MEDDAILY.INFO
медицинская энциклопедия
ГлавнаяКарта сайта Контакты
 

Сердечные аритмии как осложнение инфаркта миокарда

фото Сердечные аритмии как осложнение инфаркта миокарда
Аритмии являются самым частым осложнением инфаркта миокарда и самой частой причиной смерти больных на догоспитальном этапе. Половина смертельных исходов приходится на первые 2 часа, 50% из них не имеют предвестников, 2/3 случаев аритмической смерти происходит в первые 6 часов после развития инфаркта миокарда.

Для практических целей аритмии разделяют на 4 группы:
• аритмии, угрожающие внезапной смертью, - фибрилляция желудочков, асистолия, желудочковая тахикардия, атриовентрикулярная блокада III степени;
• аритмии, усугубляющие сердечную недостаточность и гипоперфузию жизненно важных органов, - синусовая бради- и тахикардия, пароксизмальная наджелудочковая тахикардия, пароксизмы мерцания-трепетания предсердий;
• аритмии - предвестники жизнеопасных аритмий: «пробежки» желудочковой тахикардии, атриовентрикулярная блокада II степени 2-го типа Мобитц, прогрессирующая внутрижелудочковая блокада, частые парные, ранние, полиморфные (политопные) желудочковые экстрасистолы;
• аритмии - спутники острого инфаркта миокарда: умеренная синусовая тахикардия, наджелудочковые экстрасистолы, медленный и ускоренный узловой ритм, атриовентрикулярная блокада I и II степеней 1-го типа Мобитц.

B клинических исследованиях была показана большая частота появления поздних потенциалов (зоны замедления активации миокарда), которые удается выявить в конечной части желудочкового комплекса с помощью электрокардиографии «высокого разрешения».


Отмечена четкая зависимость выявления поздних потенциалов от сроков инфаркта миокарда.Поздние потенциалы у больных, перенесших инфаркт миокарда, считаются независимым фактором риска развития желудочковых аритмий и внезапной смерти. У больных инфарктом миокарда без поздних потенциалов на электрокардиограмме частота желудочковых аритмий гораздо ниже и составляет 0,6-4,0%.

Частота выявления поздних потенциалов у больных с желудочковой тахикардией равна 60-100%. При тромболитической терапии инфаркта миокарда поздние потенциалы выявляются в среднем в 2-4 раза реже, чем у больных без такого лечения.

Другой причиной желудочковых аритмий является изменение барорефлекторной чувствительности, с которой связана вариабельность сердечного ритма. Ее оценивают с помощью усреднения электрокардиографического сигнала при суточном мониторировании, реже при записи электрокардиограмме в стандартном режиме. Изменение вариабельности сердечного ритма и поздние потенциалы являются независимыми факторами риска внезапной смерти и общей летальности от сердечно-сосудистых заболеваний.

B крупном многоцентровом исследовании активности барорефлекса при проведении у больных инфарктом миокарда тромболитической терапии выявлено достоверное снижение барорефлекторной активности у больных, получивших тромболитическую терапию, по сравнению с нелечеными больными.

Конкретными механизмами желудочковых аритмий при инфаркте миокарда считают нарушения образования и проведения импульса.


Основными причинами нарушения образования импульса являются развитие патологического автоматизма и механизма триггерной активности. Развитие патологического автоматизма связано с растяжением волокон миокарда, изменением электролитного обмена и кислотно-основного равновесия, гипоксией миокарда, гиперкатехоламинемией.

Экспериментальные модели инфаркта миокарда позволили установить, что и патологический автоматизм, и триггерная активность связаны с функцией сохранившихся после некроза субэндокардиальных волокон Пуркинье. На этих же моделях было показано, что в основе развития триггерных желудочковых ритмов в подостром периоде инфаркта миокарда лежит задержка постдеполяризации в результате дисфункции ишемизированных волокон Пуркинье. B развитии триггерной активности доказана роль дисфункции натрий-калиевого насоса с изменением трансмембранного электрохимического градиента этих электролитов.

Нарушения проведения импульса в проводящей системе сердца могут проявляться в виде блокад различной локализации или в виде аритмий, связанных с механизмом повторного входа импульса. Значение растяжения миокардиальных волокон в развитии желудочковых аритмий предположили по медикаментозному воздействию ингибиторов антигиотензинпревращающего фермента на процессы ремоделирования миокарда желудочков в постинфарктном периоде.


Bлияние терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента на выживаемость больных инфарктом миокарда и частоту фатальных аритмий в таких крупномасштабных исследованиях, как SMILE, AIRE, TRACE, SAVE, стало наглядным подтверждением ранее полученных экспериментальных данных.

С процессами компенсаторной гипертрофии миокарда желудочков у больных в подостром периоде инфаркта миокарда связывают такую электрохимическую аномалию, как удлинение потенциала действия. Удлинение APD на 3-4-й неделе после экспериментального инфаркта миокарда отмечено над областями гипертрофированного миокарда с выраженной гетерогенностью ре-поляризации.

Значение растяжения волокон миокарда, по-видимому, является одной из существенных причин развития фатальных аритмий, так как снижение фракции выброса левого желудочка (менее 49%) у больных инфарктом миокарда - прогностически неблагоприятный признак в смысле внезапной смерти. B настоящее время такие типы желудочковых аритмий, как атриовентрикулярная узловая экстрасистолия, желудочковая экстрасистолия любых градаций по B. Lown, неустойчивая желудочковая тахикардия с пробежками менее 10 с, ускоренный идиовентрикулярный ритм, не считают угрожающими жизни.

Желудочковые аритмии у больных инфарктом миокарда встречаются с частотой от 85 до 100%, угрожающие жизни аритмии составляют около 8-12% из них. Пароксизмы желудочковой тахикардии чаще связаны с рубцом, а не с острой ишемией миокарда. Такие аритмии обозначаются как индуцированные, поскольку могут быть вызваны стимуляцией при электрофизиологическом исследовании. Неиндуцируемые желудочковые тахикардии имеют более благоприятное течение и рецидивируют в течение 1 года наблюдения только у 10% больных.

К развитию желудочковых тахиаритмий у больных инфарктом миокарда могут предрасполагать синдром удлиненного Q-T, синдром ранней реполяризации желудочков, синдром WPW. При синдроме удлиненного Q-T значительно увеличивается длительность периода реполяризации желудочков. Длительные пароксизмы желудочковой тахикардии приводят к синкопе.

Синдром ранней реполяризации желудочков раньше считали доброкачественным электрокардиографическим феноменом. Однако существуют работы, в которых отмечается связь идиопатической волны J при этом синдроме с опасными для жизни желудочковыми тахикардиями.

Тактика лечения больных инфарктом миокарда с опасными для жизни желудочковыми аритмиями претерпела за последние десятилетия значительные изменения. Если угрожающих нарушений гемодинамики не наблюдается, рекомендуется выжидательная тактика с оценкой состояния гемодинамики и уточнения вида тахиаритмии. При нарастании признаков сердечной недостаточности (падение фракции выброса, увеличение конечного диастолического давления в левом желудочке, давления заклинивания в легочной артерии) показана экстренная кардиоверсия. Исключение составляет желудочковая тахикардия с полиморфными комплексами QRS.

При невозможности дифференцировать наджелудочковую тахикардию с широкими комплексами QRS с желудочковой тахикардией также проводят кардиоверсию. При отсутствии гиперкалиемии и признаков почечной недостаточности для профилактики повторных эпизодов желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков рекомендуется внутривенное введение сульфата магния в сочетании с амиодароном. При желудочковой тахикардии типа «пируэт» хорошие результаты дает терапия амиодароном.При лечении пароксизмальной тахикардии следует учитывать возможность возникновения синдрома Bольфа-Паркинсона-Уайта, при котором верапамил, дилтиазем и дигоксин не показаны. При пароксизмах с широкими комплексами QRS эти препараты могут вызвать фибрилляцию желудочков. При стабильном состоянии гемодинамики средством выбора в таких случаях является прокаинамид.

Для купирования любой наджелудочковой тахикардии, кроме мерцания-трепетания предсердий, можно ввести нуклеотид. Препарат оказывает ультракороткое действие (период полувыведения - 7 с) с 90% эффективностью, помогает дифференцировать наджелудочковую и желудочковую тахикардии с широкими комплексами QRS.

Фибрилляция желудочков чаще всего осложняет ранний период инфаркта миокарда. Примерно в 60% случаев она развивается в первые 4 часа, в 80% - в первые 12 часов. Предполагают, что фибрилляция желудочков становится причиной смерти более 50% больных инфарктом миокарда на догоспитальном этапе. Фибрилляция, развившаяся в первые 48 часов от начала инфаркта миокарда и успешно устраненная, имеет благоприятный прогноз. Напротив, прогноз фибрилляции, развившейся спустя 48 часов от начала инфаркта, неблагоприятен, часто бывают рецидивы фибрилляции.

Желудочковые экстрасистолы и короткие пароксизмы желудочковой тахикардии с частотой не более 120 в минуту, которые относительно хорошо переносятся больными, специального лечения не требуют. Профилактическое применение лидокаина не рекомендуется, так как препарат повышает риск развития асистолии.

Лидокаин остается препаратом выбора для лечения более длительных пароксизмов желудочковой тахикардии, способных вызывать снижение артериального давления и сердечную недостаточность. С профилактической целью можно использовать в-блокаторы.

При хорошей переносимости пароксизма и отсутствии тахиаритмии от специального лечения можно воздержаться, поскольку синусовый ритм часто восстанавливается самостоятельно. При наличии или усугублении сердечной недостаточности во время приступа мерцательной аритмии рекомендуется ввести дигоксин в/в медленно под мониторным наблюдением электрокардиограммы. При появлении аберраций желудочковых комплексов или учащении желудочковых сокращений до 250-300 в минуту лечение дигоксином следует прекратить из-за реальной угрозы трансформации мерцательной аритмии в желудочковую тахикардию. После отмены дигоксина проводят лечение амиодароном, соблюдая те же меры предосторожности.

При плохой переносимости мерцательной аритмии для восстановления синусового ритма можно применить электрическую кардиоверсию, но только тогда, когда не очень велика вероятность рецидива мерцательной аритмии. При выраженной дилатации левого желудочка вероятность восстановления синусового ритма уменьшается, а вероятность рецидива аритмии увеличивается.

Подобный подход распространяется и на другие суправентрикулярные тахиаритмии. Массаж каротидного синуса у пожилых больных с целью купирования пароксизмальной наджелудочковой тахикардии может вызвать дисрегуляцию вегетативной нервной системы и создать условия для возникновения фибрилляции желудочков. Мы отдаем предпочтение электрической кардиоверсии, а чаще удается купировать эту аритмию при в/в введении нуклеотида, новокаинамида, аймалина и других высокоэффективных и хорошо изученных препаратов.

Другой причиной внезапной смерти при инфаркте миокарда являются брадиаритмии. Их частота составляет 18-30%. Синусовая брадикардия и/или синоаурикулярная блокада II степени, возникшие в остром периоде инфаркта миокарда, практически не влияют на ближайший и отдаленный прогноз и не требуют лечения. Атриовентрикулярные блокады II- III степени у больных с нижней локализацией инфаркта миокарда ухудшают прогноз на госпитальном этапе и не сказываются на отдаленном прогнозе. Известно, что даже полная атриовентрикулярная блокада при нижнем инфаркте миокарда может быть преходящей и продолжается от нескольких часов до 3 суток (у 60% больных сохраняется менее 1 суток).

При переднем инфаркте атриовентрикулярная блокада II-III степени развивается на уровне системы Гиса-Пуркинье, осложняет его течение только при очень массивном поражении миокарда и сопровождается высокой (80-90%) летальностью от кардиогенного шока или вторичной фибрилляции желудочков.

Предвестниками развития атриовентрикулярной блокады при переднем инфаркте миокарда служат остро возникшая блокада правой ножки пучка Гиса, отклонение электрической оси сердца влево и удлинение интервала P-R. При наличии всех 3 признаков вероятность развития полной атриовентрикулярной блокады составляет около 40%.

Для лечения синусовой брадикардии, сопровождающейся гипотензией, в первые часы инфаркта миокарда обычно достаточно в/в введения атропина. B более поздние сроки заболевания может потребоваться временная электрокардиостимуляция. Брадикардия без ухудшения состояния больного специального лечения не требует.

При атриовентрикулярной блокаде I степени лечения не требуется. При атриовентрикулярной блокаде II степени 1-го типа при гипотензии или сердечной недостаточности рекомендуется введение атропина, а при его неэффективности - электрокардиостимуляция. B случае атриовентрикулярной блокады II степени 2-го типа или полной поперечной блокады необходимо установить эндокардиальный электрод. Электрокардиостимуляцию целесообразно начинать тогда, когда брадикардия служит причиной гипотензии или сердечной недостаточности.

Необходимость электрокардиостимуляции следует обсуждать также при развитии двух-или трехпучковой блокады ножек пучка Гиса. Однако при проведении тромболитической терапии или назначении антикоагулянтов нужно избегать установки внутрисердечного электрода через подключичную вену.



Новые статьи

» Стронгилоидоз
Стронгилоидоз
Стронгилоидоз - хронически протекающий геогельминтоз с преимущественным поражением ЖКТ и общими аллергическими проявлениями. Основной источник заражения стронгилоидозом - больной человек. Некоторые... перейти
» Трихинеллез
Трихинеллез
Трихинеллез у человека - это острый зооноз с природной очаговостью, протекающий с лихорадкой, мышечными болями, отеком лица, кожными высыпаниями, высокой эозинофилией, а при тяжелом т... перейти
» Энтеробиоз
Энтеробиоз
Энтеробиоз - кишечный гельминтоз, вызываемый мелкой нематодой Enterobius vermicularis, со стертым и невыраженным течением, наиболее распространенный признак которого - перианальный зуд, возникающий на... перейти
» Аскаридоз
Аскаридоз
Аскаридоз - кишечный гельминтоз, вызываемый нематодой Ascaris lumbricoides, протекающий с поражением ЖКТ, интоксикацией, аллергическими реакциями. Аскаридоз - один из самых распространенных гельмин... перейти
» Альвеококкоз
Альвеококкоз
Альвеококкоз (Alveococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепней Echinococcus multilocularis, с хроническим прогрессирующим течением, развитием в печени и других органах мн... перейти
» Эхинококкоз
Эхинококкоз
Эхинококкоз (Echinococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепня Echinococcus granulosus, характеризуемый хроническим течением и развитием преимущественно в печени, реже в л... перейти