MEDDAILY.INFO
медицинская энциклопедия
ГлавнаяКарта сайта Контакты
 

Изолированная систолическая артериальная гипертензия

фото Изолированная систолическая артериальная гипертензия
Несмотря на то что внимание к изолированной систолической артериальной гипертензией было привлечено еще в 1920-е годы, до последнего времени ее роль в поражении органов-мишеней оставалась спорной. Результаты Фремингемского исследования и других эпидемиологических исследований показали, что систолическая артериальная гипертензия является более надежным предиктором сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности у лиц пожилого возраста, чем дистолическая артериальная гипертензия.

Артериальная гипертензия является причиной развития как острых нарушений, так и хронической прогрессирующей недостаточности мозгового кровообращения - дисциркуляторной энцефалопатии и сосудистой деменции. Большинство исследований подтвердили более тесную связь цереброваскулярной патологии с повышением систолической артериальной гипертензии, чем дистолическое артериальное давление.


В старческом возрасте инсульты наблюдаются чаще именно при высоком систолическом артериальном давлении. При систолическом артериальном давлении 144-179 мм рт. ст. частота инсультов составила 6,5%, а при систолическом артериальном давлении выше 180 мм рт. ст. - 13,5%, в то время как при дистолическом артериальном давлении ниже 69 мм рт. ст. - 5,2 %, а при дистолическом артериальном давлении выше 95 мм рт. ст. - 9,2%.

Роль повышения систолического артериального давления в возникновении инсультов мозга отчетливо продемонстрирована при изучении влияния антигипертензивной терапии на частоту сердечно-сосудистых осложнений у больных изолированным систолическим артериальным давлением. В исследовании SHEP было показано, что назначение в-адреноблокаторов и диуретиков привело к уменьшению фатальных и нефатальных инсультов на 37%, а всех сердечно-сосудистых осложнений - на 32%.

Органические изменения в головном мозге, связанные с артериальной гипертензией, наступают раньше, чем изменения в других органах-мишенях.


Нарушается гематоэнцефалический барьер для белков плазмы в области коры и базальных ганглиев. Нарушение проницаемости способствует отеку мозга. Прогрессивно повышаются тонус и сопротивление церебральных сосудов микроциркуляторного русла. По мере прогрессирования болезни происходит структурное ремоделирование сосудов. Это приводит к сдвигу ауторегуляции мозгового кровотока к более высокому уровню. В норме диапазон ауторегуляции находится в пределах 60-150 мм рт. ст. среднего гемодинамического (перфузионного) давления, а при артериальной гипертензии нижний предел ауторегуляции сдвигается до 85 мм рт. ст. Таким образом, резкое снижение артериального давления приводит к гипоперфузии и ишемии зон мозга, которые кровоснабжаются наиболее измененными сосудами. За ишемией мозга следуют гипертонические кризы (острая гипертоническая энцефалопатия), постепенно накапливаются дистрофические изменения мозговой ткани.

При компьютерной томографии мозга отмечаются единичные или множественные очаги пониженной плотности в белом веществе (лакунарные инфаркты), располагающиеся обычно в глубоких отделах полушарий мозга: базальных ядрах, таламусе. Наблюдаются также зоны пониженной плотности с нечеткими границами, расположенными преимущественно в белом веществе перивентрикулярных областей мозга (лейкоараоз).

По мере старения усугубляются структурные изменения, связанные с артериальной гипертензией. У пожилых людей значительно чаще наблюдаются повреждения мозга в виде лакунарных инфарктов и лейкоараоза. При изолированном систолическом артериальном давлении признаки гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии сопоставимы с гипертонической болезнью, но чаще встречаются малые «немые» очаговые ишемические повреждения мозга.

А.А. Комиссаренко подтвердил гипотезу о повреждающем действии увеличенного гемодинамического удара, характерного именно для изолированного систолического артериального давления на сосуды головного мозга. Следует подчеркнуть, что геморрагии наиболее часто развиваются в области подкорковых узлов мозга, где артерии можно считать конечными в связи со слабым развитием коллатералей. Влияние гемодинамического удара в этих сосудистых областях проявляется особенно резко, поскольку быстрый прирост максимального давления не демпфируется оттоком крови. Таким образом, высокий гемодинамический удар несет угрозу апоплексии мозга.

Повышение систоличесского артериального давления (выше 160 мм рт. ст.) имело большее прогностическое значение, чем дистолического артериального давления (выше 100 мм рт. ст.). Подтвердилась более существенная роль систолического артериального давления в развитии всех проявлений ишемической болезни сердца (инфаркт миокарда, стенокардия, смерть, в том числе внезапная). У женщин значимость систолического артериального давления с возрастом увеличивается, а дистолическое артериальное давление уменьшается.

Развитию инфаркта миокарда в пожилом и старческом возрасте предшествует функциональная перегрузка миокарда при гипертонических кризах, пароксизмальной тахикардии и неадекватной физической нагрузке. Инфаркт миокарда у больных изолированной систолической артериальной гипертензией развивается постепенно, с менее интенсивным болевым синдромом. Чаще наблюдаются атипичные формы инфаркта - астматические, церебральные, абдоминальные и др. У больных пожилого и старческого возраста в 10% случаев развивается субэндокардиальный инфаркт на фоне гипертрофии и функциональной отягощенности миокарда левого желудочка при относительно хорошем коллатеральном кровотоке; нет острой окклюзии коронарных артерий; больше площадь поражения субэндокардиального слоя. Больничная смертность таких больных высокая (до 26%).

Увеличение числа субэндокардиальных инфарктов в старческом возрасте связано, вероятно, с изменением интрамуральных сосудов субэндокардиального слоя.

Гипертрофия левого желудочка является независимым фактором риска сердечно-сосудистых осложнений у больных с артериальной гипертензией. При тяжелой гипертрофии левого желудочка уменьшается поступление кислорода и питательных веществ к кардиомиоцитам, увеличивается расстояние между кардиомиоцитами и капиллярами, повышается сопротивление сосудов. Гипертрофия левого желудочка сопровождается уменьшением резерва коронарного кровотока. Кроме того, гипертрофия левого желудочка и ишемия миокарда приводят к рассогласованию реполяризации кардиомиоцитов, удлинению интервала Q-T и, следовательно, к повышению риска аритмий.

Значимость систолического артериального давления для развития гипертрофии левого желудочка несколько больше, чем дистлическое артериальное давление. Это подтверждается высокой распространенностью гипертрофии левого желудочка при изолированной систолической артериальной гипертензии. Амбулаторное мониторирование артериального давления демонстрирует более тесную корреляцию между уровнем систолического артериального давления и массой миокарда левого желудочка, чем однократные измерения артериального давления.

Патогенетической основой для развития гипертрофии считается длительная перегрузка левого желудочка давлением. Увеличение жесткости крупных артерий при изолированной систолической артериальной гипертензии приводит к более раннему возвращению отраженной волны, что повышает постнагрузку на левый желудочек. Однако развитие гипертрофии левого желудочка нельзя рассматривать только с позиции механической нагрузки. Большую роль в этом процессе играет активация нейрогуморальных систем, прежде всего симпатической и ренин-ангиотензиновой.

Почки являются третьим по частоте поражения органом-мишенью при артериальной гипертензии после миокарда и головного мозга. Существует зависимость между риском развития хронической почечной недостаточности и уровнем артериального давления.

Высокие систолическое артериальное давление и пульсовое давление при изолированной систолической артериальной гипертензии вызывают увеличение напряжения сосудистой стенки и тем самым способствуют дилатации аорты.

При изолированной систолической артериальной гипертензии учащаются случаи расслоения стенки аорты в результате ухудшения внутрисосудистой гемодинамики, появления зон турбулентного движения крови, повреждения эндотелия, ускорения образования атеросклеротических бляшек и повышенной угрозы их изъязвления.



Новые статьи

» Стронгилоидоз
Стронгилоидоз
Стронгилоидоз - хронически протекающий геогельминтоз с преимущественным поражением ЖКТ и общими аллергическими проявлениями. Основной источник заражения стронгилоидозом - больной человек. Некоторые... перейти
» Трихинеллез
Трихинеллез
Трихинеллез у человека - это острый зооноз с природной очаговостью, протекающий с лихорадкой, мышечными болями, отеком лица, кожными высыпаниями, высокой эозинофилией, а при тяжелом т... перейти
» Энтеробиоз
Энтеробиоз
Энтеробиоз - кишечный гельминтоз, вызываемый мелкой нематодой Enterobius vermicularis, со стертым и невыраженным течением, наиболее распространенный признак которого - перианальный зуд, возникающий на... перейти
» Аскаридоз
Аскаридоз
Аскаридоз - кишечный гельминтоз, вызываемый нематодой Ascaris lumbricoides, протекающий с поражением ЖКТ, интоксикацией, аллергическими реакциями. Аскаридоз - один из самых распространенных гельмин... перейти
» Альвеококкоз
Альвеококкоз
Альвеококкоз (Alveococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепней Echinococcus multilocularis, с хроническим прогрессирующим течением, развитием в печени и других органах мн... перейти
» Эхинококкоз
Эхинококкоз
Эхинококкоз (Echinococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепня Echinococcus granulosus, характеризуемый хроническим течением и развитием преимущественно в печени, реже в л... перейти