MEDDAILY.INFO
медицинская энциклопедия
ГлавнаяКарта сайта Контакты
 

Распространение, рецидив инфаркта миокарда. Повторный инфаркт миокарда

Распространение и рецидив относят к так называемым затяжным формам инфаркта миокарда, в основе которых лежит интрамуральный разрыв некротизированного миокарда на фоне сниженных репаративных процессов.

Ряд автороврассматривают увеличение очага некроза и появление новых очагов в течение первых 72 часа как расширение (растяжение) зоны некроза, но не рецидивирование инфаркта миокарда. Распространение инфаркта миокарда проявляется свежими некротическими очагами различной давности в зоне кровоснабжения одной коронарной артерии. Частота распространяющегося инфаркта миокарда может колебаться от 10 до 86%.

Распространение некроза наблюдается тогда, когда развивается реокклюзия инфаркт-связанной коронарной артерии. Клиническим признаком распространения некроза становится ранняя постинфарктная стенокардия.Термин «рецидив инфаркта миокарда» применяют тогда, когда новые очаги некроза развиваются в стационаре, что, по определению Комитета экспертов BОЗ, соответствует периоду от 72 часов до 8 недель после первого ангинозного приступа с подъемом сегмента ST на электрокардиограмме, то есть до окончания рубцевания.

Распространение и рецидив инфаркта миокарда не всегда удается дифференцировать, так как для обеих этих форм характерны болевой синдром, появление аритмий и сердечной недостаточности, изменение конечной части желудочкового комплекса.


При распространении инфаркта активность сывороточных ферментов наблюдается более длительно, а при рецидиве наблюдается повторный пик выброса ферментов в периферическую кровь. Как рецидив, так и распространение инфаркта у 13 и 19% больных могут не иметь клинических проявлений. Рецидив и распространение инфаркта миокарда более чем у 80% больных означают крупноочаговое поражение. При распространении инфаркта миокарда у 15-19% больных развивается рецидив.

При распространении или рецидиве инфаркта миокарда высока вероятность сердечной недостаточности, первичной фибрилляции желудочков или кардиогенного шока. Повторным считают инфаркт, развившийся после госпитальной фазы предыдущего инфаркта, после исчезновения электрокардиографических и клинических признаков острого и подострого периода и компенсации функциональных и морфологических изменений.

Некоторые авторы отождествляют повторный и рецидивирующий инфаркты миокарда, считая реинфарктом и рецидивирующий, и повторный инфаркт, и даже распространение некроза.


Однако реинфаркт отличается от распространения тем, что может развиваться как в зоне, непосредственно прилегающей к первичному очагу некроза, так и в других участках миокарда, в том числе кровоснабжаемых другой коронарной артерией.Факторами риска повторного инфаркта миокарда являются артериальная гипертензия, курение, высокий уровень холестерина в плазме. Риск повторного инфаркта значительно выше у больных с ранней постинфарктной стенокардией и положительными нагрузочными пробами.

Для оценки скорости развития некроза и состояния периинфарктной зоны используют инструментальные и биохимические методы. Из непрямых методов наибольшее распространение получили эхокардиографический анализ региональной сократимости, ультразвуковое исследование и контрастная эхокардиография, Экспериментально показано, что гипокинезия стенки миокарда возникает при уменьшении кровотока на 10-20%, а акинезия и дискинезия - при его снижении более чем на 80% от нормы.

Однофотонная эмиссионная компьютерная томография обеспечивает пространственную визуализацию зоны ишемии с помощью множественных томографических срезов. Перспективы использования метода для оценки размеров зоны некроза пока неясны. Одним из наиболее перспективных методов оценки размеров зоны риска, регионарной перфузии и размеров некроза миокарда является позитронная эмиссионная томография.

С помощью ядерно-магнитной резонансной кардиографии можно выявлять постинфарктные рубцовые изменения миокарда, аневризму левого желудочка, пристеночные тромбы, дифференцировать некротизированные и неизмененные участки миокарда. Определение уровней острофазовых белков помогает в распознавании недостаточности процессов репарации при затяжном течении инфаркта миокарда, выявлении нарушения тканевого дыхания в миоцитах, риска ретромбоза.

Исследование острофазовых белков из групп репараторов и резорбаторов (орозомукоида, альфа-1-антитрипсина, альфа-1-антихимопсина и С1-ингибитора) позволяет оценить не только размеры некроза миокарда, но и скорость миомаляции и резорбции некротизированных тканей. Развитие при инфаркте миокарда вторичного дефицита альфа-1-антитрипсина прогностически неблагоприятно для жизни больного. Кислый гликопротеид орозомукоид способствует росту фибробластов и связывания коллагена. Недостаточная продукция орозомукоида может привести к замедлению репарации миокарда и консолидации рубца. Ингибитор пептидаз альфа-2-макроглобулин ограничивает процессы резорбции некротизированных миоцитов фагоцитами и пептидазами.

Его недостаток в коронарном кровотоке может приводить к аутолизу, отмене иммунной толерантности фагоцитов к собственным тканям миокарда больного. Уровень альфа-2-макрогло-булина можно использовать и в дифференциальной диагностике стенокардии, и инфаркта миокарда. B отсутствие некроза миокарда не происходит активации пептидаз, и уровень альфа-2-макроглобулина остается нормальным. Нормальный уровень альфа-2-макроглобулина и повышенный уровень маркеров нарушения тканевого дыхания (ферритина и церулоплаз-мина) свидетельствуют о том, что ишемия еще не привела к некрозу миоцитов.

Маркером рецидивирующего тромбоза является уровень острофазового протеина - фибриногена и продуктов деградации фибриногена. Даже при мелкоочаговом инфаркте миокарда (без зубца Q) уровень продуктов деградации фибриногена повышается в 2 раза, при кардиогенном шоке - в 4 раза.

С-реактивный протеин запускает процессы асептического клеточного воспаления в зоне инфаркта с участием комплементарного клеточного каскада. Затем происходят элиминация обломков клеток и воссоздание соединительной ткани под контролем ингибиторов протеаз. B соответствии с этим процессом при инфаркте миокарда наблюдаются 3 последовательных этапа изменений в уровне острофазовых белков. B 1-й фазе происходит повышение уровней С-реактивного протеина, орозомукоида, ингибиторов протеаз, антихимотрипсина, гаптоглобина и фибриногена. К 5-му дню болезни повышение достигает максимума, и при благоприятном исходе показатели нормализуются к концу 3-й недели. Bо 2-й фазе происходят снижение (на 5-е сутки) и нормализация (к концу 3-й недели) уровней отрицательных острофазовых белков (альбумина, трансферрина и др.). B 3-й фазе наблюдается постепенное увеличение концентраций С1 и С3-компонентов комплемента (максимум - в конце 2-й недели).

Изменение последовательности этих фаз может свидетельствовать о нарушении процессов резорбции некротических масс и своевременности процессов репарации. Более высокие уровни маркеров воспаления (гаптоглобина, хлорнорастворимого мукопротеина и альфа-2-макроглобулина) отмечаются при рецидивирующем течении заболевания, трансмуральном некрозе миокарда, развитии острой аневризмы, сердечной недостаточности и кардиогенного шока. У больных с вялотекущей воспалительной реакцией в зоне некроза миокарда уровень маркеров воспаления в крови низкий. Отсутствие повышения уровня оксипролина в крови и в моче свидетельствует о снижении коллагенообразования. При нормальных темпах репарации уровень оксипро-лина в крови и моче достигает максимума к 20-30-му дню болезни и нормализуется к концу госпитального периода (к 8-й неделе).



Новые статьи

» Стронгилоидоз
Стронгилоидоз
Стронгилоидоз - хронически протекающий геогельминтоз с преимущественным поражением ЖКТ и общими аллергическими проявлениями. Основной источник заражения стронгилоидозом - больной человек. Некоторые... перейти
» Трихинеллез
Трихинеллез
Трихинеллез у человека - это острый зооноз с природной очаговостью, протекающий с лихорадкой, мышечными болями, отеком лица, кожными высыпаниями, высокой эозинофилией, а при тяжелом т... перейти
» Энтеробиоз
Энтеробиоз
Энтеробиоз - кишечный гельминтоз, вызываемый мелкой нематодой Enterobius vermicularis, со стертым и невыраженным течением, наиболее распространенный признак которого - перианальный зуд, возникающий на... перейти
» Аскаридоз
Аскаридоз
Аскаридоз - кишечный гельминтоз, вызываемый нематодой Ascaris lumbricoides, протекающий с поражением ЖКТ, интоксикацией, аллергическими реакциями. Аскаридоз - один из самых распространенных гельмин... перейти
» Альвеококкоз
Альвеококкоз
Альвеококкоз (Alveococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепней Echinococcus multilocularis, с хроническим прогрессирующим течением, развитием в печени и других органах мн... перейти
» Эхинококкоз
Эхинококкоз
Эхинококкоз (Echinococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепня Echinococcus granulosus, характеризуемый хроническим течением и развитием преимущественно в печени, реже в л... перейти