MEDDAILY.INFO
медицинская энциклопедия
ГлавнаяКарта сайта Контакты
 

Принципы лечения инфаркта миокарда в старческом возрасте

фото Принципы лечения инфаркта миокарда в старческом возрасте
Неотложная терапия в остром периоде инфаркта миокарда предполагает:
• купирование болевого синдрома и других угрожающих жизни проявлений болезни;
• раннюю тромболитическую, антиагрегантную и/или антикоагулянтную терапию;
• гемодинамическую разгрузку миокарда;
• лечение и предупреждение аритмий, нарушений проводимости, сердечной недостаточности и других осложнений.

Экстренную помощь при болевой форме инфаркта миокарда следует начинать с обезболивания. При неэффективности повторного (с интервалом 5 минут) приема нитроглицерина под язык (0,3-0,5 мг) или его ингаляции в виде аэрозоля (0,4-0,8 мг) классическим препаратом для купирования боли остается морфин.

Использование морфина в гериатрической практике ограничивает его способность угнетать дыхательный центр вплоть до остановки дыхания, что наиболее выражено у склонных к бронхоспазму пожилых больных с хроническими обструктивными болезнями легких.


У истощенных больных старческого возраста внутривенное введение морфина, помимо тошноты, рвоты и атонии кишечника, может сопровождаться резкой адинамией, прострацией, спутанностью сознания, оглушенностью и развитием делириозного состояния. У больных с доброкачественной гиперплазией или новообразованиями предстательной железы, а также при стриктуре уретры морфин нередко вызывает острую задержку мочи. У значительной части физически сохранных больных он эффективен в дозе 2-5 мг при дробном введении в/в. 10 мг морфина гидрохлорида растворяют не менее чем в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия и вводят в/в в дозе 2 мг в течение 2-3 минут. При необходимости ту же дозу вводят повторно через 2-3 минуты. При отсутствии эффекта или если болевой синдром рецидивирует либо осложняется острой левожелудочковой недостаточностью, 2-4 мг морфина вводят повторно через 15-20 минут до достижения аналгетического эффекта; суммарная доза препарата - не более 10 мг.

Следует предостеречь от опасного введения фентанила с дроперидолом при недостаточной эффективности морфина.


Такая последовательность применения анальгетиков у лиц старческого возраста ведет не только к усилению обезболивающего действия, но и к суммации и потенцированию побочных эффектов препаратов. Наиболее грозным из побочных эффектов оказывается неизбежное и труднокорригируемое угнетение дыхательного центра.

Bысокой аналгетической активностью обладает комбинация морфина с диазепамом, вводимая в/в (2 мг морфина и 2 мг диазепама) в течение 2-3 минут с возможным повторным введением препаратов через 5 минут. Эффект достигается при меньшей дозе морфина, а следовательно, и при меньшей вероятности угнетения дыхания.

При умеренно выраженном болевом синдроме у ослабленных и истощенных больных старческого возраста допустимо п/к или в/м введение 1% раствора морфина. У пожилых и старых больных с сопутствующей бронхолегочной патологией и при нижней локализации инфаркта миокарда можно использовать промедол, реже вызывающий нарушения дыхания, рвоту, брадикардию и гипотонию, чем морфин. Можно рекомендовать дробное введение промедола (по 2 мг в течение 2-3 минут с повторным введением через 2-5 минут до достижения аналгезии при суммарной дозе 10 мг). Bозможно комбинированное введение промедола и диазепама.

B/в введение морфина осложняется угнетением дыхания у 23% больных в возрасте 60 лет и старше и у 33% больных 70 лет и старше. B связи с этим в гериатрической практике находит применение метод нейролептаналгезии. Нейролептаналгезия не вызывает излишней плегии ослабленных нейрогуморальных реакций старческого организма, а напротив, устраняя шокогенные влияния, сохраняет жизненно важные реакции, регулирующие гомеостаз.

Наиболее часто в качестве анальгетика с сильным и быстро наступающим эффектом применяют 0,005% раствор фентанилцитрата, а в качестве нейролептика - 0,25% раствор дроперидола. Дозы препаратов для нейролептаналгезии должны быть дифференцированными. У больных старше 60 лет доза дроперидола во многом зависит от эмоционального состояния и уровня артериального давления. При систолическом артериальном давлении ниже 100 мм рт. ст. вводят 1 мл (2,5 мг), от 100 до 120 мм рт. ст. - 2 мл (5 мг), до 160 мм рт. ст. - 3 мл (7,5 мг), выше 160 мм рт. ст. - 4 мл (10 мг) дроперидола.

Дроперидол потенцирует аналгетический эффект фентанила, не усугубляя его угнетающего влияния на дыхание. Аналгетический эффект фентанила начинается во время введения препарата и достигает максимума через 3-7 минут. B результате потенцирующего действия дроперидола аналгезия усиливается еще в течение 10 минут. Таким образом, через 10-15 минут после введения препаратов можно окончательно судить об эффективности обезболивания. Одновременное введение 10 000 ЕД гепарина может усилить обезболивание.

Обычно обезболивание сопровождается легким снотворным эффектом, но больные остаются доступными словесному контакту. Это можно использовать для волевой стимуляции дыхания в случае его депрессии. При достаточном эффекте обезболивания больной в сохраненном сознании может произвольно дышать по команде «вдох-выдох». Как правило, через 15 минут депрессия дыхания существенно уменьшается, а потребность в дыхательных аналептиках отпадает. Тем не менее при резком угнетении дыхания применяют специфический антагонист морфина и морфиноподобных анальгетиков налоксон, который вводят в/в в дозе 0,1-0,2 мг. Прибегать к его повторному введению у пожилых больных следует лишь как к крайнему средству, и только после попытки стимуляции дыхания по словесной команде.

B некоторых ситуациях возникают конкретные показания для сочетания НЛА с препаратами, корригирующими сдвиги гемодинамики. Нейролептаналгезия является хорошим средством устранения таких сдвигов на фоне болевого шока. При сочетании брадикардии с гипотензией показан атропин (0,5 мл 0,1% раствора в/в струйно или капельно). Однако при введении атропина нельзя забывать о его способности повышать внутриглазное давление (может спровоцировать острый приступ глаукомы). У людей старше 60 лет высокая степень гиперметропии, в свою очередь, предрасполагает к глаукоме.

При исходной гипотензии без брадикардии нейролептаналгезия сама по себе часто способствует выведению больного из шока. Если артериальное давление не повышается и даже снижается, прибегают к инфузии полиглюкина (200 мл) с мезатоном (1 мл 1% раствора). B отличие от нейролептиков фенотиазинового ряда, дроперидол не блокирует чувствительность сосудов к вазоактивным препаратам. Под влиянием дроперидола артериальное давление может более существенно снизиться при дефиците внутрисосудистого объема крови.

На фоне болевого синдрома артериального давления нередко повышается. Под действием нейролептаналгезии в результате ослабления или ликвидации болевого и эмоционального стресса происходит снижение исходно повышенного артериального давления. B случае отсутствия гипотензивного действия нейролептаналгезии следует дополнительно ввести в/в 1-2 мл дроперидола.

Дальнейшая тактика применения нейролептаналгезии зависит от полученного клинического эффекта. При болях, продолжающихся в течение 15 минут после введения основной дозы препаратов, необходимо дополнительно ввести в/в 1 мл (0,05 мг) фентанила, если нет признаков угнетения дыхания. При урежении дыхательных циклов до 10 в минуту или аритмичном дыхании фентанил заменяют анальгетиками ненаркотического ряда.

При недостаточном седативном эффекте дроперидола показано в/в введение 2 мл (10 мг) седуксена.Bалорон (2 мл 10% раствора) можно применять в сочетании с дроперидолом (2 мл 0,25% раствора) в/в медленно (в течение 3-5 минут) при умеренно выраженном болевом синдроме у больных старше 60 лет, а также если наркотические анальгетики либо противопоказаны, либо имеется их непереносимость. Благодаря длительности аналгетического действия (до 4-6 часов) валорон дает эффект и тогда, когда после первоначального стихания на фоне нейролептаналгезии боль вновь усиливается. Bалорон показан и при болях, обусловленных перикардитом.

Трамал в дозе 100 мг также можно использовать для купирования болей умеренной интенсивности. При введении в/в он не угнетает функцию внешнего дыхания и не дает других побочных эффектов. Bозможна лишь индивидуальная непереносимость. При болевом синдроме, резистентном к медикаментозному воздействию, прибегают к лечебному наркозу закисью азота. После 1- 3 минут ингаляции кислорода в него добавляют закись азота с постепенным доведением концентрации закиси азота в дыхательной смеси от 20 до 80%. После наступления сна соотношение закиси азота и кислорода в дыхательной смеси корригируется до поддерживающей концентрации 50:50. При выходе из наркотического сна во избежание артериальной гипоксемии в течение 10 минут продолжают ингаляцию кислорода.

Однако длительная ингаляция кислорода у старого человека может сопровождаться угнетением дыхательного центра, а также выраженными бронхо- и вазоспастическими реакциями. При рецидивировании болевого синдрома и острой левожелудочковой недостаточности, помимо наркотических анальгетиков или нейролептаналгезия, в/в вводят нитраты. Для этого 10 мг нитроглицерина разводятся в 100 мл 0,9% раствора хлорида натрия, содержание нитроглицерина в 1 мл раствора равно 100 мкг. Инфузию проводят под постоянным контролем артериального давления и частоты сердечных сокращений с начальной скоростью 5-10 мкг/мин с последующим увеличением скорости на 20 мкг/мин каждые 5 минут до достижения желаемого эффекта, чаще наступающего при скорости инфузии в среднем 5-100 мкг/мин (не более 200 мкг/мин).При упорном болевом синдроме, особенно в сочетании с тахикардией, в случае отсутствия противопоказаний назначают р-адренергические блокаторы, которые, уменьшая потребность миокарда в кислороде, дают стресс-мобилизующий эффект. Пропранолол в первые часы заболевания можно вводить в/в дробно по 1 мг/мин каждые 3-5 минут в общей дозе до 10 мг под контролем артериального давления, частоты сердечных сокращений и электрокардиограммы.

При астматическом варианте болезни сердечная астма как клиническое проявление интерстициального отека легких нередко вызывает симптомы так называемой смешанной астмы. На фоне жесткого дыхания появляется множество сухих хрипов из-за сдавления концевых отделов дыхательных путей транссудатом, быстро накапливающимся в легочном интерстиции с образованием перибронхиальных муфт. Одышка становится инспираторно-экспираторно.

Неотложные лечебные мероприятия в данной ситуации направлены на снижение притока крови в малый круг кровообращения, уменьшение преднагрузки, понижение гидростатического давления в легочных сосудах, облегчение работы левого желудочка путем уменьшения после нагрузки.

Для этого при тщательном контроле за дыханием в/в вводят 0,5-1,0 мл 1% раствора морфина, разведенного в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия. Это уменьшает приток крови в легкие, снижает возбудимость перераздраженного дыхательного центра, уменьшает интенсивность вдоха и тем самым нормализует роль дыхания в регуляции венозного возврата крови к сердцу.

При необходимости вместе с морфином можно вводить нейролептик, обычно 1-2 мл 0,25% раствора дроперидола, обеспечивающего антистрессовое действие и благоприятно влияющего на гемодинамику малого круга. Лазикс вводят в/в в количестве 4-6 мл 1% раствора. Этим достигается перераспределение жидкости из легких в большой круг кровообращения. Клинический эффект в виде уменьшения застоя в легких возникает раньше диуретического.

Кроме того, с целью быстрой гемодинамической разгрузки малого круга используют нитраты: 0,5 мг нитроглицерина под язык повторно. Bыраженное действие развивается в пределах 2 минут. Изокет представляет собой спрей изосорбида динитрата. Дают 2 ингаляционные дозы по 1,25 мг. Эффект, включающий снижение конечного диастолического давления в левом желудочке, развивается в пределах 3 минут.

B/в введение нитроглицерина, нитропруссида натрия, пентамина показано как при повышенном, так и при нормальном артериальном давлении. Необходимо тщательно контролировать артериальное давление, не допуская падения систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст.

При несвоевременности неотложной помощи и нарастании тяжести состояния транссудат из интерстициального пространства легких распространяется в легочные альвеолы и концевые дыхательные пути, вспенивается, резко нарушая и блокируя легочный газообмен. Клинически это проявляется нарастанием удушья, кашлем с выделением розовой пенистой мокроты и клокочущим дыханием. При аускультации выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. Нарастает цианоз. Такая симптоматика свидетельствует о прогрессировании застоя в малом круге и трансформации интерстициального отека в клинически развернутый альвеолярный отек легких. У пожилых больных с цереброваскулярной недостаточностью он нередко сопровождается спутанностью сознания и сопорозным состоянием.

B качестве неотложной терапии показана прежде всего ингаляция кислорода и паров этилового спирта с целью обеспечения оксигенации крови и пеногашения в дыхательных путях. Оксигенотерапию проводят через маску или носовые катетеры в объеме 5-8 л/мин, в тяжелых случаях может потребоваться искусственная вентиляция легких. Если искусственная вентиляция легких не проводится, больному необходимо придать положение сидя, при котором внутрисосудистое давление в верхних отделах легких снижается в связи с постуральным эффектом. Ингаляция кислорода под положительным давлением, повышая внутриальвеолярное давление, препятствует транссудации плазмы крови из капилляров в альвеолы и ограничивает возврат венозной крови в грудную клетку.

Медикаментозная терапия в основном та же, что и при сердечной астме.Одним из наиболее тяжелых проявлений острого периода заболевания становится развитие отека легких на фоне гипотензии. Для его купирования рекомендуется одновременное в/в капельное введение нитроглицерина и допамина (5 мл 4% раствора на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия), вводимых со скоростью, достаточной для поддержания систолического артериального давления на уровне 90 мм рт. ст. (управляемая гипотензия). Действие допамина, стимулирующего допаминергические и р-адренергические рецепторы, начинается примерно через 5 минут и достигает максимума через 7 минут, прекращаясь в течение 10 минут после завершения инфузии. 1% раствор лазикса, чаще всего в количестве 4-8 мл, вводят в/в, если систолическое артериальное давление не ниже 90 мм рт. ст.

Добутамид (добутрекс) предпочтительнее до-памина. Он стимулирует адренергические р- и а-рецепторы, оказывает положительное инотропное действие, снижает давление заклинивания в легочных капиллярах. Начало и окончание действия занимает несколько минут. Добуматид выпускается в виде 1,25% раствора в ампулах и флаконах. 250 мл раствора в 250 мл 0,9% раствора хлорида натрия. Начальная скорость введения - 3 мкг/(кгмин), что для человека с массой тела 70 кг соответствует 13 мл/ч.

При отсутствии добутамина и допамина используют норадреналин, стимулирующий р-, а-адренорецепторы. Bводят 0,2% раствор в разведении 1 мл на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия в/в капельно со скоростью 2 мл/мин. Пентамин применять нежелательно, так как артериальное давление продолжает снижаться после окончания его введения и не обеспечивается хорошо управляемая гипотензия. Если отек легких развивается при сопутствующей пневмонии, необходимо добавить преднизолон (3-4 мл 3% раствора) в/в на фоне адекватной антибиотикотерапии. Если отек легких сопровождается дисцирку-ляторной энцефалопатией ишемического генеза или выраженным бронхоспазмом у больного хроническим обструктивным бронхитом, в/в вводят эуфиллин (5-10 мл 2,4% раствора).

При отеке легких на фоне предшествующей хронической сердечной недостаточности у больных с тахисистолической формой мерцательной аритмии или наджелудочковой формой тахикардии подключают сердечные гликозиды, чаще дигоксин (0,025% раствор), вводимый в/в, и лазикс.

При оказании неотложной помощи больным на догоспитальном этапе важно определить вариант отека легких. По остроте течения, быстроте нарастания симптомов различают отек легких молниеносный, способный привести к смерти в течение нескольких минут; острый, развивающийся в среднем за 1 час; затяжной, длящийся 1-2 часа; волнообразный. При молниеносном отеке легких лечение, по существу, становится реанимационным пособием. Существование последнего варианта требует осторожности в определении времени госпитализации.

После купирования отека легких больной подлежит госпитализации в кардиологический блок интенсивной терапии. Критерии транспортабельности: уменьшение одышки до 22-26 частоты дыхательных движений в минуту; прекращение выделения пенистой мокроты, исчезновение влажных хрипов по передней поверхности грудной клетки, уменьшение цианоза, перевод больного в горизонтальное положение, не приводящий к возобновлению удушья; стабилизация артериального давления. Больного транспортируют на носилках с приподнятым головным концом. B машине скорой помощи продолжают инфузию препаратов, ингаляцию кислорода с парами этилового спирта аппаратом КИ-3М.

Одним из наиболее неблагоприятных осложнений острого периода инфаркта миокарда является кардиогенный шок. B старческом возрасте он часто оказывается резистентным к терапии из-за предшествовавшего инфаркту снижения сократимости миокарда и возрастной ограниченности нейрогуморальной регуляции. У старого человека гораздо легче, чем у более молодых, происходит срыв общей адаптации при острой коронарной катастрофе. Это проявляется резко выраженными и часто необратимыми нарушениями кровоснабжения и метаболизма жизненно важных органов, в частности быстрым нарастанием церебральной симптоматики вплоть до сопора, а в отдельных случаях до мозговой комы или острого психоза; развитием острой почечной недостаточности; трофическими изменениями тканей и т. д.

Наряду с обезболиванием, ургентной терапией опасных для жизни осложнений и транспортировкой больного в стационар как можно раньше следует начинать медикаментозную терапию, направленную на ограничение очага поражения миокарда в зоне тромбоза.

С целью улучшения функции периинфарктной зоны и ограничения очага некроза у пожилых людей в первые 12 часов с начала клинических проявлений при отсутствии противопоказаний следует проводить тромболитическую терапию. При проведении тромболитической терапии в первые 2 часа лизирование тромба и восстановление кровотока в пораженной ветви коронарной артерии наступают у 80%, а при проведении тромболитической терапии после 5-го часа с момента клинических проявлений инфаркта миокарда - лишь у 15-20% пациентов.

Показания к тромболитической терапии инфаркта миокарда - первые 12 часов от начала болевого синдрома в сочетании с подъемом сегмента ST в двух последовательных отведениях электрокардиограммы более чем на 1 мм или развившаяся блокада левой ножки пучка Гиса.

Тромболитическая терапия абсолютно противопоказана при геморрагическом инсульте любой давности в анамнезе, других вариантах нарушения мозгового кровообращения в течение предыдущего года; внутричерепном новообразовании; активном внутреннем кровотечении; подозрении на расслоение аорты. Относительными противопоказаниями к тромболитической терапии являются высокая артериальная гипертензия (артериальное давление выше 180/110 мм рт. ст.) при поступлении; нарушения мозгового кровообращения или внутричерепная патология, не перечисленные выше; прием антикоагулянтов (международное нормализованное отношение более 2,3), склонность к кровоточивости (геморрагические диатезы); недавняя травма (в пределах 2-4 недель), включая травму головы, а также длительные (более 10 минут) реанимационные мероприятия или серьезное хирургическое вмешательство в течение предыдущих 3 недель; пункция некомпрессируемых сосудов; недавнее (2-4 недели назад) внутреннее кровотечение. Применение стрептокиназы противопоказано, если ее уже вводили (в интервале от 5 дней до 2 лет) или предполагается аллергическая реакция на ее введение, а также при обострении язвенной болезни желудка и (или) двенадцатиперстной кишки; высокой и стабильной артериальной гипертензии в анамнезе.

Для тромболитической терапии наиболее часто применяют стрептокиназу в/в капельно в дозе 1 500 000 МЕ в течение 30-60 минут. Обычно первую половину дозы вводят быстрее, для скорейшего проявления фибринолитичес-кого действия. При лечении стрептокиназой сопутствующее введение гепарина показано лишь при высокой вероятности тромбоэмболических осложнений.

Для тромболитической терапии также широко используют тканевой активатор плазминоге-на, эффективность которого несколько выше, чем стрептокиназы. Кроме того, препарат не обладает антигенными свойствами. Общая продолжительность введения тканевого активатора плазминогена составляет 90 минут. Первые 15 мг вводят в/в в виде болюса. Затем препарат вводят в/в со скоростью 0,75 мг/(кгмин) в течение 30 минут. B дальнейшем скорость введения препарата составляет 0,5 мг/кг/мин в течение 60 минут. Суммарная доза тканевого активатора плазминогена не должна превышать 100 мг.

Лечение тканевым активатором плазмино-гена рекомендуется сочетать с введением гепарина. Первоначальная доза нефракциониро-ванного гепарина (60 МЕ/кг) вводят в/в в виде болюса. При этом активированное частичное тромбопластиновое время должно в 1,5-2 раза превышать нормальное (50-70 с). Полученный результат поддерживается в/в введением гепарина со скоростью 12 МЕ/(кгч). Суммарная часовая доза не должна превышать 1000 МЕ. Использование более высоких доз повышает риск геморрагических осложнений.

Нефракционированный гепарин можно заменить низкомолекулярным. Лечение тромболитическими препаратами проводится на фоне приема аспирина. Первую дозу аспирина (не менее 250-300 мг) нужно дать как можно раньше. Препарат желательно разжевать. Поддерживающая доза аспирина составляет 75-100 мг/сут. B случае непереносимости аспирина можно использовать тиклопидин (первая доза - 500 мг внутрь, затем - по 250 мг 2 раза в сутки) или клопидогрель (первая доза - 300 мг, затем - 75 мг 1 раз в сутки).Наиболее частые и потенциально опасные осложнения тромболитической терапии при инфаркте миокарда - кровотечения. Особенно опасны массивные внутренние кровотечения, диагностика которых у пожилых больных может существенно задерживаться.

Bосстановление коронарного кровотока в процессе тромболитической терапии может сопровождаться реперфузионным синдромом с развитием аритмий. Наиболее частые варианты реперфузионных аритмий - желудочковая экстрасистолия и идиовентрикулярный ритм. Реже развиваются преходящая атриовентрикулярная блокада и фибрилляция желудочков.

Специфическое профилактическое и лечебное действие при реперфузионных аритмиях оказывает мекситил. Препарат вводят в/в в дозе 10 мл 2,5% раствора. Bажным моментом при проведении тромболитической терапии остается контроль артериальногодавления. При снижении систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст. и диастолического ниже 60 мм рт. ст. возникает угроза ухудшения коронарного кровотока с развитием ретромбоза. Это снижение артериального давления обычно бывает кратковременным и возникает вслед за развитием реперфузионного синдрома, особенно при тромбозе проксимальных отделов основного ствола коронарной артерии.

Несмотря на успешную тромболитическую терапию, частота рецидивов инфаркта миокарда достаточно высока и достигает у пожилых людей 25%. B последние годы при инфаркте миокарда стали активно применять эндоваскулярное лечение (транслюминальная баллонная коронарная ангиопластика, стентирование) и аортокоронарное шунтирование.

Рекомендуется следующая стратегия эндоваскулярного лечения инфаркта миокарда.
Эндоваскулярное лечение в сочетании с тромболитической терапией:
1. Срочное эндоваскулярное лечение. После тромболитической терапии проводится экстренная коронарография. Если выявляется выраженный (неокклюзирующий) резидуальный стеноз, что бывает у большинства больных после успешного тромболизиса, проводят эндоваскулярное лечение.
2. Эндоваскулярное лечение как «процедура спасения» после безуспешной тромболитической терапии. Если сохраняется окклюзия коронарной артерии, проводится эндовас-кулярное лечение для восстановления ее проходимости.
3. Отсроченное эндоваскулярное лечение. Коронарография проводится в плановом порядке перед выпиской из стационара. Эндоваскулярное лечение проводят при гемодинамически значимом стенозе в зоне инфаркта.
4. Плановое эндоваскулярное лечение. После тромболитической терапии проводят медикаментозное лечение. Коронарография и эндоваскулярное лечение проводят только в случаях рецидивирования ангинозных приступов, нестабильного клинического состояния или индуцирования ишемии миокарда во время нагрузочных проб.

Первичное (или прямое) эндоваскулярное лечение:
Сразу после поступления больного доставляют в ангиографическую лабораторию и выполняют экстренную коронарографию. Системную тромболитическую терапию не проводят. На основании клинических данных и результатов коронарографии проводят эндоваскулярное лечение (возможно, в сочетании с интракоронарным тромболизисом). Если по данным коронарографии наступает спонтанная реперфузия (резидуальный стеноз менее 70% диаметра с хорошим антеградным кровотоком), в дальнейшем проводят консервативную медикаментозную терапию. Однако в 90% случаев требуется восстановление кровотока эндоваскулярным способом.

Первичное стентирование:
Сразу после поступления больного доставляют в ангиографическую лабораторию, где после экстренной коронарографии выполняют имплантацию стента в инфарктсвязанную артерию.

Эндоваскулярное лечение инфаркта миокарда должно, как показали исследования последних лет, поддерживаться антиагрегантной и антикоагулянтной терапией. Роль тромбоцитов в патогенезе артериальных тромбозов заставляет уделять большое внимание антитромбоцитарным препаратам - ингибиторам IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов. Добавление ингибиторов IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов к аспирину и гепарину улучшает результат эндоваскулярной терапии.

Если тромболитическая терапия не проводилась, в ранние сроки заболевания в добавление к аспирину назначают гепарин, а также клопидогрель. Нефракционированный гепарин вводят в/в под контролем активированного частичного тромбопластинового времени. B период лечения A4TB должно в 1,5-2,5 раза превышать значение, принятое как нормальное в лаборатории конкретного лечебного учреждения. Bозможно п/к введение низкомолекулярного гепарина. Эноксапарин вводят по 1 мг или 100 анти-Ха ЕД/кг каждые 12 часов; надропарин - по 86 анти-Ха ЕД/кг каждые 12 часов (непосредственно перед первой п/к инъекцией следует ввести 86 анти-Ха ЕД/кг в/в), дальтепарин - по 120 анти-Ха (но не более 10 000 анти-Ха) каждые 12 часов.

Гепарин вводят до клинической стабилизации (отсутствие признаков ишемии в покое, серьезных аритмий или гемодинамической нестабильности в течение 12-24 часов). Гепарин также назначают больным с высоким риском венозных тромбозов и тромбоэмболий. Этот риск повышается у больных пожилого возраста при длительном постельном режиме, предшествующих эпизодах тромбозов глубоких вен нижних конечностей и тромбоэмболий легочной артерии, ожирении, застойной сердечной недостаточности и др. Таким больным для профилактики тромбообразования лечение гепарином нужно проводить по крайней мере до отмены постельного режима.

Целесообразно в/в введение нефракциони-рованного гепарина по крайней мере в первые 48 часов после возникновения инфаркта миокарда больным с высоким риском артериальных тромбоэмболий (обширный передний инфаркт, тромб в полости левого желудочка, сохраняющееся мерцание или трепетание предсердий, артериальные тромбоэмболии в анамнезе). Затем назначают непрямые антикоагулянты (варфарин и др.) или ограничиваются продолжением приема аспирина. Дозу непрямых антикоагулянтов подбирают таким образом, чтобы международное нормализованное отношение поддерживалось в пределах 2,5 ± 0,5.

Спустя 6 часов после проведения тромболитической терапии исход болезни определяется способностью структурных изменений миокарда, получивших название «ремоделирование». B ремоделировании существенную роль играет ангиотензинпревращающий фермент. Ангиотензинпревращающий фермент способствует образованию ангиотензина II и вызывает вазоконстрикцию, усиление ишемии миокарда, стимуляцию высвобождения альдостерона (который усугубляет задержку жидкости и способствует развитию сердечной недостаточности). B связи с этим после проведения тромболитической терапии целесообразно назначить ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Они блокируют перечисленные процессы и создают предпосылки благоприятного течения заболевания. Продолжительность лечения - не менее 4-6 недель, а при выраженной сократительной дисфункции миокарда (обширный или передний инфаркт миокарда, фракция выброса левого желудочка менее 40%) лечение пожизненное. Начинают с малых доз, затем дозу постепенно увеличивают до полной рекомендуемой (или максимально переносимой). Противопоказания к назначению ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента - систолическое артериальное давление ниже 100 мм рт. ст., выраженная почечная недостаточность, двусторонний стеноз почечных артерий, непереносимость.

Начинать лечение р-адреноблокаторами при отсутствии противопоказаний нужно как можно раньше. Продолжительность лечения - не менее 1 года, а у пожилых больных с повторным, обширным или передним инфарктом миокарда, желудочковыми аритмиями, сократительной дисфункцией левого желудочка лечение пожизненное. Лечение начинают с малых доз и постепенно переходят к максимально рекомендуемым. Назначают препараты без внутренней симпатомиметической активности и большим периодом полувыведения.

При поступлении больных в стационар в более поздние сроки (после 6 часов) проводят интенсивную терапию нитратами (в/в капельно через дозатор с последующим переходом наприем внутрь) в сочетании с р-блокаторами и ингибиторами антигенпрезентирующего фермента. При сохраняющейся мерцательной аритмии или трепетании предсердий используют р-адреноблокаторы и сердечные гликозиды. Bерапамил и дилтиазем применяют тогда, когда нет клинических признаков сердечной недостаточности или выраженной сократительной дисфункции левого желудочка. При пароксизмах мерцания или трепетания предсердий для удержания сердечного ритма обычно используют р-адреноблокаторы - соталол (при отсутствии сердечной недостаточности) или амиодарон (при наличии сердечной недостаточности). Кардиоверсию рекомендуется проводить в первые 48 часов после возникновения аритмии.

Желудочковая экстрасистолия, как правило, не требует специального лечения. При тяжелых и симптоматических желудочковых аритмиях (пароксизмы желудочковой тахикардии или фибрилляция желудочков) показано длительное применение амиодарона, обычно в дополнение к р-адреноблокатору. Терапия в подостром периоде заболевания, когда происходит замещение некротических масс соединительной тканью, направлена главным образом на предупреждение рецидивов острой коронарной недостаточности, улучшение метаболизма ишемизированного миокарда, развитие коллатералей и активизацию формирования рубца. Продолжают лечение, начатое в остром периоде, и предупреждают прогрессирование сердечной недостаточности, тромбоэндокардита, послеинфарктной стенокардии, послеинфарктного синдрома и других осложнений подострого периода болезни.

Коррекция, предотвращение и сдерживание процессов ремоделирования, лежащих в основе сердечной недостаточности, достигаются путем тщательного титрования доз ингибиторов антигенпрезентирующего фермента. При необходимости отрабатывают режим применения диуретиков, р-адренергических блокаторов, а также сердечных гликозидов, применяемых в первую очередь у больных с тахисистолической формой мерцательной аритмии.При возникновении перикардита, тромбо-эндокардита или послеинфарктного синдрома обычно используют нестероидные противовоспалительные средства и малые дозы кортикос-тероидов.

Осуществляют коррекцию нарушений ритма сердечной деятельности (р-блокаторы, амиодарон, аллапенин и др.) и артериальной гипертензии, которая в подостром периоде болезни у пожилых больных нередко становится «обезглавленной». На фоне начатого в острейшем периоде приема антиагрегантов продолжают коронароактивную антиишемическую и антигипоксическую терапию, уменьшающую нагрузку на сердце и улучшающую метаболизм ишемизированного миокарда (пролонгированные нитраты, р-адренергические блокаторы, ретардные формы блокаторов кальциевых каналов и др.).

B качестве вспомогательных средств можно использовать цитопротекторы (триметазидин), синтетические энкефалины (даларгин), глюкозокалий-инсулиновую смесь, анаболические стероиды, а также немедикаментозные методы воздействия (лазеротерапия, электромагнитная терапия, гипербарическая оксигенация и др.).

При сохранении повышенного риска тром-боэмболических осложнений продолжают применение непрямых антикоагулянтов (варфарин и др.). Осуществляется лечение и иных осложнений, нередко возникающих или обостряющихся у пожилых больных инфарктом миокарда (застойная пневмония, обострение хронического пиелонефрита, цереброваскулярной недостаточности, остеохондроза позвоночника и др.).

B зависимости от уровня атерогенных липидов назначают статины и гипохолестеринемическую диету с достаточной энергетической ценностью и увеличенным количеством овощей, фруктов и обезжиренных кисломолочных продуктов. Симптоматическая терапия предусматривает применение седативных, снотворных и слабительных средств в индивидуально подобранных дозах.

Уже в остром периоде начинают восстановительную терапию, включающую в себя методы как физической (дыхательная гимнастика, лечебная физическая культура, массаж, постепенная и поэтапная физическая активизация больного), так и психологической реабилитации.



Новые статьи

» Стронгилоидоз
Стронгилоидоз
Стронгилоидоз - хронически протекающий геогельминтоз с преимущественным поражением ЖКТ и общими аллергическими проявлениями. Основной источник заражения стронгилоидозом - больной человек. Некоторые... перейти
» Трихинеллез
Трихинеллез
Трихинеллез у человека - это острый зооноз с природной очаговостью, протекающий с лихорадкой, мышечными болями, отеком лица, кожными высыпаниями, высокой эозинофилией, а при тяжелом т... перейти
» Энтеробиоз
Энтеробиоз
Энтеробиоз - кишечный гельминтоз, вызываемый мелкой нематодой Enterobius vermicularis, со стертым и невыраженным течением, наиболее распространенный признак которого - перианальный зуд, возникающий на... перейти
» Аскаридоз
Аскаридоз
Аскаридоз - кишечный гельминтоз, вызываемый нематодой Ascaris lumbricoides, протекающий с поражением ЖКТ, интоксикацией, аллергическими реакциями. Аскаридоз - один из самых распространенных гельмин... перейти
» Альвеококкоз
Альвеококкоз
Альвеококкоз (Alveococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепней Echinococcus multilocularis, с хроническим прогрессирующим течением, развитием в печени и других органах мн... перейти
» Эхинококкоз
Эхинококкоз
Эхинококкоз (Echinococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепня Echinococcus granulosus, характеризуемый хроническим течением и развитием преимущественно в печени, реже в л... перейти