MEDDAILY.INFO
медицинская энциклопедия
ГлавнаяКарта сайта Контакты
 

Витамин D

фото Витамин D
Основные представители витамина D – это эргокальциферол (D2) и холекальциферол (D3). Холекальциферол имеется в продуктах животного происхождения, он образуется из 7 дегидрохолестерина, содержащегося в коже, под влиянием ультрафиолетовых лучей. Эргокальциферол синтезируется также при облучении ультрафиолетом с длиной волны 290–320 нм из провитамина эргостерина, входящего в состав растительных тканей.

Метаболизм витамина D
Пищевой витамин D из тощей кишки всасывается в составе хиломикронов, затем переносится в печень и жировую ткань D связывающим α1 глобулином. При нефротическом синдроме и печеночной недостаточности наблюдается снижение уровня этого транспортного белка, а при беременности и гиперэстрогенизме – повышение. Основное депо витамина D находится в жировых клетках. Биологически активными формами витамина D являются продукты их дальнейшего окисления в организме. В печени образуется 25 гидроксивитамин D, а в почках под влиянием зависимой от паратирина α1 гидроксилазы синтезируется наиболее активный метаболит 1,25 дигидроксивитамин D (кальцитриол). Почечное гидроксилирование активируется не только паратгормоном, но и гипофосфатемией.


Менее активные метаболиты 24,25– и 25,26 дигидроксивитамин D вырабатываются в почках, костях, хрящах и тонкой кишке. Первое гидроксилирование нарушается при печеночной недостаточности, второе – при хронической почечной недостаточности.

Целиакия, обструкция желчевыводящих путей, панкреатическая недостаточность и другие состояния, протекающие со стеатореей, могут приводить к дефициту витамина D и остеомаляции.

Разрушение активного витамина D идет в печени с участием оксидаз, зависящих от цитохрома Р 450. Некоторые лекарства (фенитоин, фенобарбитал, рифампицин, карбамазепин) повышают активность этих ферментов и способствуют развитию эндогенного дефицита витамина D.

При витамин D – зависимом наследственном рахите Imuna имеется дефицит почечной α1 гидроксилазы. Болезнь проявляется тяжелыми рахитическими изменениями скелета, гипоплазией эмали зубов, вторичным гиперпаратиреозом, гипокальфосфатемией, аминоацидурией, высокой активностью сывороточной щелочной фосфатазы. Эффективно лечение малыми дозами кальцитриола или большими дозами обычного витамина D.

При витамин D зависимом наследственном рахите II типа гидроксилирование происходит нормально, но имеется дефект тканевых рецепторов дигидроксивитамина D, снижающий чувствительность клеток мишеней.


Заболевание имеет схожую клиническую картину, но отличается наличием алопеции, эпидермальных кист и мышечной слабости.

Главными мишенями гормоновитамина D являются почки, желудочно кишечный тракт и кости. Его рецепторы найдены также в паращитовидных железах, гипофизе, мозге, лимфоцитах, макрофагах, тимусе, коже. Мышцы имеют рецепторы только к кальцифедиолу.

Витамин D является главным звеном гормональной регуляции обмена кальция и фосфора. Он:
– увеличивает проницаемость плазматической мембраны энтероцитов для кальция и активный транспорт его в митохондрии;
– индуцирует синтез белка переносчика для выкачивания кальция из энтероцитов в кровь;
– стимулирует абсорбцию фосфора в кишечнике;
– стимулирует отложение солей кальция во вновь сформированном остеоидном матриксе;
– способствует дифференцировке моноцитов и макрофагов в остеокласты;
– снижает синтез остеобластами коллагена I типа, способствуя резорбции избытка неминерализованного остеоида;
– усиливает реабсорбцию кальция в дистальных извитых канальцах почек;
– улучшает состояние противотуберкулезного и противогрибкового иммунитета.

Дефицит и гипервитаминоз витамина D
При авитаминозе D понижается всасывание кальция и освобождение его из кости, что ведет к стимуляции выработки паратгормона паращитовидными железами.


Развивается вторичный гиперпаратиреоз, который способствует вымыванию кальция из костей и потере фосфата с мочой.

Клинические проявления рахита у детей:
– задержка прорезывания зубов и закрытия родничка;
– размягчение костей черепа с уплощением затылочных костей;
– периостальные наслоения остеоида в области лобных и теменных бугров («лоб Сократа», «квадратная голова»);
– деформации лицевого черепа (высокое готическое небо, седловидный нос);
– искривление нижних конечностей, возможна деформация таза («плоский таз»);
– утолщения эпифизов длинных трубчатых костей («рахитические браслеты») и «рахитические четки» на грудных концах ребер;
– деформации грудной клетки («куриная грудь»);
– нарушения сна, раздражительность, потливость.

При дефиците витамина D у взрослых формируется остеомаляция. При этом остеоид вырабатывается, но не минерализуется (при остеопорозе снижается как образование, так и минерализация остеоида). Гиповитаминоз D чаще всего развивается у пожилых людей, которые практически не выходят из дома и не подвергаются инсоляции. При этом не вырабатывается витамин D3, на который приходится до 80 % необходимого количества витамина D. Примерно четверть пожилых пациентов в стационарах в той или иной степени страдают от остеопороза и остеомаляции. Группой риска в отношении гиповитаминоза D являются беременные женщины, кормящие матери, жители Северных районов.

Для дефицита витамина D характерны следующие лабораторные данные:
– гипофосфатемия;
– фосфатурия;
– нормокальциемия, в тяжелых случаях – гипокальциемия;
– гипокальциурия;
– гипоцитратемия;
– гиперпаратиреоз;
– высокая активность щелочной фосфатазы.

При неправильном применении препаратов витамина D может развиться гипервитаминоз, при котором происходит усиленная мобилизация кальция из костной ткани и метастатическая кальцификация органов и тканей (почек, сердца, кровеносных сосудов, печени, легких) с нарушением их функции. У детей гипервитаминоз появляется после приема 3 000 000 ME витамина D, но при повышенной чувствительности к препарату интоксикация может возникать при меньших дозах. Тяжелый острый гипервитаминоз описан после приема больших доз рыбьего жира. Ранними признаками передозировки витамина являются тошнота, головная боль, потеря аппетита и массы тела, полиурия, жажда, полидипсия, запоры, гипертензия, мышечная ригидность. Смертельные исходы обусловлены почечной недостаточностью, сдавлением мозга, ацидозом и гиперкальциемическитми аритмиями. Использование гормоновитамина кальциферола требует большой осторожности.

Потребность в витамине D и его источники
Потребность в витамине D составляет 2,5 мкг/сут. Адекватное потребление при диетическом питании для витамина D – 5 мкг/сут, безопасное – 15 мкг/сут.

Пищевые источники витамина D: жир из печени рыб и морских животных, лосось, сельдь, скумбрия, икра, тунец, яйца, сливки, сметана.

Оцените статью: (14 голосов)
4.07 5 14

Статьи из раздела Диетология на эту тему:
Витамин А (ретинол)
Витамин В1 (тиамин)
Витамин В12 (цианокобаламин)
Витамин В2 (рибофлавин)
Витамин В5 (пантотеновая кислота)


Новые статьи

» Стронгилоидоз
Стронгилоидоз
Стронгилоидоз - хронически протекающий геогельминтоз с преимущественным поражением ЖКТ и общими аллергическими проявлениями. Основной источник заражения стронгилоидозом - больной человек. Некоторые... перейти
» Трихинеллез
Трихинеллез
Трихинеллез у человека - это острый зооноз с природной очаговостью, протекающий с лихорадкой, мышечными болями, отеком лица, кожными высыпаниями, высокой эозинофилией, а при тяжелом т... перейти
» Энтеробиоз
Энтеробиоз
Энтеробиоз - кишечный гельминтоз, вызываемый мелкой нематодой Enterobius vermicularis, со стертым и невыраженным течением, наиболее распространенный признак которого - перианальный зуд, возникающий на... перейти
» Аскаридоз
Аскаридоз
Аскаридоз - кишечный гельминтоз, вызываемый нематодой Ascaris lumbricoides, протекающий с поражением ЖКТ, интоксикацией, аллергическими реакциями. Аскаридоз - один из самых распространенных гельмин... перейти
» Альвеококкоз
Альвеококкоз
Альвеококкоз (Alveococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепней Echinococcus multilocularis, с хроническим прогрессирующим течением, развитием в печени и других органах мн... перейти
» Эхинококкоз
Эхинококкоз
Эхинококкоз (Echinococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепня Echinococcus granulosus, характеризуемый хроническим течением и развитием преимущественно в печени, реже в л... перейти