MEDDAILY.INFO
медицинская энциклопедия
ГлавнаяКарта сайта Контакты
 

Дилатационная кардиомиопатия у людей пенсионного возраста

Дилатационная кардиомиопатия сопровождается дилатацией полостей сердца с нарушением функции миокарда и признаками прогрессирующей сердечной недостаточности. В большинстве случаев дилатационной кардиомиопатии представляет собой генерализованное заболевание с поражением всех камер сердца. Редкой формой дилатационной кардиомиопатии является правожелудочковая.

Специфических морфологических изменений при дилатационной кардиомиопатии не существует. Выявляют дистрофию митохондрий, интерстициальный фиброз, уменьшение количества нормальных миофибрилл, межклеточные коллагеновые фибриллы; иногда определяются небольшие скопления лимфоцитов и плазматических клеток.

Этиология дилатационной кардиомиопатии неизвестна. Наиболее вероятна гипотеза о своеобразной иммунной реакции организма на вирусную инфекцию.


В связи с обнаружением у больных дилатационной кардиомиопатией нарушений функции Т-лимфоцитов супрессоров высказывается предположение об аномальном иммунном ответе тимус-зависимых лимфоцитов на вирусную инфекцию, вызывающем вялотекущее воспаление в сердечной мышце.

Поскольку вирусы могут инфицировать ткань, а затем бесследно исчезнуть, признаки миокардита не обнаруживаются, хотя во многих случаях выявляются лимфоцитарные инфильтраты. У таких больных желательно противовоспалительная терапия, но трудности эндомиокардиальной биопсии, недостоверность ее результатов в виде ограниченного количества фрагментов миокарда, взятых для исследования, ограничивают возможности диагностики ранних стадий воспалительного процесса. В этих целях применяют исследование с галлием-67, позволяющее выявить активное воспаление, так как галлий интенсивно захватывается лимфоцитами в миокарде.


Существует и ряд других фактов, свидетельствующих в пользу вирусно-иммунной гипотезы происхождения дилатационной кардиомиопатии.

К ним относятся клиническая реакция на кортикостероидные препараты у отдельных больных, выявление в ряде случаев кардиореактивных антител, частое обнаружение антител к вирусу Коксаки B. Однако строгих доказательств этой гипотезы нет, поэтому вопрос об этиологии дилатационной кардиомиопатии до настоящего времени не решен.

В качестве рабочей гипотезы, объясняющей механизм развития дилатационной кардиомиопатии и прогрессирующей при этом сердечной недостаточности, был использован апоптоз кардиомиоцитов. Ультраструктурные исследования кардиомиоцитов у больных кардиомиопатиями с хронической сердечной недостаточностью, а также экспериментальные модели недостаточности сократительной функции левого желудочка четко показали дегенеративные изменения кардиомиоцитов.

У пациентов пожилого возраста практически очень редко можно встретить фазу острого воспаления миокарда, почти всегда это хронический фиброз и диффузная гибель миоцитов с гипертрофией сохранившихся миоцитов, окруженных фиброзной тканью. Патофизиологическое следствие этого процесса - выраженное нарушение систолической функции левого желудочка с резким снижением параметров сократимости миокарда: сердечного выброса, фракции изгнания, скорости циркулярного укорочения волокон миокарда, максимальной скорости нарастания давления в левом желудочке.

Нарушение диастолической функции при дилатационной кардиомиопатии возникает из-за снижения пассивной эластичности миокарда, обусловленного гипертрофией и фиброзом при кальциевой перегрузке миофибрилл.

В условиях нарушения систолической функции (уменьшения ударного объема) увеличивается остаточный объем, а также повышается диастолическое давление. В связи с этим для достаточного наполнения левого желудочка правый желудочек и левое предсердие должны развивать более высокое давление. Повышенное давление в левом предсердии ведет к увеличению объема крови в сосудах легких (пассивная венозная легочная гипертензия), выпотеванию жидкости в интерстиций и альвеолы с последующей морфологической перестройкой (пролиферацией интимы и гипертрофией медии).

Резко (но, естественно, постепенно) возрастает нагрузка объемом и давлением на правый желудочек, возникает его декомпенсация, что приводит к застою в венозной части циркуляции. Таким образом, декомпенсация правых отделов сердца при дилатационной кардиомиопатии является следствием систолической или диастолической дисфункции левого желудочка. По-видимому, независимо от этого возраст сам по себе играет определенную роль, главным образом в возникновении диастолической дисфункции. Возникновение систолической и диастолической дисфункции левого желудочка приводит к включению ряда компенсаторных механизмов.

Первым из них является механизм Франка-Старлинга, повышение хроно- и инотропной активности, активация ренин-ангиотензиновой активности и симпатической нервной системы. Эти срочные компенсаторные механизмы оказывают длительное повреждающее воздействие на миокард и способствуют установлению длительной компенсации, включающей увеличение массы и объема левого желудочка, которые наряду с изменением геометрии желудочка составляют понятие «ремоделирование камер сердца». Процесс ремоделирования включает в первую очередь прогрессирующее увеличение массы миокарда, дилатацию полостей, а также изменение геометрических характеристик желудочков.

У здоровых лиц левый желудочек имеет форму вытянутого эллипса, что приблизительно может быть представлено отношением его поперечного диаметра к продольному в конце систолы и диастолы (индекс сферичности). У пациентов с дилатационной кардиомиопатией, особенно пожилого возраста, сердце имеет округлую форму, геометрия левого желудочка приближается к сферической с постепенным увеличением индексов систолической и диастолической сферичности левого желудочка и, одновременно со снижением другого важного показателя геометрии левого желудочка - индекса относительной толщины его боковой стенки. Снижение этого показателя отражает дилатации полости левого желудочка над его гипертрофией.

У больных с первичным поражением миокарда (дилатационная кардиомиопатия, хронический миокардит, алкогольное поражение сердца) отмечено изменение геометрии левого желудочка от эллипсоидной к более сферической с постепенным преобладанием дилатации. Показано, что степень сердечной недостаточности больше зависит от параметров объема и геометрии левого желудочка, чем от скорости циркулярного укорочения волокон миокарда левого желудочка и сердечного выброса. Концепция «структурной кардиомиопатии», основанная на роли ремоделирования сердца в патогенезе сердечной недостаточности при дилатационной кардиомиопатии, равно как и при других заболеваниях, рассматривает снижение фракции выброса как следствие увеличения объема камер. Не исключено, что ремоделирование левого желудочка, а не его сократительная способность является основным фактором снижения фракции выброса.

В большинстве случаев при дилатационной кардиомиопатии, особенно в пожилом возрасте, когда этиологический фактор остается весьма гипотетическим, в части случаев возможно подозрение на хронический миокардит с некрозом новых групп миоцитов, сопровождающимся, как правило, высоким уровнем сердечной фракции креатининфосфокиназы, миоглобина, первого энзима лактатдегидрогеназы, нарушением реполяризации. Изучение сократительной функции миокарда и патогенетической роли ремоделирования сердца в каждом конкретном случае позволяет избежать неадекватных терапевтических вмешательств.

Несомненно, прогноз хуже у пациентов с большей сферичностью левого желудочка, толщиной задней стенки менее 0,9 см, общей фракцией выброса левого желудочка менее 30% и большим конечным диастолическим размером левого желудочка (как правило, более 7,0 см).



Новые статьи

» Стронгилоидоз
Стронгилоидоз
Стронгилоидоз - хронически протекающий геогельминтоз с преимущественным поражением ЖКТ и общими аллергическими проявлениями. Основной источник заражения стронгилоидозом - больной человек. Некоторые... перейти
» Трихинеллез
Трихинеллез
Трихинеллез у человека - это острый зооноз с природной очаговостью, протекающий с лихорадкой, мышечными болями, отеком лица, кожными высыпаниями, высокой эозинофилией, а при тяжелом т... перейти
» Энтеробиоз
Энтеробиоз
Энтеробиоз - кишечный гельминтоз, вызываемый мелкой нематодой Enterobius vermicularis, со стертым и невыраженным течением, наиболее распространенный признак которого - перианальный зуд, возникающий на... перейти
» Аскаридоз
Аскаридоз
Аскаридоз - кишечный гельминтоз, вызываемый нематодой Ascaris lumbricoides, протекающий с поражением ЖКТ, интоксикацией, аллергическими реакциями. Аскаридоз - один из самых распространенных гельмин... перейти
» Альвеококкоз
Альвеококкоз
Альвеококкоз (Alveococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепней Echinococcus multilocularis, с хроническим прогрессирующим течением, развитием в печени и других органах мн... перейти
» Эхинококкоз
Эхинококкоз
Эхинококкоз (Echinococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепня Echinococcus granulosus, характеризуемый хроническим течением и развитием преимущественно в печени, реже в л... перейти