MEDDAILY.INFO
медицинская энциклопедия
ГлавнаяКарта сайта Контакты
 

Диагностика заболеваний щитовидной железы

фото Диагностика заболеваний щитовидной железы
Тиреоидная система
Высшие отделы регуляции тиреоидных гормонов включают систему «гипоталамус-передняя доля гипофиза». Тиреотропин-рилизинг-гормон, или тиреолиберин, синтезируется в ядрах гипоталамуса, секретируется в импульсном режиме, стимулирует синтез и секрецию тиреотропного гормона. Тиреотропный гормон стимулирует синтез тиреоидных гормонов — тироксина и трийодтиронина, увеличивает размеры и количество фолликулов в щитовидной железе. 

Продолжительная ТТГ-стимуляция сопровождается усилением васкуляризации и гипертрофией щитовидной железы. Контроль над взаимодействием гипофиза и гипоталамуса происходит за счет механизма обратной связи с участием тиреоидных гормонов. Отрицательная обратная связь на уровне гипофиза проявляется в том, что тироксин и трийодтиронин подавляют биосинтез и секрецию тиреотропного гормона. Гипофизарная секреция тиреотропного гормона очень чувствительна к изменениям концентрации тироксина и трийодтиронина в сыворотке. Снижение или повышение этой концентрации на 15-20% приводит к обратным сдвигам в секреции тиреотропного гормона. Максимальное торможение секреции тиреотропного гормона возникает спустя длительное время после достижения максимальной концентрации трийодтиронина и тироксина в сыворотке, так же как резкое падение уровня тиреоидных гормонов после удаления щитовидной железы приводит к восстановлению базальной секреции тиреотропного гормона и его реакции на тиреотропин-рилизинг-гормон через несколько недель или даже позднее.


Это необходимо помнить при оценке состояния гипофизарно-тиреоидной системы у больных, подвергаемых оперативному вмешательству по поводу заболеваний щитовидной железы.

Многие факторы влияют на секрецию тиреотропного гормона и тиреоидных гормонов. Голодание и хронические нетиреоидные заболевания уменьшают активность периферических тканей по преобразованию тироксина в активный гормон трийодтиронин. Стресс, соматостатин, эстрогены, глюкокортикоиды, охлаждение также влияют на образование тиреотропного гормона. В кровотоке гормоны щитовидной железы связаны с циркулирующими белками плазмы, период полувыведения гормонов составляет около 7 дней. Основным белком, связывающим тироксин, является тироксинсвязывающий глобулин.

Тироксинсвязывающий глобулин захватывает около 75% циркулирующих тироксин и трийодтиронин. Транстиретин, или тироксинсвязывающий преальбумин, связывает около 15% тироксина и 5% трийодтиронина, альбумин — около 10% тироксин и 20% трийодтиронина. Различия в связывании тироксина и трийодтиронина объясняются тем, что при физиологических pH тироксин ионизирован, а трийодтиронин нет. Примерно 99,97% циркулирующего тироксина и 99,7% трийодтиронинв связано с белками.


Принято считать, что в таком состоянии они не обладают метаболической активностью, но находятся в равновесии со свободными фракциями гормонов. Тяжелые нетиреоидные заболевания, а также голодание сопровождаются быстрым и значительным падением уровня тироксинсвязывающего преальбумина в сыворотке.

Нет сомнений, что свободный тироксин и свободный трийодтиронин участвуют в метаболизме, так как доступны для клеточных рецепторов. Хотя тироксин — основной продукт щитовидной железы, он не является наиболее активной формой, трийодтиронин - более сильный гормон. При нормальной функции щитовидной железы около 15-20% циркулирующего трийодтиронина поступает из щитовидной железы, большая же часть трийодтиронин образуется в результате периферического дейодирования тироксина. При взаимодействии с клетками-мишенями из связанного состояния гормоны лучше всего освобождаются из альбумина.

ГИПЕРТИРЕОЗ
Диффузный токсический зоб — наиболее распространенное заболевание щитовидной железы, возникающее из-за повышенной продукции тиреоидных гормонов. Диффузный токсический зоб характеризуется одним или несколькими признаками: зобом, экзофтальмом, тахикардией и инфильтративной дермопатией (претибиальной микседемой).


Гипертиреоз имеет иммунологическую природу: в сыворотке присутствуют стимуляторы щитовидной железы, объединенные под общим названием — тиреоидстимулирующие иммуноглобулины.

Тиреоидстимулирующие иммуноглобулины, как правило, представляют собой 7S-IgG и являются антителами к ТТГ-рецептору, расположенному на тиреоцитах. Наряду с ТСИ-антителами у больных с диффузным токсическим зобом часто обнаруживают антитела к другим тиреоидным антигенам: тиреопероксидазе, тиреоглобулину, коллоидному компоненту, микросомальной фракции, нуклеарному компоненту. Причиной диффузного токсического зоба не является гиперпродукция тиреотропного гормона, наоборот, при этом заболевании продукция тиреотропного гормона снижена.

Диагноз диффузный токсический зоб при выраженной клинической картине не вызывает затруднений. Для диффузного токсического зоба характерно повышение трийодтиронина и тироксина и снижение тиреотропного гормона. Обычно базальный уровень трийодтиронина повышен в большей степени, чем уровень тироксина. Отсутствие снижения тиреотропного гормона исключает диагноз диффузного токсического зоба. При диагностике диффузный токсический зоб большое значение имеет определение титра тиреостимулирующих антител. Тироксинсвязывающий глобулин обнаруживают у 80-90% больных с нелеченым диффузным токсическим зобом. Величина их процентного содержания не определяет тяжести тиреотоксикоза, не коррелирует с уровнем тиреоидных гормонов, но может служить критерием успешности медикаментозной терапии. Прекращение лечения при повышенном уровне тироксинсвязывающего глобулина ведет к рецидиву заболевания. Больным, получающим тиреостатическую терапию, по-видимому, следует определять тироксинсвязывающий глобулин в начале терапии и перед предполагаемой отменой лечения. При длительно повышенном уровне тироксинсвязывающего глобулина больных целесообразно направлять на оперативное лечение, так как длительный тиреотоксикоз может вызвать необратимые нарушения сердечной деятельности.

Токсическая аденома и токсический многоузловой зоб (один или несколько узлов в щитовидной железе) начинают функционировать автономно. Избыток тироксина и трийодтиронин ингибирует систему «гипоталамус-гипофиз», блокирует образование териотропного гормона и уменьшает секрецию тиреоидных гормонов остальной частью железы. Поскольку функционирование узлов часто сопровождается избирательным повышением уровня трийодтиронина, при лабораторной оценке следует включать определение общего уровня трийодтиронина в сыворотке в скрининговые программы.

Искусственный тиреотоксикоз. Этот синдром гипертиреоза развивается в результате намеренного приема больших доз тиреоидных гормонов людьми (часто из медицинского персонала), желающими похудеть или иметь симптомы системной патологии. Причиной может быть случайная передозировка тиреоидных гормонов при лечении. Лабораторные данные варьируют. Если тиреотоксикоз связан с приемом тироксина, то уровень его в сыворотке будет повышен, если же с приемом трийодтиронина, то тироксин будет снижен. Концентрация трийодтиронина будет повышена в любом случае, особенно при приеме трийодтиронина. Зоб отсутствует. Различные формы тиреоидитов обычно проходят в своем развитии гипертиреоидную стадию. Этот вопрос обсуждается ниже.

Опухоль гипофиза индуцирует избыточную продукцию тиреоидных гормонов и может приводить к вторичному гипертиреозу. Гипертиреоз, возникающий при метастатической эмбриональной карциноме или хориокарциноме, связан с тем, что по своим свойствам хорионический гонадотропин человека напоминает териотропный гормон. Струма яичника, как правило, представляет собой доброкачественную тератому яичников, состоящую преимущественно из тиреоидной ткани. Примерно у 5% пациентов со струмой яичника развивается гипертиреоз. Отдаленные метастазы высокодифференцированного рака щитовидной железы из А-клеток могут содержать достаточное количество гиперфункционирующей тиреоидной ткани, чтобы вызвать Т- или Т-токсикоз.

ГИПОТИРЕОЗ
Гипотиреоз — характерная реакция на недостаточность тиреоидных гормонов у взрослых.
Врожденный первичный гипотиреоз — синдром функциональной недостаточности щитовидной железы, формирующийся в силу разнообразных причин внутриутробного развития и проявляющийся после рождения ребенка.

Основные принципы неонатальной скрининг-диагностики врожденного гипотиреоза
Базируется неонатальный скрининг на лабораторной оценке териотропного гормона. После рождения концентрация териотропного гормона резко возрастает, что является компенсаторным механизмом адаптации организма новорожденного к новым условиям окружающей среды. У здоровых новорожденных к 4-м, а у недоношенных — к 7-м суткам жизни содержание териотропного гормона становится ниже 20 мЕД/л, тогда как при гипотиреозе его уровень остается патологически высоким. На этом принципиальном отличии основана скрининговая диагностика, охватывающая всех новорожденных и осуществляемая с применением специального лабораторного обеспечения. Для исследования необходима капиллярная кровь, получаемая из пятки ребенка (на 4-5-е сутки у доношенных, на 7-14-е сутки — у недоношенных), которой пропитывают маркированный бумажный носитель. После подсушивания на воздухе бланк отправляют почтой в лабораторию на анализ териотропного гормона. Все случаи повышения териотропный гормон выше порогового (20 мЕД/л) являются подозрительными на врожденный гипотиреоз и требуют повторной проверки (ретестинга) на бланке. В случае повторного обнаружения надпороговой концентрации гормона лаборатория уведомляет поликлинику, осуществляющую патронаж новорожденного, о необходимости дообследования путем оценки уровня териотропного гормона уже не в капиллярной (на бумаге), а в венозной крови одновременно с определением в сыворотке содержания трийодтиронина и тироксина.

Если в ходе повторного анализа на бумаге получены значения выше порогового, но менее 50 мЕД/л, ожидают результата в сыворотке крови без назначения терапии. Однако если в первом тесте выявлено значение более 50 мЕД/л, одновременно с забором венозной крови следует сразу же, т. е. до получения сывороточных результатов, назначить лечение левотироксином натрия (тироксином), поскольку вероятность врожденного гипотиреоза весьма реальна. При получении уже в сыворотке крови низких показателей тиреоидных гормонов наряду с уровнем териотропного гормона более 50 мЕД/л устанавливают диагноз «врожденный гипотиреоз» и ранее назначенное лечение продолжают. На основании многолетнего массового обследования накоплен достаточный опыт, обнаружена немалая частота так называемых ошибок скрининга. Оказалось, что по разным причинам в 3-9% случаев имеют место ложноотрицательные результаты, когда после рождения определяют нормальные показатели териотропного гормона, но позднее выявляют заболевание. Поздняя диагностика, безусловно, отражается на сроках начала терапии, что ведет к неизбежному развитию необратимых последствий со стороны интеллекта ребенка и снижает эффективность лечения.

Первичный гипотиреоз — это, как правило, аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие тиреоидита Хашимото. Последний приводит к фиброзному перерождению щитовидной железы, утрачивающей свою функцию. Симптомами первичного гипотиреоза являются одутловатость и отеки вокруг глаз, опущение век из-за сниженного адренергического тонуса, грубая, шелушащаяся толстая кожа, избыточная масса тела, связанная с накоплением в мягких тканях мукополисахаридов и жидкости. В результате недостатка тиреоидных гормонов угнетаются все виды обменов, подавляется высшая нервная деятельность, что особенно ощутимо в детском возрасте.

Диагноз гипотиреоза, как правило, не вызывает затруднений. Прямое определение в крови териотропного гормона, трийодтиронина и тироксина дает дополнительную информацию к клинической картине. Наибольшую диагностическую ценность при гипотиреозе имеет определение териотропного гормона, уровень которого значительно, иногда в десятки раз, возрастает. Ятрогенный гипотиреоз развивается после радиойодотерапии или операции по поводу гипертиреоза. Гипотиреоз, развивающийся в ходе лечения пропилтиоурацилом, метимазолом и йодидами, обычно проходит после отмены лечения.

Гипотиреоидный зоб связан с эндемическим недостатком йода, встречается в регионах, где нет йодированной соли. Недостаточность йода приводит к торможению синтеза гормонов в щитовидной железе и соответственно к выбросу териотропного гормона, под влиянием которого щитовидная железа увеличивается и жадно поглощает йод. При тяжелой йодной недостаточности возникает гипотиреоз.

Вторичный гипотиреоз развивается в результате нарушения функции гипоталамо-гипофизарной системы: либо из-за недостаточной секреции тиреотропин-рилизинг-гормона гипоталамусом, либо из-за прекращения секреции териотропного гормона гипофизом. Вторичный гипотиреоз встречается значительно реже первичного, сопровождается, как правило, патологией других эндокринных органов, контролируемых гипоталамо-гипофизарной системой. Уровень териотропного гормона при вторичном гипотиреозе низкий, тогда как при первичном — очень высокий. При вторичном гипотиреозе содержание холестерина в сыворотке, как правило, снижено, а при первичном — повышено.

ЗУТИРЕОИДНЫЙ ЗОБ
Эндемический нетоксический зоб — увеличение щитовидной железы, обусловленное сниженной продукцией тиреоидных гормонов и не сопровождающееся клиническими признаками нарушения ее функции. Если это состояние вызвано недостаточным потреблением йода с пищей, его называют эндемическим (йододефицитным) зобом. Эутиреоидный зоб — наиболее распространенная форма увеличения щитовидной железы, часто развивается в начале пубертатного периода, во время беременности (обусловлено увеличенной потребностью организма в гормонах щитовидной железы), при выраженных физических нагрузках, в период менопаузы.

Увеличение размера щитовидной железы происходит за счет повышения количества и размеров клеток фолликулярного эпителия (паренхиматозный зоб). Такой механизм рассматривают как физиологическую реакцию на недостаточность йода. В качестве ответной реакции организма на длительную йодную недостаточность включается ряд механизмов адаптации, главные из которых — повышение тиреоидного клиренса неорганического йода, гиперплазия щитовидной железы, усиление продукции тиреоглобулина, модификация йодсодержащих аминокислот в железе, увеличение синтеза в железе трийодтиронина, повышение превращения тироксина в трийодтиронин в периферических тканях.

В районах с тяжелым дефицитом йода в окружающей среде важное профилактическое значение имеют скрининговые исследования первичного гипотиреоза. Скрининг осуществляют путем определения уровня териотропного гормона, позволяя выявить заболевание у людей без каких-либо других его проявлений. Повышенный уровень териотропного гормона является первым признаком дефицита гормонов щитовидной железы в организме.

ТИРЕОИДИТ
Термин «тиреоидит» объединяет заболевания щитовидной железы, различающиеся по этиологии, патогенезу, обязательным компонентом которых является воспаление.

Аутоиммунный тиреоидит (хронический лимфоцитарный тиреоидит, тиреоидит Хашимото) — хроническое воспаление щитовидной железы с лимфоцитарной инфильтрацией, относимое на счет аутоиммунных факторов. В основе патогенеза аутоиммунного тиреодита лежит изменение иммунокомпетентных клеток, а именно регуляторных Т-клеток. В ответ на повреждающее действие аутоагрессии наблюдается гиперплазия щитовидной железы, поддерживающая состояние эутиреоза, а иногда сопровождающаяся признаками гиперфункции. Длительный процесс аутоагрессии приводит к постепенному снижению функциональной активности щитовидной железы — гипотиреозу. На ранних этапах заболевания у больных определяют нормальный уровень тироксина и высокий титр тиреоидных антимикросомальных антител. На последующих стадиях болезни у больного развивается гипотиреоз со снижением уровня тироксина. На этих стадиях антитела обычно уже не выявляются.

Диагностика. До недавнего времени обнаружение антител к тиреопероксидазе (или микросомальному антигену), особенно при большом титре, служило диагностическим критерием аутоиммунного тиреодита. Сейчас установлено, что аналогичные изменения наблюдаются при диффузном токсическом зобе и некоторых формах рака. Именно поэтому эти исследования помогают провести дифференциальную диагностику с нетиреоидными нарушениями и играют роль вспомогательных, но не абсолютных. Пункционная биопсия, как правило, позволяет на основании цитологических особенностей уточнить диагноз аутоиммунного тиреодита.

Подострый тиреоидит (гранулематозный или гигантоклеточный) — острое воспалительное заболевание щитовидной железы, имеющее, как правило, вирусную этиологию. При морфологическом исследовании щитовидной железы не обнаруживается лимфоидная инфильтрация, характерная для тиреоидита Хашимото, но постоянно отмечается инфильтрация гигантскими клетками. На ранних стадиях обычно развивается гипертиреоз из-за разрушения фолликулов и элиминации из них гормонов при воспалении железы. Подострый тиреоидит проходит спонтанно, обычно через несколько месяцев, иногда рецидивирует, к гипотиреозу приводит редко.

В начале заболевания отмечаются повышенный уровень тироксина, снижение поглощения радиоактивного йода (часто до нуля). Высокий лейкоцитоз для подострого тиреоидита нехарактерен, так как заболевание имеет вирусную этиологию. Через несколько недель уровень тироксина уменьшается, но поглощение йода остается низким.

Бессимптомный тиреоидит — подострое заболевание, чаще встречающееся у женщин, нередко в послеродовом периоде (до 10% родильниц), характеризуется небольшим увеличением щитовидной железы, отсутствием ее болезненности и наличием спонтанно проходящей фазы гипертиреоза длительностью до нескольких месяцев, сменяющейся транзиторным гипотиреозом с восстановлением в конце концов эутиреоидного состояния. Этиология неясна, но на долю этого заболевания приходится подавляющее большинство случаев послеродового гипотиреоза.

В биоптатах железы, как при тиреоидите Хашимото, обнаруживают лимфоидную инфильтрацию. Иногда в сыворотке присутствуют антитела к тиреоглобулину, персистирующие до 9 мес, поэтому это заболевание относят к вариантам аутоиммунного тиреодита. Повышение тиреоидных гормонов при этом сочетается с очень низким поглощением йода щитовидной железой. Уровень лейкоцитов при этой патологии находится в пределах нормы, глазные симптомы отсутствуют.

Тиреотропный гормон
Определение тиреотропного гормона в плазме крови является основным методом диагностики заболеваний тиреоидного профиля. Нормальный базальный уровень тиреотропного гормона у негоспитализированных пациентов исключает гипертиреоз и первичный гипотиреоз. У беременных и женщин, принимающих контрацептивы, нормальный уровень тиреотропного гормона и повышенные уровни трийодтиронина и тироксина имеют место при эутиреозе. Нормальный уровень тиреотропного гормона в утренние часы в случае неизмененных значений трийодтиронина и тироксина однозначно позволяет подтвердить эутиреоидное состояние человека. Отсутствие первичного заболевания щитовидной железы можно констатировать у любого пациента, имеющего нормальные тиреотропный гормон и тироксин в сочетании с изолированным отклонением (в любую сторону) уровня трийодтиронина.

При первичном гипотиреозе наблюдается снижение концентрации трийодтиронина и тироксина и патологическое увеличение секреции тиреотропного гормона. При вторичном гипотиреозе снижается секреция тиреотропного гормона гипофизом. Щитовидная железа получает малое количество стимулов для секреции трийодтиронина и тироксина. При первичной гиперфункции щитовидной железы частично или полностью подавляется секреция тиреотропного гормона. Высокочувствительные методы способны дифференцировать подавленную и нормальную секрецию тиреотропного гормона. При частичном подавлении секреции тиреотропного гормона для уточнения диагноза можно рекомендовать проведение ТРГ-стимулирующего теста.

Если концентрация тиреотропного гормона находится в диапазоне от 0,1 до 0,4 или от 5 до 10 мЕД/л (серая зона), необходимо провести анализ свободных фракций тиреоидных гормонов. Патологический уровень тиреотропного гормона (ниже 0,1 или выше 10 мЕД/л) параллельно с повышенными уровнями тироксина и/или трийодтиронин имеют место при гипертиреозе, пониженный уровень тироксина подтверждает наличие гипотиреоза.

У тяжелых больных при нормальной концентрации тироксина и трийодтиронина продукция тиреотропного гормона может нарушаться. Секреция тиреотропного гормона подавляется при лечении левотироксином натрия (L-тироксином) и в ходе постоперационной заместительной терапии. Нормальные или повышенные уровни тиреотропного гормона в этих случаях свидетельствуют о малой дозе препарата, периферической резистентности к тиреоидным гормонам или наличии антител к гормонам щитовидной железы. В ходе заместительной терапии при гипотиреозе оптимальный уровень тиреотропного гормона должен находиться в пределах нижних значений референтных величин. При лечении тиреостатическими препаратами концентрация тиреотропного гормона должна соответствовать референтным значениям.

Сниженный уровень тиреотропного гормона может сопровождать общие заболевания в пожилом возрасте, акромегалию, синдром Кушинга, психогенную анорексию, вторичную аменорею, задержку полового развития, эндогенные депрессии, хроническую почечную недостаточность, цирроз печени, тяжелые общие заболевания, прием глюкокортикоидов, апоморфина, допамина (дофамина), верапамила, фенитоина (дифенина).

Повышенный уровень тиреотропного гормона может наблюдаться после тяжелых физических нагрузок, диагностических тестов с использованием 1311, приема амиодарона, хлорпромазина, галоперидола, метоклопрамида, препаратов, содержащих йод.

Тироксин, свободный тироксин
Уровень тироксина в сыворотке — основной аналитический параметр, дающий четкое представление о функции щитовидной железы. Только 0,02-0,05% тироксин циркулирует в крови в несвязанном с белками состоянии. Концентрация тироксина в сыворотке зависит не только от скорости секреции, но и от изменения связывающей способности белков. При изменении связывания в сторону альбумина клиренс тироксина увеличивается, и наоборот.

Изолированное повышение общего тироксина на фоне нормальных значений тиреотропного гормона и трийодтиронин может быть редкой находкой у пациента с нормальной тиреоидной функцией, но врожденной особенностью — избыточной печеночной продукцией белков — переносчиков тиреоидных гормонов.

Повышенный уровень тироксина не всегда свидетельствует о нарушении функции щитовидной железы. Это может быть следствием приема некоторых лекарственных препаратов или тяжелых общих заболеваний. В этих случаях рекомендуют проведение дополнительных тестов.

Нормальный уровень тироксинв не является гарантией нормальной тиреоидной функции. тироксин в пределах нормы может быть при эндемическом зобе, супрессивной или заместительной терапии, при скрытой форме гипертиреоза или гипотиреоза.

При гипотиреозе левотироксин натрия (b-тироксинд) способствует нормализации тиреотропного гормона и тироксина. Повышенные концентрации общего тироксина и концентрация тиреотропного гормона в районе нижнего предела нормы наблюдаются при подборе адекватной заместительной терапии. Во время тиреостатической терапии уровень тироксина в районе верхнего предела нормы свидетельствует об адекватном выборе поддерживающей дозы.

Сниженный уровень тироксина — гипотиреоз.
• Первичный гипотиреоз при аутоиммунном тиреоидите, после операции по поводу удаления зоба, после приема йодсодержащих лекарственных препаратов.
• Тиреостатическая терапия.
• Генетические формы дисгормоногенеза.
• Ярко выраженный дефицит йода.
• Вторичный (гипофизарный) гипотиреоз.

Повышенный уровень тироксина — гипертиреоз.
• Локализованная аденома или рассеянные автономные клетки.
• Диффузный токсический зоб (базедова болезнь). 
• Ранняя стадия подострого тиреоидита или тиреоидита Хашимото.
• Острый гипертиреоз.
• Прием препаратов, содержащих йод (рентгеноконтрастных препаратов).
• Опухоли гипофиза.
• Трийодтиронин, свободный трийодтиронин.
• Трийодтиронин — основной биологически активный тиреоидный гормон.

Только 0,1-0,3% трийодтиронин циркулирует в крови в свободном состоянии, около 99,7% трийодтиронина связано с белками сыворотки. Аффинность трийодтиронина к сывороточным белкам в 10 раз ниже, чем тироксин, поэтому уровень трийодтиронина имеет не такое большое диагностическое значение, как уровень тироксина. Функцию щитовидной железы можно оценить с помощью определения как общего трийодтиронина.

Тироксин превращается в трийодтиронин в периферических тканях. Если этот процесс замедляется, то практически параллельно уменьшаются уровни общего трийодтиронина. Причинами снижения могут быть тяжелые общие заболевания, прием лекарственных препаратов (глюкокортикоидов, пропранолола, амиодарона), преклонный возраст. У мужчин старше 60 лет и женщин старше 70 лет уровень трийодтиронина на 10-50% ниже, чем у молодых. Это происходит в результате снижения скорости периферического превращения тироксина в трийодтиронин. Во время беременности (особенно в III триместре) концентрация трийодтиронина повышается в 1,5 раза. После родов уровень трийодтиронина снижается в течение недели.

При дефиците йода наблюдается компенсаторное повышение общего трийодтиронин. Обеспечение достаточным количеством йода влечет нормализацию трийодтиронина. Никакого лечения этим людям не требуется. Неверная трактовка повышенного уровня трийодтиронина, невзирая на нормальный тиреотропный гормон и иногда даже сниженный тироксин, как тиреотоксикоз может привести к необоснованному назначению тиреостатиков, что является грубой ошибкой.

При начальных стадиях развития гипотиреоза уровни общего трийодтиронина могут длительное время находиться в районе нижнего предела нормы за счет повышенного периферического превращения тироксина в трийодтиронин.

Определение уровней трийодтиронина проводят при дифференциальной диагностике Т3-гипертиреоза, начальной стадии токсической аденомы и многоузлового зоба, рецидивов гипертиреоза на фоне супрессивной терапии левотироксином.

Нормальный уровень трийодтиронин может быть при скрытых функциональных дефектах тиреоидной функции, при гипотиреозе, компенсированном повышенным превращением тироксина в трийодтиронин.

Во время лечения зоба или послеоперационной заместительной терапии левотироксином натрия уровни тиреотропного гормона и трийодтиронина измеряют для предупреждения передозировки. При лечении гипотиреоза левотироксином натрия (b-тироксиномж) повышение трийодтиронина значительно меньше по сравнению с тироксином. При введении больших доз левотироксина натрия (b-тироксинаА) тиреотропный гормон подавляется до нерегистрируемых значений. Для исключения передозировки лекарственных препаратов проводят анализ уровня трийодтиронина, который должен находиться в пределах нормы. В начале курса тиреостатической терапии уровень трийодтиронин может возрастать в результате процессов компенсации.

Сниженный уровень трийодтиронина.
• Гипотиреоз, компенсирующего повышения уровня трийодтиронина недостаточно для нормализации тиреоидного статуса.
• Длительная тиреостатическая терапия.
• Возрастное снижение превращения тироксина в трийодтиронин.
• Хронические тяжелые заболевания.

Синдром низкого трийодтиронина характеризуется сниженной концентрацией общего трийодтиронина. Наблюдается при нейрогенной анорексии, хронической почечной недостаточности, декомпенсированном циррозе печени, поздних стадиях опухолевых заболеваний, острой сердечной и легочной недостаточности. За синдромом низкого трийодтиронина следует снижение тироксина. 

Повышенный уровень трийодтиронин.
• Гипертиреоз, непропорциональное повышение трийодтиронинв относительно тироксина встречается у пожилых при функциональной автономии щитовидной железы.
• Т3-гипертиреоз, в 5-10% случаев повышен только уровень трийодтиронина (наблюдается при йодном дефиците).
• Нарушения связывающей емкости белков.
• Прием лекарств, содержащих трийодтиронин.

Большое значение придается сопоставлению результатов лабораторных исследований со сканированием железы, цитологическим исследованием биоптатов и клиническим состоянием больных. В некоторых случаях биохимическая ситуация может быть более сложной, что потребует более развернутой оценки гормонального статуса, в некоторых случаях еще сохраняется оценка функции щитовидной железы с использованием стимулирующих тестов.

Антитела при заболеваниях щитовидной железы
Известно несколько органоспецифических антигенов щитовидной железы, против которых вырабатываются антитела. Наиболее изученными являются тиреоглобулин, тиреоидная пероксидаза, являющаяся основным компонентом микросомальной фракции тиреоцитов, и рецепторы к тиреотропному гормону.

АУТОАНТИТЕЛА К РЕЦЕПТОРУ ТИРЕОТРОПНОГО ГОРМОНА
Тиреотропные гормоны антител могут имитировать тиреотропные гормоны и связываться с рецептором тиреотропного гормона, а другая часть связывает свободный тиреотропный гормон в сыворотке крови. Показано, что продукция антител может повышаться при вирусной инфекции или связывании вируса с рецептором.

Антитела к рецептору тиреотропного гормона, в свою очередь, можно разделить на четыре группы.
• Антитела, связывающиеся с рецептором и имитирующие функцию тиреотропного гормона, — тиреоидстимулирующий иммуноглобулин.
• Если антитела связываются с рецептором с большей аффинностью, чем природный лиганд, тиреоидные клетки постоянно стимулируются и уровни тироксина и трийодтиронина возрастают — длительно действующий тиреоидный стимулятор. 
• Тиреотропный гормон стимулирует рост клеток, этот эффект может быть вызван аутоантителами — антителами, стимулирующими рост щитовидной железы (TGAt или иммуноглобулин, стимулирующий рост щитовидной железы).
• Антитела, связываемые с ТТГ-рецептором и блокирующие биологическую активность тиреотропного гормона по стимуляции щитовидной железы, — связывающиеся с рецептором ингибирующие антитела. В результате клетки щитовидной железы становятся нечувствительными к тиреотропному гормону.

Клинико-диагностическое значение
Определение a-RTSH используют при диагностике диффузного токсического зоба (Базедовой болезни). В начальной стадии гипертиреоза a-RTSH обнаруживаются в 80-85% случаев, на более поздних стадиях заболевания уровень антител снижается на 40-60%, при выздоровлении они исчезают. У пациентов с эутиреоидным зобом, острым, подострым и хроническим тиреоидитом a-RTSH наблюдаются не более чем в 10% случаев.

Показания к определению аутоантител к рецептору тиреотропного гормона.
• Гипертиреоз типа диффузного токсического зоба.
• Эутиреоидный зоб (все стадии гиперплазии щитовидной железы, кроме функционально активной аденомы), дифференциальная диагностика с аутоиммунным тиреоидитом.
• Гипертиреоз у новорожденных.
• Врожденный гипотиреоз.

Аутоантитела к тиреоидной пероксидазе.
• Высокая концентрация антител к тиреоидной пероксидазе наблюдается при тиреоидите Хашимото (чувствительность — 90-100%).
• Уровень антител к тиреоидной пероксидазе повышается на 40-60% при диффузном токсическом зобе, но в меньшем титре, чем при активной стадии тиреоидита Хашимото.
• Антитела к тиреоидной пероксидазе присутствуют в крови 5% здоровых мужчин и 10% здоровых женщин в возрасте до 50 лет.

Показания к определению антител к тиреопероксидазе.
• Аутоиммунный тиреоидит.
• Гипертиреоз у новорожденных.
• Врожденный гипотиреоз.
• Эутиреоидный зоб (компенсированная стадия Базедовой болезни, одновременно рекомендуют определение a-RTSH).

АУТОАНТИТЕЛА К ТИРЕОГЛОБУЛИНУ
Аутоантитела к тиреоглобулину в основном относятся к иммуноглобулинам класса G и реже — к IgA и IgM. В сыворотке здоровых людей анти-ТГ могут содержаться в концентрации до 1,5 мкг/л (50 ЕД/л). Превышение этого порога свидетельствует об активном поступлении тиреоглобулина в кровь, что может быть связано с деструкцией тиреоцитов в результате как органоспецифического, так и неспецифического процесса в щитовидной железе, в том числе и аутоиммунного. Именно поэтому в настоящее время многие авторы рассматривают повышение анти-ТГ как неспецифический показатель патологического процесса в щитовидной железе.

Антитиреоидные антитела и беременность
Распространенность носительства антитиреоидных антител у беременных сопоставима с таковой у небеременных того же возраста и составляет 6-10%. Наличие высоких концентраций антител к антигенам щитовидной железы во время беременности может иметь, как минимум, три неблагоприятных последствия:
• повышенный риск нарушения функции щитовидной железы во время беременности, которое потенциально опасно для развития плода;
• повышенный риск развития послеродового тиреоидита;
• повышенный риск выкидыша на ранних сроках.

Поскольку во время беременности щитовидная железа оказывается под воздействием комплекса стимулирующих физиологических факторов, в случае ее поражения аутоиммунным процессом можно ожидать, что она не сможет ответить адекватным усилением синтеза тиреоидных гормонов. В ряде исследований показано, что в группе женщин с антитиреоидными антителами имеется риск развития спонтанного аборта в I триместре беременности. Трудно предположить, что сами по себе антитела к антигенам щитовидной железы могут играть какую-либо патогенетическую роль в развитии невынашивания беременности. Данных об этом не получено. Наиболее вероятно, что эти антитела являются маркером генерализованной иммунной дисфункции, которая и приводит к аборту.

Диагностическая ценность определения анти-ТГ значительно уступает таковой в случае определения анти-ТПО. По мнению авторов, одновременное использование этих двух тестов не дает дополнительной диагностической информации, в большинстве случаев достаточно определения анти-ТПО.

Оцените статью: (14 голосов)
3.93 5 14

Статьи из раздела Лабораторная диагностика на эту тему:
Гипоталамус - гипофиз
Гормональная регуляция репродуктивной функции женщин
Гормональная регуляция репродуктивной функции мужчин
Другие гормоны


Новые статьи

» Стронгилоидоз
Стронгилоидоз
Стронгилоидоз - хронически протекающий геогельминтоз с преимущественным поражением ЖКТ и общими аллергическими проявлениями. Основной источник заражения стронгилоидозом - больной человек. Некоторые... перейти
» Трихинеллез
Трихинеллез
Трихинеллез у человека - это острый зооноз с природной очаговостью, протекающий с лихорадкой, мышечными болями, отеком лица, кожными высыпаниями, высокой эозинофилией, а при тяжелом т... перейти
» Энтеробиоз
Энтеробиоз
Энтеробиоз - кишечный гельминтоз, вызываемый мелкой нематодой Enterobius vermicularis, со стертым и невыраженным течением, наиболее распространенный признак которого - перианальный зуд, возникающий на... перейти
» Аскаридоз
Аскаридоз
Аскаридоз - кишечный гельминтоз, вызываемый нематодой Ascaris lumbricoides, протекающий с поражением ЖКТ, интоксикацией, аллергическими реакциями. Аскаридоз - один из самых распространенных гельмин... перейти
» Альвеококкоз
Альвеококкоз
Альвеококкоз (Alveococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепней Echinococcus multilocularis, с хроническим прогрессирующим течением, развитием в печени и других органах мн... перейти
» Эхинококкоз
Эхинококкоз
Эхинококкоз (Echinococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепня Echinococcus granulosus, характеризуемый хроническим течением и развитием преимущественно в печени, реже в л... перейти