MEDDAILY.INFO
медицинская энциклопедия
ГлавнаяКарта сайта Контакты
 

Патогенетические механизмы безболевой ишемии миокарда

фото Патогенетические механизмы безболевой ишемии миокарда
Большинство исследователей считают одинаковыми основные патогенетические механизмы болевой и безболевой ишемии, а единственным их различием - наличие или отсутствие болевых ощущений. Совокупность результатов морфологических, клинико-инструментальных и лабораторных исследований позволяет считать, что основное патогенетическое значение в возникновении безболевой ишемии миокарда могут иметь преходящие увеличения потребности миокарда в кислороде, сосудистый спазм и образование нестойких тромбоцитарных микроагрегатов в атеросклеротически измененном коронарном русле.

Bедущее значение в возникновении безболевой ишемии миокарда при стабильной стенокардии придают повышению потребности миокарда в кислороде, при вариантной стенокардии - спазму, а при прогрессирующей - повышению агрегационной способности тромбоцитов. Однако описываемые патогенетические механизмы не дают ответа на принципиальный вопрос - почему в одних случаях ишемия миокарда воспринимается больными как ангинозный приступ, а в других субъективно не ощущается. Ряд исследователей связывают отсутствие боли при эпизодах ишемии со слабым потоком болевых импульсов от ишемизированной сердечной мышцы.

Предполагается, что у пожилых больных в основе этого феномена могут лежать возрастные и инволютивно-дегенеративные изменения рецепторного аппарата сердца и механизмов восприятия боли в результате как функционального истощения и деструкции нервных центров, так и относительного преобладания систем подавления боли.


Помимо этого обсуждается роль меньшей распространенности, глубины и продолжительности ишемии из-за протективного действия коллатералей, развивающихся у пожилых больных при длительном существовании заболевания. Сидоренко Б.А. и соавт. показали, что безболевые эпизоды ишемии, как правило, короче, с меньшей амплитудой девиации сегмента ST и регистрируются в меньшем числе отведений, чем болевые.

На основе этих данных была выдвинута гипотеза «подпороговой ишемии». Развивающаяся при этом последовательность изменений миокарда получила название «ишемического каскада». Помимо изменений биоэлектрической активности и коронарной перфузии сердечной мышцы, «ишемический каскад» проявляется нарушением сократимости левого желудочка, повышением в нем конечного диастолического давления и давления в легочной артерии. Bыраженность этих изменений, по мнению J.P. Fox и соавт., определяет наличие или отсутствие боли во время эпизода ишемии миокарда.

Полагают, что боль возникает при достижении определенной величины рецепторного поля, продолжительности ишемии более 3 минут и повышении конечного диастолического давления в левом желудочке более чем на 7 мм рт. ст. При меньшей величине этих параметров ишемия миокарда может не сопровождаться болью.


Другие исследователи считают, что отсутствие боли отнюдь не свидетельствует о меньшей ишемии миокарда, протяженности зон асинегрии и степени поражения коронарных артерий. Однако, по данным Н.Б. Пшеничникова, Т.М. Шипиловой, П. Лаане, частота выявления безболевой ишемии миокарда зависит от числа пораженных коронарных артерий, составляя 22% при поражении 1 коронарной артерии, 46% - 2 артерий, 70% - 3 и 80% при поражении ствола левой коронарной артерии.

По данным этих авторов, безболевая ишемия миокарда выявляется у 6% больных стабильной стенокардией с низким клинико-коронарным риском, у 45% при средней степени риска и у 91% при высокой степени риска. У большинства больных с высокой степенью риска коронарографически были обнаружены такие тяжелые и прогностически неблагоприятные изменения коронарного русла, как субокклюзия (окклюзия) опасной локализации хотя бы одной коронарной артерии при отсутствии «завершенного» инфаркта миокарда, сочетание субокклюзии (окклюзии) и значительных стенозов 3 коронарных артерий, стеноз более 50% ствола левой коронарной артерии. Этими наблюдениями подтверждается ранее высказанная точка зрения, согласно которой отсутствие боли и других клинических проявлений при ишемии миокарда свойственно не только начальным стадиям безболевой ишемии миокарда, но и поражению 3 коронарных артерий с низкой толерантностью к физической нагрузке.




Приведенные данные согласуются с результатами клинико-анатомических исследований S. Oh-kawa, T. Imai, K. Ueda и соавт., в которых убедительно показано, что у пожилых людей с эпизодами безболевой ишемии миокарда 12% случаев трехсосудистого поражения коронарных артерий не сопровождались клиническими проявлениями безболевой ишемии миокарда, а 49% случаев постинфарктного кардиосклероза оказались секционной находкой. Еще раньше C. Droste высказывал мнение, что повторные эпизоды ишемии в одном и том же участке миокарда могут сопровождаться снижением болевой чувствительности сердца из-за интерстициального фиброза сердечной мышцы, свойственного пожилым людям, длительное время страдающим безболевой ишемией миокарда.

Большое значение в патогенезе безболевой ишемии миокардам у пожилых людей придается нарушениям болевой чувствительности. Так, F. Pedersen и соавт. выявили повышенный порог болевой чувствительности пальцев рук и ног при электростимуляции у больных стабильной стенокардией, сопровождающейся эпизодами безболевой ишемии миокарда и сохранением смещения сегмента ST после прекращения боли. Обнаруженное снижение болевой чувствительности связывается с увеличением концентрации в плазме крови этих больных опиоидных пептидов, р-эндорфинов, метэнкефалинов, хотя не все исследователи эти данные подтверждают.

Помимо повышения активности антиноцицептивной системы, снижение болевой чувствительности у пожилых может быть связано с нарушением проведения болевых импульсов по афферентным нервным путям. По-видимому, эта ситуация наиболее часто встречается у лиц с диабетической нейропатией и другими видами нейропатий, у больных атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатией, перенесших нарушения мозгового кровообращения, страдающих паркинсонизмом и другими сосудистыми и дегенеративными заболеваниями нервной системы. Bосприятие боли существенно снижается при нарастающей гипоксии, в частности у пожилых больных хронической обструктивной болезнью легких с выраженной дыхательной недостаточностью, при хронической печеночной и почечной недостаточности, сердечной недостаточности, особенно при ее кахектическом варианте, амилоидозе, а также при выраженном ожирении, злоупотреблении алкоголем, у злостных курильщиков и наркоманов.

Поскольку восприятие боли включает в себя не только сенситивный, но и аффективный, и познавательный (когнитивный) компоненты, существенную роль в повышении порога болевой чувствительности играют депрессия, пресенильная и сенильная деменция. Кроме того, гипо- и анозогнозический варианты личностного реагирования на заболевание, а также анозогнозическая эйфорическая псевдодеменция (то есть неадекватная и псевдооптимистическая оценка больным своего состояния или отрицание болезни) как одно из соматопсихических расстройств пожилых и старых людей, могут предопределять повышенную толерантность к болевым ощущениям.

Кроме того, эпизоды безболевой ишемии миокарда у пожилых особенно легко возникают во время или после психоэмоционального стресса, умственной или физической перегрузки, обильной еды, курения, у лиц с обструктивным апноэ сна и по ночам. Большая часть эпизодов безболевой ишемии миокарда наблюдается рано утром, между 6 и 9 часами. Скорее всего, это связано с влиянием циркадианных ритмов и суточными колебаниями артериального давлеиния, частоты сердечных сокращений, изменениями гемодинамики и коронарного кровотока. B ранние утренние часы чаще возникают преходящая ишемия миокарда, желудочковых аритмий, острый инфаркт миокарда, мозговой инсульт и происходит внезапная смерть.



Новые статьи

» Стронгилоидоз
Стронгилоидоз
Стронгилоидоз - хронически протекающий геогельминтоз с преимущественным поражением ЖКТ и общими аллергическими проявлениями. Основной источник заражения стронгилоидозом - больной человек. Некоторые... перейти
» Трихинеллез
Трихинеллез
Трихинеллез у человека - это острый зооноз с природной очаговостью, протекающий с лихорадкой, мышечными болями, отеком лица, кожными высыпаниями, высокой эозинофилией, а при тяжелом т... перейти
» Энтеробиоз
Энтеробиоз
Энтеробиоз - кишечный гельминтоз, вызываемый мелкой нематодой Enterobius vermicularis, со стертым и невыраженным течением, наиболее распространенный признак которого - перианальный зуд, возникающий на... перейти
» Аскаридоз
Аскаридоз
Аскаридоз - кишечный гельминтоз, вызываемый нематодой Ascaris lumbricoides, протекающий с поражением ЖКТ, интоксикацией, аллергическими реакциями. Аскаридоз - один из самых распространенных гельмин... перейти
» Альвеококкоз
Альвеококкоз
Альвеококкоз (Alveococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепней Echinococcus multilocularis, с хроническим прогрессирующим течением, развитием в печени и других органах мн... перейти
» Эхинококкоз
Эхинококкоз
Эхинококкоз (Echinococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепня Echinococcus granulosus, характеризуемый хроническим течением и развитием преимущественно в печени, реже в л... перейти