MEDDAILY.INFO
медицинская энциклопедия
ГлавнаяКарта сайта Контакты
 

Кризовое течение изолированной систолической артериальной гипертензии

фото Кризовое течение изолированной систолической артериальной гипертензии
Гипертонический криз - клинический синдром, характеризующийся внезапно возникающим ухудшением состояния больного, которое проявляется рядом нервно-сосудистых, гормонально-гуморальных нарушений и повреждением жизненно важных органов на фоне повышения артериального давления. Гипертонический криз определяется не уровнем артериального давления, а признаками органной недостаточности.

Гипертонический криз провоцируют:
• острые нервно-психические перенапряжения;
• физическая нагрузка;
• нарушения диеты (злоупотребление соленой пищей, кофе, алкоголем);
• изменения метеорологических факторов;
• острая ишемия мозга и миокарда;
• рефлекторное влияние со стороны внутренних органов (аденома простаты, нефроптоз, холецистит, панкреатит);
• гипогликемия;
• синдром апноэ во сне;
• прекращение приема антигипертензивных препаратов (например, клофелина, в-адреноблокаторов);
• развитие вторичного альдостеронизма, гиперренинемии при бесконтрольном применении салуретиков;
• применение а-адреноблокаторов, симпатолитиков с их ортостатическими эффектами и преходящей ишемией мозга.

Развитию гипертонического криза способствуют активизация нейрогуморальных факторов, которые вызывают увеличение сердечного выброса и повышают общее периферическое сопротивление сосудов.


В условиях «жесткой» аорты даже небольшое повышение сердечного выброса ведет к повышению пульсового давления, отраженной волны давления и росту систолического артериального давления. В период гипертонического криза наблюдаются выраженные нарушения гемостаза, являющиеся, по сути, синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Эти изменения во многом определяют реальную угрозу развития полиорганной недостаточности. Усиливаются процессы перекисного окисления липидов, приводящие к нарушению функционирования мембран, повреждению тканей и органов.

По клиническим проявлениям гипертонические кризы разделяют на церебральные, кардиальные и кардиоцеребральные; по течению - на неосложненные и осложненные. С учетом гемодинамики кризы делятся на гиперкинетический (с увеличением ударного и минутного объемов при нормальном общим периферическим сопротивлением сосудов), эукинетический (умеренное повышение общего периферического сопротивления сосудов и гипокинетический (высокое общее периферическое сопротивление сосудов). В пожилом возрасте чаще наблюдаются кризы с гипокинетическим вариантом гемодинамики. При изолированной систолической артериальной гипертензии возможны кризы как систолического, так и систоло-диастолического типа, у одного и того же больного эти типы могут чередоваться.

У больных с данной патологией гипертонические кризы, как правило, эмоционально мало окрашены, часто нет бурного начала, симптомы развиваются постепенно, в течение нескольких часов.


Реже наблюдаются характерные вегетативные симптомы (дрожь, озноб, чувство жара или похолодания конечностей, потливость и др.). Это объясняется возрастным снижением реактивности вегетативной нервной системы.

Клинические проявления гипертонического криза со стороны центральной нервной системы обозначаются как острая гипертензивная энцефалопатия. Церебральные кризы сопровождаются упорной давящей, распирающей головной болью, часто наблюдаются головокружение, нарушение зрения вплоть до временной слепоты, сонливость, заторможенность. Тошнота и рвота свидетельствуют об отеке мозга и повышении внутричерепного давления.

В ряде случаев возникает судорожный синдром. Эпилептиформные приступы полиморфны: генерализованные судорожные припадки с утратой сознания, локальные судороги с вторичной генерализацией, судороги котикального типа в виде клонических подергиваний конечностей. Приступы могут быть единичными, одиночными редкими или повторными серийными. Возможно появление очаговой мозговой симптоматики, менингеальных симптомов в виде ригидности затылочных мышц, симптома Кернига. Эти проявления преходящи, адекватное лечение ведет к исчезновению неврологической симптоматики.

При острой гипертонической энцефалопатии происходит обратимый спазм мозговых сосудов.


При нелеченом кризе или недостаточной терапии появляются структурные изменения в виде множества мелких тромбов, некроза стенки артериол, петехиальных кровоизлияний, появления участков ишемии, нарушения капиллярной проницаемости, выхода плазмы в экстракапиллярное пространство с развитием отека мозга и повышения внутричерепного давления. Указанные изменения сопровождаются синдромом локального внутрисосудистого свертывания. С его развитием гипертензивная энцефалопатия становится труднообратимой или даже необратимой.

Если регресса церебральных симптомов при снижении артериального давления не происходит, состояние следует рассматривать как цереброваскулярную катастрофу - ишемический или геморрагический инсульт. Диагноз могут подтвердить спинномозговая пункция и компьютерная томография.

При гипертоническом кризе происходит перегрузка малого круга кровообращения, что угрожает развитием острой левожелудочковой недостаточности. На высоте криза возможны приступы нестабильной стенокардии, инфаркт миокарда, а также острое расслоение аорты.

При поражении почек на фоне гипертонического криза наблюдаются снижение диуреза, повышение уровня креатинина и мочевины крови, появляется патологический мочевой осадок. Это обусловлено фибриноидным некрозом стенки внутриклубочковых капилляров в ответ на чрезмерное повышение артериального давления, а также блокадой микроциркуляции в почках.

Снижение артериального давления у лиц пожилого и старческого возраста должно быть осторожным, особенно при признаках снижения церебрального кровотока. Обычно рекомендуют первоначальное снижение артериального давления на 25% исходного уровня (что не выходит за рамки ауторегуляции мозгового кровотока), а затем при необходимости - до показателей на 10-15% выше привычных цифр.

Необходимо применять препараты, уменьшающие общего периферического сопротивления сосудов. Для купирования гипертонического криза используются препараты короткого действия - ингибитор ангиотензинпреввращающего фермента каптоприл (25-50 мг сублингвально) или антагонист кальция нифедипин (10 мг сублингвально). Кроме быстрого гипотензивного эффекта, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента оптимизируют тонус церебральных сосудов, восстанавливают их реактивность при вазопарезе вследствие срыва ауторегуляции мозгового кровотока. Антагонисты кальция препятствуют редукции мозгового кровотока благодаря непосредственному действию на сосудистую стенку.

Возможно применение препарата центрального действия клонидина и ганглиоблокаторов пентамина, арфонада. В начале внутривенного введения клонидина бывает преходящее повышение артериального давления, связанное со стимуляцией постсинаптических а2-адренорецепторов.

Большинство авторов считают препаратом выбора для купирования гипертонического криза периферический вазодилататор нитропруссид натрия. Препарат обеспечивает не только быстрое, но и управляемое снижение артериального давления, так как легко титруется и быстро выводится из организма. К нежелательным эффектам нитропруссида натрия относится ухудшение венозного оттока и повышение ликворного давления.

Применение в-адреноблокаторов для лечения гипертонического криза нецелесообразно. На фоне резкого повышения симпатической активности, реализуемой через а-рецепторы, блокада их физиологических антагонистов в-адренорецепторов приводит к усилению ги-пертензивного эффекта.

Лечебные мероприятия должны быть также направлены на нормализацию сердечного выброса, улучшение мозгового кровотока, устранение гипоксии, улучшение церебрального кровотока. Одним из препаратов, улучшающих мозговой кровоток при гипертоническом кризе, является антагонист кальция дигидропиридинового ряда нимодипин. Он оказывает избирательное действие на сосуды головного мозга и дает выраженный противоишемический и антивазоконстрикторный эффект. Хороший эффект дает также винпоцетин, избирательно действующий на мозговой кровоток. У больных пожилого возраста восстановление регионарного кровотока часто «отстает» от субъективного улучшения и снижения артериального давления.

Показатели мозгового кровотока достигают нормальных показателей только у 36% больных, несмотря на нормализацию артериального давления. Это связано с глубокими нейрогуморальными нарушениями, которые не ликвидируются при быстром снижении артериального давления.

В комплексной терапии лечения гипертонического криза используют сульфат магния с гипотензивными, седативными, противосудорожными и нейропротективными свойствами. Применяется также эуфиллин, усиливающий почечный кровоток, повышающий диурез, улучшающий венозный церебральный отток.

Для купирования отека мозга при острой гипертонической энцефалопатии применяют салуретики лазикс и этакриновую кислоту. Эти препараты способствуют снижению артериального давления, не приводя к отсроченному повышению внутричерепного давления вследствие гиперосмолярности, что возможно при использовании осмотических диуретиков. Однако при быстром купировании криза большими дозами диуретиков происходит резкая активация ренинангиотензиновой и симпатической систем. Это приводит к развитию повторного тяжелого криза спустя 10-12 часов.

При гипертоническом кризе, осложненном сердечной астмой и отеком легких, оптимальная скорость снижения артериального давления достигается введением внутривенным или струйным ганглиоблокаторов под постоянным контролем гемодинамики. Одновременно с гипотензивной терапией проводят меры по уменьшению объема циркулирующей крови и венозного притока (наложение жгутов, придание верхней половине туловища вертикального положения с целью уменьшения внутригрудного объема крови).

Дегидратационную терапию осуществляют путем внутривенного введения диуретиков быстрого действия. При необходимости дают кислород через маску или носовой катетер. У больных с хронической сердечной недостаточностью купированию отека легких помогают сердечные гликозиды. Если признаков недостаточности кровообращения по большому кругу нет, применять указанные средства нецелесообразно, так как вызываемое ими усиление сердечной деятельности обоих желудочков сердца (с преимущественным инотропным эффектом более сохранного правого желудочка) может привести к усугублению отека легких. Применения наркотических средств у пожилых больных следует избегать из-за вызываемого ими угнетения дыхательного центра.



Новые статьи

» Стронгилоидоз
Стронгилоидоз
Стронгилоидоз - хронически протекающий геогельминтоз с преимущественным поражением ЖКТ и общими аллергическими проявлениями. Основной источник заражения стронгилоидозом - больной человек. Некоторые... перейти
» Трихинеллез
Трихинеллез
Трихинеллез у человека - это острый зооноз с природной очаговостью, протекающий с лихорадкой, мышечными болями, отеком лица, кожными высыпаниями, высокой эозинофилией, а при тяжелом т... перейти
» Энтеробиоз
Энтеробиоз
Энтеробиоз - кишечный гельминтоз, вызываемый мелкой нематодой Enterobius vermicularis, со стертым и невыраженным течением, наиболее распространенный признак которого - перианальный зуд, возникающий на... перейти
» Аскаридоз
Аскаридоз
Аскаридоз - кишечный гельминтоз, вызываемый нематодой Ascaris lumbricoides, протекающий с поражением ЖКТ, интоксикацией, аллергическими реакциями. Аскаридоз - один из самых распространенных гельмин... перейти
» Альвеококкоз
Альвеококкоз
Альвеококкоз (Alveococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепней Echinococcus multilocularis, с хроническим прогрессирующим течением, развитием в печени и других органах мн... перейти
» Эхинококкоз
Эхинококкоз
Эхинококкоз (Echinococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепня Echinococcus granulosus, характеризуемый хроническим течением и развитием преимущественно в печени, реже в л... перейти