблением механизмов нейрогуморальной регуляции. Особенно выражена ортостатическая гипотензия на фоне применения вазоактивных препаратов (гипотензивные, нейролептики, бензодиазепиновые транквилизаторы, противопаркинсонические средства и др.), а у мужчин еще и после опорожнения мочевого пузыря. Потеря эластичности, уплотнение и склерозирование аорты, ее крупных ветвей приводят к ослаблению их демпфирующей роли, сопровождаются постепенным повышением систолического давления, что составляет основу старческой систолической артериальной гипертензии.

Существенные возрастные изменения претерпевает метаболизм миокарда. Ослабляется тканевое дыхание мышцы сердца, снижается потребление кислорода миокардом, изменяется активность дыхательных ферментов, замедляется обновление макроэргов, затрудняются процессы биосинтеза белка в миокардиоцитах, изменяются свойства сократительного белка. В результате прогрессирующего склероза сердечной мышцы и очаговой дистрофии, а в возрасте 80-90 лет и отложения амилоида ограничивается эффективность механизма Франка-Старлинга и нарастают расстройства диастолической функции.

Возрастное снижение энергетических процессов в миокарде и нарушение минерального (электролитного) обмена создают основу ограничения резерва адаптации старческого сердца. В старости повышаются пороги влияния симпатической нервной системы на сократимость миокарда, уменьшается инотропное влияние катехоламинов и адренергических стимуляторов. В связи с этим ограничивается диапазон максимального повышения частоты сердечных сокращений при физических нагрузках.

Изменяются процессы реполяризации в миокарде, что находит свое отражение в уменьшении амплитуды зубца Т электрокардиограммы. Изменяется также и процесс деполяризации, что находит отражение в уширении комплекса QRS. Удлиняется электрическая систола сердца, ухудшаются условия распространения возбуждения в предсердиях, несколько замедляется атриовентрикулярная проводимость и скорость распространения возбуждения по миокарду желудочков, что становится причиной нарушений сердечного ритма и проводимости.

Наряду с возрастным ослаблением нервных влияний повышается чувствительность сердечно-сосудистой системы к гуморальным факторам регуляции - ацетилхолину, гистамину, альдостерону, ренину, ангиотензину и др.

Возрастные изменения вегетативной регуляции с годами становятся все более значимыми в возникновении коронарной и сердечной недостаточности, нарушений сердечного ритма и проводимости у лиц пожилого и старческого возраста.



Новые статьи

» Стронгилоидоз
Стронгилоидоз
Стронгилоидоз - хронически протекающий геогельминтоз с преимущественным поражением ЖКТ и общими аллергическими проявлениями. Основной источник заражения стронгилоидозом - больной человек. Некоторые... перейти
» Трихинеллез
Трихинеллез
Трихинеллез у человека - это острый зооноз с природной очаговостью, протекающий с лихорадкой, мышечными болями, отеком лица, кожными высыпаниями, высокой эозинофилией, а при тяжелом т... перейти
» Энтеробиоз
Энтеробиоз
Энтеробиоз - кишечный гельминтоз, вызываемый мелкой нематодой Enterobius vermicularis, со стертым и невыраженным течением, наиболее распространенный признак которого - перианальный зуд, возникающий на... перейти
» Аскаридоз
Аскаридоз
Аскаридоз - кишечный гельминтоз, вызываемый нематодой Ascaris lumbricoides, протекающий с поражением ЖКТ, интоксикацией, аллергическими реакциями. Аскаридоз - один из самых распространенных гельмин... перейти
» Альвеококкоз
Альвеококкоз
Альвеококкоз (Alveococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепней Echinococcus multilocularis, с хроническим прогрессирующим течением, развитием в печени и других органах мн... перейти
» Эхинококкоз
Эхинококкоз
Эхинококкоз (Echinococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепня Echinococcus granulosus, характеризуемый хроническим течением и развитием преимущественно в печени, реже в л... перейти