MEDDAILY.INFO
медицинская энциклопедия
ГлавнаяКарта сайта Контакты
 

Патогенез изолированной систолической артериальной гипертензии

фото Патогенез изолированной систолической артериальной гипертензии
С возрастом в организме человека происходит ряд изменений, которые приводят к уменьшению эластичности стенки миокарда, аорты и других артерий.

Аорта - важный модулятор всей сердечно-сосудистой системы, обеспечивающей постоянный кровоток от сердца к капиллярному руслу. Вязко-эластические свойства аорты заметно влияют на функцию левого желудочка и коронарный кровоток.

В настоящее время изменение свойств крупных артерий рассматривают как важный фактор риска сердечно-сосудистых осложнений у пожилых и лиц с артериальной гипертензией. Механические свойства крупных сосудов вносят значительный вклад в гемодинамику благодаря воздействию на распространение пульсовой волны.

С возрастом количество эластина в стенках артерий уменьшается на 1/3, по-видимому, в результате деструкции. Эластичный слой, отделяющий среднюю оболочку, становится тонким и фрагментированным. Оставшиеся эластические волокна также изменяются. Накопление кальция и липидов в средней оболочке прогрессирует. Изменения происходят и в эндотелии. Недифференцируемые клетки мышечной ткани проходят через эластичный слой из средней оболочки, пролиферируют и формируют соединительную ткань; это приводит к прогрессирующему утолщению и фиброзу внутреннего слоя.




В патогенезе ригидности аорты и крупных артерий важную роль играет дисфункция эндотелия, которая влечет за собой изменение многих свойств сосудистой стенки, реологии крови. Количественные параметры монослоя эндотелия поразительны: его общая масса достигает 2 кг, а общая площадь сопоставима с 5-6 кортами Уимблдона. Немецкий ученый Т. Стадлер назвал эндотелий микрокосмосом регуляции кровообращения. При нарушении функции эндотелия облегчается внедрение моноцитов-макрофагов в стенку сосуда с изменением биологии гладкомышечных клеток, теряется способность продуцировать эндотелий-расслабляющий фактор, который вызывает релаксацию сосудов, ингибирует агрегацию тромбоцитов, препятствует их адгезии, влияет на пролиферацию гладкомышечных клеток.

Имеет значение также снижение количества в-адренорецепторов, опосредующих вазодилатацию, в результате чего повышается вазоконстрикторный тонус сосудов. Изменение барорецепторных зон дуги аорты и коронарных синусов приводит к снижению функции барорецепторного аппарата, регулирующего артериального давления. Определенный вклад в формирование артериальной гипертензии вносят ишемия головного мозга и почек, ухудшение реологии крови, микроциркуляции, кислородного обмена в тканях.


В гипертрофии средней оболочки и повышении жесткости сосудистой стенки играет роль ангиотензин II. Повышение активности локальной ангиотензин-превращающей системы оказывает прямое влияние на гипертрофию гладкомышечных клеток.

Характеристика аорты и крупных сосудов при изолированной систолической артериальной гипертензии Основным методом изучения эластических свойств сосудистой стенки более 100 лет была сфигмография, но исследователи по-разному толковали полученные изображения формы пульсовой волны. Типичные, ставшие классическими формы сфигмограмм описал Франк.

Для оценки свойств сосудистой стенки используют как инвазивные, так и неинвазивные методы - ангиографию, магнитно-резонансную томографию, ультразвуковую допплерографию, аппланационную плетизмографию с компьютерным анализомпульсовой волны давления. На томограммах оценивают изменения диаметра аорты на протяжении сердечного цикла. Аналогичные измерения можно провести при помощи доппле-рографии. Различные методы исследования сосудистой стенки не только расширяют представления о выраженности ремоделирования сосудов, но и позволяют оценить влияние на эти процессы различных антигипертензивных препаратов.

Для характеристики свойств сосудистой стенки используют ряд показателей: податливость, растяжимость, жесткость аорты, скорость распространения пульсовой волны, амплитуду отраженной волны.

Податливость - это ответная и согласованная с уровнем артериального давления пропускная способность артериального русла.


При изолированной систолической артериальной гипретензии податливость снижается. Снижение податливости приводит к увеличению скорости распространения пульсовой волной и росту амплитуды отраженной волны давления. До сих пор неясно, является ли снижение податливости артерий пассивным следствием повышения артериального давления или это связано со структурными изменениями сосудистой стенки. Снижение податливости ведет к росту пульсового давления и систолического артериального давления, повышению постнагрузки на сердце, способствует развитию гипертрофии левого желудочка.

Растяжимость отражает эластические свойства сосуда. Это важная детерминанта пульсового напряжения сосудистой стенки. Растяжимость определяется структурой сосудистой стенки, тонусом гладких мышц и уровнем артериального давления. С уменьшением растяжимости связано повышение пульсового давления.У людей до 30 лет аорта настолько растяжима, что повышение давления в диапазоне от 50 до 160 мм рт. ст. сопровождается пропорциональным увеличением аортального объема.

При более высоком давлении эта кривая соотношения давления и объема становится линейной. По мере возрастания ригидности аорты кривая выпрямляется при все более низких уровнях артериального давления, так что в пожилом возрасте растяжимость аорты нарушена даже при нормальном диапазоне давления. Следовательно, при том же УО давление в аорте будет тем выше, чем старше человек. Объем аорты и отходящих от нее артерий увеличивается с возрастом.

О растяжимости аорты позволяет судить диаметр сосуда в систолу и диастолу, измеренный с помощью эхокардиографии. Метод предложен В.И. Титовым и Ф.Ф. Щукиной в 1988 г. Диаметр аорты определялся на уровне восходящей дуги аорты выше створок аортального клапана по внутреннему контуру в систолу и в диастолу. Полученные показатели относят к площади поверхности тела. При нормальном артериальном давлении растяжимость составила 1,46 мм/м2 (10,5%), при гипертонической болезни - 1,36 мм/м2 (9,2%), при изолированной систолической артериальной гипертензии - 0,71 мм/м2 (5,04%). Таким образом, у больных изолированной систолической артериальной гипертензией прирост диаметра аорты на уровне восходящего отдела в систолу был значительно снижен по сравнению с лицами с нормальным артериальным давлением и гипертонической болезнью.

Жесткость аорты - это величина, обратная растяжимости. Высокая жесткость аорты является важным прогностическим фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и увеличения смертности от них. Повышенное артериальное давление часто приводит к увеличению жесткости сосудистой стенки. Увеличение жесткости аорты, в свою очередь, еще больше повышает систолическое артериальное давление, пульсовое давление, пульсирующее воздействие на сосудистую стенку.

На жесткость аорты и крупных артерий влияют:
• физиологические факторы - возраст, пол, масса тела, уровень артериального давления, гормональный статус, наследственность;
• факторы внешней среды - питание, курение, физическая активность;
• заболевания - артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, сахарный диабет, ишемическя болезнь сердца, почечная недостаточность, синдром Марфана, дефицит гормона роста. Наиболее важными предикторами жесткости аорты являются возраст и артериальная гипертензия.

Скорость распространения пульсовой волны отражает эластичность артериальной системы. Скорость распространения пульсовой волны рассчитывают как время, за которое пульсовая волна проходит определенный отрезок сосудистого русла. Имеется в виду именно волна давления, а не линейная скорость кровотока в аорте. Скорость распространения пульсовой волны зависит от вязкости крови и эластичности сосудистой стенки. Чем более растяжима сосудистая стенка и выше вязкость крови, тем медленнее распространяется и быстрее затухает пульсовая волна. В аорте скорость распространения пульсовой волны в норме составляет 3-6 м/с и доходит до 8-12 м/с и больше в мышечных артериях, которые более ригидны.

Пожилой возраст и гипертензия способствуют увеличению скорости распространения пульсовой волны в аорте до 12-18 м/с. Скорость распространения пульсовой волны с возрастом увеличивается больше по артериям эластического типа, чем по артериям мышечного типа. Скорость распространения пульсовой волны более 13 м/с является независимым и высокодостоверным фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Она зависит также от УО и скорости изгнания крови из левого желудочка.

Время скорости распространения пульсовой волны можно оценить по результатам чрескожного ультразвукового допплеровского исследования, регистрируя одновременно кровоток в дуге аорты (на уровне яремной вырезки грудины) и бедренной артерии (датчик устанавливают в паховой области). Рассчитывают среднее время задержки пульсовой волны между двумя точками регистрации за 10 сердечных циклов. Расстояние, пройденное пульсовой волной, измеряют по поверхности тела. Скорость распространения пульсовой волны рассчитывают как отношение этого расстояния к среднему времени задержки пульсовой волны. Для ее измерения можно использовать также аппланационную тонометрию и магнитно-резонансную томографию.

Отраженная волна имеет важное значение в формировании артериальной гипертензии и, по-видимому, играет одну из ведущих ролей в патогенезе изолированной систолической артериальной гипертензии. О'Франк одним из первых упомянул об отраженной от периферии пульсовой волне, которая формирует на сфигмограмме дикротическую волну.

Это утверждение оспаривалось другими исследователями, которые считали, что дикротический подъем связан с обратным движением крови к полулунным клапанам и колебанием створок клапанов. К. Уиггерс в 1957 г. писал, что дикротическая зазубрина и волна на сфигмограмме обусловлены сложением двух волн: пульсовой и отраженной от места быстрого нарастания периферического сопротивления. O'Rourk в 1969 г. на более совершенном техническом уровне детально объяснил это явление и опубликовал доказательства существования отраженной волны. Используя прямую катетеризацию сердца, он изучил вклад отраженной волны в повышение систолического артериального давления при изолированной систолической артериальной гипертензии.

В последние годы тщательно изучены кривые давления в аорте в разные фазы сердечного цикла и особенности формирования отраженной от периферии пульсовой волны. Кровь, выбрасываемая в аорту во время систолы (в норме 70-90 мл), создает напряжение сосудистой стенки. Кинетическая энергия, сообщаемая струе крови, или гемодинамический удар равен около 136 г/см/с. Большая часть кинетической энергии крови, выброшенной из сердца за одну систолу, переходит в потенциальную энергию растянутых эластичных стенок сосудов. Лишь незначительное количество этой энергии (2-5%) сохраняется в виде кинетической энергии движущейся крови. Эта первичная волна напряжения распространяется по артериям эластического и мышечного типа с низким сопротивлением к артериолам с высоким сопротивлением.

Особенности строения артериальной стенки, а также сужение артерий и ветвление артериального дерева способствуют ослаблению волны напряжения. Если бы отражения не происходило, то пульсовая волна постепенно уменьшалась бы и исчезала. Однако около 80% энергии волны давления, распространяющейся по артериальному руслу, отражается. Отраженная волна обязательно возникает на периферии кровеносного русла в зоне резистивных сосудов, а также в месте бифуркации аорты. У людей с неизмененными сосудами отраженная волнавозвращается в аорту во время диастолы, когда повышение артериального давления способствует более эффективной коронарной перфузии и не увеличивает нагрузки на левый желудочек.

В пожилом возрасте при снижении эластичности и повышении жесткости аорты и крупных сосудов возрастает скорость распространения первичной волны напряжения, что, в свою очередь, приводит к возрастанию скорости отраженной волны. Повышению амплитуды и скорости отраженной волны способствует также сужение мелких периферических сосудов. Отраженная волна при этом быстрее достигает аорты и из диастолы, где она дает положительный эффект, смещается в систолу, где ее эффект неблагоприятен. Амплитуды пульсовой и отраженной волн суммируются и ведут к повышению систолического артериального давления в аорте. Вклад отраженной волны в повышение систолического артериального давления составляет 40 мм рт. ст. и более. Отсутствие пульсовой волны в ранней диастоле приводит к снижению дистолического артериального давления. Возрастанию амплитуды отраженной волны способствует также увеличение УО. Это может наблюдаться в ряде случаев при выраженной брадикардии.

Повышение систолического артериального давления в аорте способствует возрастанию пульсирующего напряжения сосудистой стенки. Это ведет к дегенерации медиальной оболочки, повреждению эндотелия сосудов, разрывам атеросклеротических бляшек, что обусловливает прогрессирование атеросклероза, ухудшение перфузии субэндокардиального слоя. Также развивается гипертрофия левого желудочка, прогрессирует сердечная недостаточность.

Основными гемодинамическими особенностями изолированной систолической артериальной гипертензии, связанными со снижением эластичности аорты и крупных сосудов, являются: увеличение амплитуды и анализа скорости распространения пульсовой волны; попадание отраженной волны в позднюю систолу, а не в раннюю диастолу; повышение систолического артериального давления и пульсового давления; снижение дистолического артериального давления.

Пульсовое давление (разница между систолическим артериальным давлением и дистолическим артериальным давлением) определяется двумя факторами: взаимодействием между сократительной функцией левого желудочка и растяжимостью магистральных артерий; величиной волны отражения. Повышение пульсового давления при изолированной систолической артериальной гипертензии рассматривают как важный и не зависящий от возраста и других показателей артериального давления фактор риска сердечно-сосудистых осложнений. Результаты недавно проведенного Гарвардского исследования показали, что повышение пульсового давления при любом уровне систолического артериального давления сочетается с возрастающим риском развития хронической сердечной недостаточности. Пульсовое давление коррелирует с массой миокарда и функцией левого желудочка, атероскле-ротическими поражениями сонных артерий и поражением мозга.

Повышение систолического артериального давления и пульсового давления отражает увеличение жесткости магистральных артерий и ассоциируется с увеличением амплитуды волны отражения. Среднее артериальное давление, которое больше связано с дистолическим артериальным давлением и определяется общим периферическим сосудистым сопротивлением, при изолированной систолической артериальной гипертензии изменяется не всегда.

Изолированная систолическая артериальная гипертензия неоднородна по гемодинамическим показателям. Выделяют 3 варианта гемодинамики: эукинетический, гиперкинетический и резистивный. Формирование того или иного варианта гемодинамики зависит от многих факторов, в том числе и генетических. По мере течения иолированной систолической артериальной гипертензии, а также в зависимости от антигипертензивной терапии гемодинамические варианты могут меняться.

При эукинетическом варианте значения частоты сердечных сокращений, УО, общее периферическое сопротивление сосудов и кинетических показателей работы сердца нормальные. Этот вариант гемодинамики чаще наблюдается при 1-м типе изолированной систолической артериальной гипертензии, когда повышение систолического артериального давления развилось в пожилом возрасте. Мы наблюдали меньше сердечно-сосудистых осложнений и более низкие значения систолического артериального давления и пульсового давления у больных с эукинетическим вариантом гемодинамики по сравнению с гиперкинетическим и резистивным вариантами.

Резистивный вариант характеризуется высоким периферическим сосудистым сопротивлением. Он часто наблюдается у больных со 2-м типом изолированной систолической артериальной гипертензии, имевших ранее систоло-диастолическую гипертензию. В анамнезе нередко перенесенные инсульты, инфаркт миокарда, возможны признаки застойной сердечной недостаточности.

Больные с гиперкинетическим вариантом гемодинамики склонны к тахикардии, у них нет признаков застойной сердечной недостаточности. Отмечается увеличение УО, минутного объема, объемной скорости выброса. Прогностически это более благоприятный вариант гемодинамики, он чаще наблюдается на ранних этапах развития болезни.

В рамках гиперкинетического синдрома следует выделять вариант гемодинамики с высоким пульсовым давлением и гемодина-мическим ударом на фоне брадикардии. Мы считаем такое выделение обоснованным, так как в этих случаях имеются гемодинамические особенности. Известно, что небольшая частота сердечных сокращений является защитным фактором, а синусовая тахикардия считается независимым предиктором сердечно-сосудистой смертности в общей популяции и у лиц с артериальной гипертензией. Предполагается, что увеличение частоты сердечных сокращений приводит к снижению продолжительности диастолы и, следовательно, коронарной перфузии.

Амплитуда отраженной волны определяется УО. При брадикардии продолжительность диастолы увеличивается, это способствует росту УО. Высокий УО при жесткой аорте способствует возрастанию пульсовых и отраженных волн, а также гемодинамического удара. Это сочетание утолщения и фиброза с накоплением липидов и кальция схоже с атеросклерозом.

Однако роль атеросклероза в патогенезе изолированной систолической артериальной гипертензии остается спорной. У больных изолированной систолической артериальной гипертензией атеросклероз аорты и крупных сосудов развит не более, чем в адекватной группе лиц с нормальным артериальным давлением, а повышение ригидности сосудов происходит в результате коллагенизации средней оболочки. Кроме того, у многих больных с тяжелой формой распространенного атеросклероза чичтолического артериального давления с возрастом не повышается.



Новые статьи

» Стронгилоидоз
Стронгилоидоз
Стронгилоидоз - хронически протекающий геогельминтоз с преимущественным поражением ЖКТ и общими аллергическими проявлениями. Основной источник заражения стронгилоидозом - больной человек. Некоторые... перейти
» Трихинеллез
Трихинеллез
Трихинеллез у человека - это острый зооноз с природной очаговостью, протекающий с лихорадкой, мышечными болями, отеком лица, кожными высыпаниями, высокой эозинофилией, а при тяжелом т... перейти
» Энтеробиоз
Энтеробиоз
Энтеробиоз - кишечный гельминтоз, вызываемый мелкой нематодой Enterobius vermicularis, со стертым и невыраженным течением, наиболее распространенный признак которого - перианальный зуд, возникающий на... перейти
» Аскаридоз
Аскаридоз
Аскаридоз - кишечный гельминтоз, вызываемый нематодой Ascaris lumbricoides, протекающий с поражением ЖКТ, интоксикацией, аллергическими реакциями. Аскаридоз - один из самых распространенных гельмин... перейти
» Альвеококкоз
Альвеококкоз
Альвеококкоз (Alveococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепней Echinococcus multilocularis, с хроническим прогрессирующим течением, развитием в печени и других органах мн... перейти
» Эхинококкоз
Эхинококкоз
Эхинококкоз (Echinococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепня Echinococcus granulosus, характеризуемый хроническим течением и развитием преимущественно в печени, реже в л... перейти