MEDDAILY.INFO
медицинская энциклопедия
ГлавнаяКарта сайта Контакты
 

Гормональная регуляция репродуктивной функции мужчин

Репродуктивную функцию мужчин регулируют три гонадотропных гормона: фолликулостимулирующий, лютеинизирующий и пролактин. Секреция этих гормонов гипофизом регулируется по принципу обратной связи: при снижении концентрации определенного гормона в крови соответствующие клетки гипоталамуса вырабатывают гонадолиберин, или гонадотропин-рилизинг-гормон, который поступает по разветвлениям аксонов в переднюю долю гипофиза. В ответ на это клетки передней доли гипофиза выделяют гонадотропные гормоны, стимулирующие образование тестостерона клетками Лейдига. И наоборот, повышение содержания тестостерона в крови является сигналом для клеток гипоталамуса прекратить выработку гонадотропин-рилизинг-гормона. Среди нейромедиаторов стимулируют секрецию гонадотропин-рилизинг-гормона норадреналин и дофамин, ингибируют — серотонин и эндорфины.

Нарушения, возникающие на разных уровнях нейрогормональной системы, играют существенную роль в патогенезе бесплодия у мужчин.


Эндокринные нарушения составляют от 15 до 30% случаев мужского бесплодия. Они могут возникать внутриутробно в результате аномалии половых хромосом, при эндогенных и экзогенных интоксикациях в процессе развития мужских половых органов. Эндокринные нарушения могут носить приобретенный характер в результате постнатального нарушения развития или повреждения яичек.

Фолликулостимулирующий гормон и лютеинизирующий гормон
Фолликулостимулирующий гормон, или фоллитропин, и лютеинизирующий гормон, или лютропин, — гликопротеины, синтез которых зависит от частоты и амплитуды пульсирующих выбросов гонадотропин-рилизинг-гормона в гипоталамусе. В норме пики гонадотропин-рилизинг-гормона наблюдаются с интервалом 90-120 мин, увеличение или уменьшение частоты таких импульсов приводит к преобладанию секреции гипофизом лютеинизирующего гормона или фолликулостимулирующий гормон.


При увеличении частоты импульсов синтезируется преимущественно лютеинизирующий гормон, при уменьшении — фолликулостимулирующего гормона. Период полувыведения лютеинизирующего гормона из сыворотки крови составляет 20 мин, а фолликулостимулирующий гормон — 180-200 мин. Секреция фолликулостимулирующего гормона, помимо гонадотропин-рилизинг-гормона, контролируется и другими гормонами, включая тестостерон и ингибин, которые угнетают его продукцию; активин увеличивает ее.

Лютеинизирующий гормон и фолликулостимулирующий гормон имеют общий принцип строения с другими гликопротеиновыми гормонами, такими как тиреотропный гормон и хорионический гонадотропин человека. Они состоят из двух полипептидных цепей: a-цепи (субъединицы), которая одинакова для всех гормонов, и p-цепи, которая хотя структурно схожа, придает каждому гормону определенную специфичность. Лютеинизирующий гормон и фолликулостимулирующий гормон имеют разные терминальные гликозиды, что определяется разным периодом их полувыведения из системы циркуляции. Лютеинизирующий гормон богат N-ацетилглюкозаминсульфатом и быстро удаляется из системы циркуляции, так как взаимодействует со специфическими рецепторами на гепатоцитах, которые распознают сульфатные группировки. Фолликулостимулирующий гормон имеет сиалированные окончания, которые защищают его от метаболического поглощения в печени, поэтому он длительно циркулирует в крови.

Синтез гормонов активируется в период полового созревания импульсами из центральной нервной системы, а также такими факторами, как масса тела и лептин (гормон, вырабатываемый клетками жировой ткани). Продукция лютеинизирующего гормона и фолликулостимулирующего гормона продолжается в течение всего репродуктивного возраста. Основным ингибитором высвобождения лютеинизирующего гормона является тестостерон, для фолликулостимулирующего гормона — ингибин В (гормон, вырабатываемый клетками Сертоли).

Органами-мишенями гонадотропных гормонов у мужчин являются яички, где под действием лютеинизирующего гормона происходит синтез половых гормонов (тестостерона, эстрогенов), которые оказывают воздействие на специфические рецепторы клеток- мишеней в гонадах и других органах. Фолликулостиулирующий гормон через клетки Сертоли стимулирует сперматогенез и развитие семявыносящих канальцев.

Тестостерон
Тестостерон — основной и наиболее активный андроген, вырабатываемый клетками Лейдига семенников у мужчин, а у женщин — корой надпочечников и яичниками. Является продуктом периферического метаболизма. Тестостерон находится в крови в свободном (1-2%) и связанном (с SHBG и альбумином) виде. В тканях, на которые направлено его действие, он превращается в более активный дигидротестостерон. Конверсия тестостерона завершается в печени превращением в 17-кетостероиды. Тестостерон на стадии внутриутробного развития участвует в дифференциации половых органов у мальчиков, а в период полового созревания отвечает за развитие вторичных половых признаков, он необходим для поддержания нормальной функции половых органов.

Тестостерон свободный
Примерно 60% тестостерона крови в норме связано с высокоаффинным секс-стероидсвязывающим р-глобулином. Другая часть, кроме 1-2%, нековалентно связана с альбумином. Процент связывания гормона с SHBG у мужчин несколько ниже, чем у женщин. Свободный и связанный с альбумином тестостерон обладает биологической активностью, в то время как SHBG эффективно ингибирует активность гормона. Примерно половина тестостерона крови превращается в печени в андростерон, этиохоланолон и эпиандростерон, являющиеся относительно слабыми андрогенами. В некоторых тканях тестостерон превращается в относительно сильный андроген — дигидротестостерон.

Дигидротестостерон
5а-дигидротестостерон представляет собой андрогенный стероидный гормон, родственный тестостерону и андростендиону. 5а-дигидротестостерон образуется из тестостерона с участием фермента 5а-редуктазы в клетках-мишенях. Небольшое количество этого стероидного гормона находится в крови в не связанной с белком форме и относится к свободной фракции. Дигидротестостерон имеет меньшее сродство к SHBG по сравнению с тестостероном. 5а-дигидротестостерон непосредственно контролирует деление клеток предстательной железы и способствует пролиферации эпителия предстательной железы, т. е. железистой гиперплазии.

Пролактин
Пролактин — пептидный гормон передней доли гипофиза, который отличается от других гормонов гипофиза тем, что его секреция не регулируется по принципу обратной связи, вовлекающей органы-мишени. Секрецию пролактина контролируют локальные факторы, нейромедиаторы и стероидные гормоны. Основными стимуляторами секреции пролактина являются эстрадиол, тиреоидный рилизинг-гормон, серотонин, гистамин и другие стимуляторы. Функция пролактина в регуляции сперматогенеза неясна, возможно, он потенцирует эффекты двух других гонадотропных гормонов — фолликулостимулирующий гормон и лютеинизирующий гормон. Повышенная концентрация пролактина сопровождается дисфункцией гонад.

Ингибин В
Ингибин — пептид, состоящий из а- и b-субъединиц, связанных дисульфид- ными мостиками. Ингибин А состоит из ос- и ba-субъединиц, ингибин В — из а- и рВ-субъединиц. Только димерные формы ингибина являются биологически активными. Главной формой циркулирующего в крови ингибина у мужчин является ингибин В, который синтезируется у них в семенных канальцах яичек (клетки Сертоли).

МУЖСКОЙ ГИП0Г0НАДИЗМ, ИЛИ ТЕСТИКУЛЯРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Это патологическое состояние, клиническая картина которого обусловлена снижением уровня андрогенов в организме с одновременным нарушением фертильности различной степени выраженности или бесплодием. Уровень андрогенов определяется функционированием гипоталамо-гипофизарно-тестикулярной системы. На основании нарушений этой системы выделяют первичный и вторичный мужской гипогонадизм. Как первичный, так и вторичный гипогонадизм может быть врожденным или приобретенным.

Первичная врожденная гонадная недостаточность при синдроме Клайнфельтера, орхите, крипторхизме, синдроме резистентности к андрогенам характеризуется увеличением лютеинизирующего гормон и фолликулостимулирующего гормона в сыворотке крови в два раза и более по сравнению с нормой. Для Сертоли-клеточного синдрома (синдрома Дель Кастильо) свойствен высокий уровень фолликулостимулирующего гормона в крови на фоне нормального содержания лютеинизирующего гормона и тестостерона. В качестве альтернативного неинвазивного метода оценки гонадной недостаточности в последнее время используется определение концентрации ингибина В в сыворотке крови, который является маркером функциональной активности клеток Сертоли.

Первичный приобретенный гипогонадизм может быть обусловлен воспалительным процессом непосредственно в яичке (орхит), который является осложнением вирусного паротита или вызван непосредственно вирусами Коксаки или герпеса. К орхиту может привести скрытая хламидийная или микоплазменная инфекция. Повреждение яичка может быть вызвано токсическим действием некоторых химических веществ (пестицидов, тяжелых металлов, избыточного приема глюкокортикоидов, анаболических стероидов, ингибиторов андрогенов) или рядом физических факторов (ионизирующим, рентгеновским излучением, длительной гипертермией или переохлаждением). 

Причиной нарушения половой функции зачастую является неопущение одного или обоих яичек в мошонку (крипторхизм), что наблюдается у 3-5% младенцев мужского пола. Из них у трети младенцев без соответствующего лечения к моменту полового созревания яички остаются в брюшной полости или паховом канале, а гормональные исследования обычно демонстрируют низкие значения тестостерона и повышенные лютеинизирующего гормона и фолликулостимулирующего гормона.

В целом определение фолликулостимулирующего гормона является наиболее важным параметром для прогноза: чем выше уровень этого гормона в крови, тем тяжелее поражение сперматогенного эпителия и тем более пессимистичен прогноз, касающийся восстановления фертильности. Механизм подобной реакции известен: первичное поражение сперматогенного эпителия сопровождается снижением выработки ингибина В клетками Сертоли. Ингибин В совместно с эстрадиолом регулирует секрецию фолликулостимулирующего гормона гипофизом по принципу обратной связи. Снятие отрицательной обратной связи приводит к повышению уровня фолликулостимулирующего гормона в крови, что сопровождается нарушением сперматогенеза в извитых семенных канальцах и снижением концентрации сперматозоидов. Поскольку синтез фолликулостимулирующего гормона и лютеинизирующего гормона сопряжен, это часто приводит к повышению продукции лютеинизирующего гормона и тестостерона; последний метаболизируется до эстрадиола. Это в конечном итоге обусловливает относительную, а затем абсолютную гипоандрогенемию, что усугубляет патологию сперматогенеза, снижает выраженность вторичных половых признаков, ведет к ослаблению либидо.

Вторичный врожденный гипогонадизм развивается вследствие нарушения секреции гонадотропных гормонов в результате дисфункции гипоталамуса или гипофиза. Гипогонадизм гипоталамического происхождения может быть обусловлен рядом факторов.
• Недостаточной выработкой гонадотропин-рилизинг-гормона (синдромом Каллмана) в результате нарушения функции гипоталамуса.
• Нарушением периодичности импульсов гонадотропин-рилизинг-гормона, что приводит к снижению секреции лютеинизирующего гормона и фолликулостимулирующего гормона (синдромы Руда и Лауренса-Муна-Бидля). При непульсовом выбросе гонадотропин-рилизинг-гормона гипоталамусом не может осуществляться нормальная секреция гипофизом лютеинизирующего гормона и фолликулостимулирующего гормона, что приводит к низкому их уровню в крови, недостаточной продукции тестостерона. Клиническая картина — раннее проявление евнухоидизма.
• Изолированным дефицитом лютеинизирующего гормона (синдромом «фертильного евнуха»), что проявляется низким уровнем в крови лютеинизирующего гормона и тестостерона; уровень фолликулостимулирующего гормона остается в пределах нормы. В клинической картине преобладают импотенция, гинекомастия, но сперматогенез сохранен на субнормальном уровне.
• Изолированным дефицитом фолликулостимулирующего гормона, что характеризуется нормальным содержанием тестостерона и сохранением потенции, однако показатели спермограммы варьируют от полного отсутствия до нормального количества малоподвижных, неполноценных сперматозоидов.
• Гиперпролактинемией — обособленной патологией функции гипофиза. При этом происходит увеличение секреции пролактина, приводящее к дезорганизации сперматогенеза в результате конкуренции с лютеинизирующим гормоном и фолликулостимулирующего гормона за рецепторы. Чаще всего избыточная продукция пролактина является следствием развития опухоли гипофиза, при этом снижается продукция лютеинизирующего гормона, фолликулостимулирующего гормона, тиреотропина, кортикотропина. Именно поэтому при относительно низких уровнях в крови лютеинизирующего гормона, фолликулостимулирующий гормон и тестостерона целесообразно определить уровень пролактина в крови. При высоком его содержании следует исключить медикаментозную гиперпролактинемию и провести компьютерную или магнитно-резонансную томографию головного мозга. При выявлении аденомы гипофиза (пролактиномы) решают вопрос об оперативном вмешательстве. 
• Гипотиреозом. При сниженном уровне гормонов щитовидной железы трийодтиронина и тироксина происходит активация выработки тиреолиберина. Тиреолиберин стимулирует одновременно выработку гипофизом тиреотропного гормона и пролактина, который вызывает нарушения сперматогенеза. Именно поэтому при обнаружении одновременного повышения уровня пролактина и териотропный гормон следует исключить гипогонадизм, вызванный гипотиреозом.

Вторичный приобретенный гипогонадизм
• Ожирение. В случаях значительного ожирения повышается ароматизация андрогенов до эстрогенов в жировой ткани. Увеличенное образование эстрогенов вызывает блокаду секреции гонадотропного рилизинг-гормона гипоталамусом, нарушается периодичность секреции гонадотропного рилизинг-гормона, что может быть причиной временного бесплодия. Снижение массы тела восстанавливает нормальную секрецию гонадотропного рилизинг-гормона и эякуляцию у мужчин, так же как менструальные циклы у женщин.
• Уремия постепенно приводит к атрофии гонад с прекращением сперматогенеза, дисфункции эрекции и снижению либидо. Обычно при уремии имеет место сниженный уровень тестостерона и повышение лютеинизирующего гормона и фолликулостимулирующего гормона. Часто выявляют гиперпролактинемию, которая дополнительно ухудшает сексуальные возможности мужчины.
• Алкоголизм приводит к гипогонадизму через несколько механизмов. Этиловый спирт оказывает прямой токсический эффект на тестикулы.
• Наркотики, включая героин, морфин, метадон, вызывают центральную активацию опиоидных механизмов, которые существенно подавляют гипоталамическую секрецию рилизинг-гормонов и соответственно ингибируют образование лютеинизирующего гормона и тестостерона.

Диагностика мужского гипогонадизма
Базовую гормональную диагностику используют для оценки функции гонадной системы, по ней проводят дифференциальную диагностику между первичным и вторичным гипогонадизмом. Она включает определение в крови содержания лютеинизирующего гормона, фолликулостимулирующего гормона, пролактина и тестостерона. При необходимости диагностическую панель расширяют, включая в нее определение эстрадиола, териотропного гормона и других гормонов. В настоящее время получает все большее подтверждение тот факт, что концентрации некоторых белковых субстанций (антиспермальных антител, ингибина В) в сыворотке крови и/или сперме могут служить маркерами фертильности.

Лютеинизирующий гормон стимулирует выработку и секрецию тестостерона, поэтому его определение особенно важно при обследовании по поводу гипогонадизма. При одновременном измерении лютеинизирующего гормона и тестостерона удается дифференцировать гипофункцию яичек от гипофизарной и гипоталамической недостаточности.

Особенностью измерения лютеинизирующего гормона является то, что для выявления патологии наиболее чувствительным является измерение в сыворотке, взятой в ночное время. В ночной сыворотке выявляются изменения лютеинизирующего гормона в случаях дефицита гонадотропина, тогда как в утренней и дневной сыворотке за счет циркадных ритмов патология часто не проявляется. В то же время выявление изменений концентрации лютеинизирующего гормона никогда сразу не используют для клинической интерпретации гормональных нарушений, необходимы измерение тестостерона при повышении лютеинизирующего гормона и проведение функциональных тестов со стимуляцией гонадотропного рилизинг-гормона освобождения лютеинизирующего гормона из гипофиза.

Фолликулостимулирующий гормон у мужчин стимулирует рост и функционирование клеток Сертоли и опосредованно сперматогенез.
• Уровень фолликулостимулирующего гормона в норме — наиболее частый результат исследований. В этом случае, поскольку гормональных отклонений не выявлено, можно провести тест с кломифеном. Кломифен — структурный аналог синтетического эстрагена диэтилстилбэстрола, который снимает отрицательное обратное
действие тестостерона на освобождение гонадотропного рилизинг-гормона из гипоталамуса, тем самым должна повышаться выработка лютеинизирующего гормона и фолликулостимулирующего гормона гипофизом (положительный кломифеновый тест). Если такого не происходит, это свидетельствует о гипогонадотропном евнухоидизме.
• Уровень фолликулостимулирующего гормона повышен из-за того, что в яичках недостаточно образуется ингибин В, в результате по принципу обратной связи уровень сывороточного фолликулостимулирующего гормона значительно превышает норму. Это является отрицательным прогностическим признаком. Вместе с результатами клинического обследования (субнормально развитыми гонадами, крипторхизмом) и патологией спермы (олигоастенозооспермией, азооспермией) эти данные могут свидетельствовать о безуспешности какого-либо лечения.
• Уровень фолликулостимулирующего гормона ниже нормы встречается в 1% случаев мужского бесплодия. У таких больных возможно проведение эффективной терапии.

В целях проведения дифференциальной диагностики гипофизарной недостаточности с гипоталамической проводят пробу с гонадотропного рилизинг-гормона. Для этого сначала измеряют базальный уровень фолликулостимулирующего гормона и лютеинизирующего гормона, затем стимулируют гипоталамус введением гонадотропного рилизинг-гормона. Если в ответ на стимуляцию происходит повышение фолликулостимулирующего гормона в крови в 1,5 раза или более, проба считается положительной и причиной снижения базального уровня фолликулостимулирующего гормона является уменьшение синтеза гонадотропного рилизинг-гормона. Таким пациентам показано длительное введение гонадотропного рилизинг-гормона. В случае отсутствия изменения концентрации фолликулостимулирующего гормона при его стимуляции причиной может являться гипофизарная недостаточность, лечение будет заключаться в заместительной терапии гонадотропинами.

В процессе базового обследования могут быть получены следующие результаты.
• При первичном гипогонадизме, когда поражены яички, в крови выявляется высокий уровень гонадотропинов и низкий — тестостерона.
• При вторичном гипогонадизме, когда имеется дефицит гонадотропинов, уровни в крови лютеинизирующего гормона, фолликулостимулирующего гормона и тестостерона низкие.
• Реже встречается нормогонадотропный гипогонадизм, когда имеет место сочетанное поражение яичек и гипоталамо-гипофизарной области. При этой патологии в крови выявляется низкий уровень тестостерона при нормальных уровнях лютеинизирующего гормона, фолликулостимулирующего гормона.

Пролактин
Референтные пределы: у мужчин — 35-330 мЕД/л (1,0-9,2 мкг/л).

Пролактин — пептидный гормон передней доли гипофиза. Установлено, что гиперпролактинемия может вызвать нарушение репродуктивной функции у мужчин посредством нескольких механизмов. На уровне гипоталамуса гиперпролактинемия нарушает пульсирующий режим выброса гонадотропного рилизинг-гормона. Соответственно гиперпролактинемия приводит к снижению лютеинизирующего гормона, фолликулостимулирующего гормона и вторичной недостаточности гонад с низким уровнем тестостерона. Прямого действия пролактина на гаметогенез не зарегистрировано, но повышенные концентрации пролактина вызывают дисфункцию гонадной системы. Именно поэтому связь гиперпролактинемии с пониженной фертильностью объясняют скорее падением уровня гонадотропинов, чем прямым эффектом пролактина на функцию гонад. Определяют пролактин в случаях бесплодия и импотенции. Гормональное обследование мужчин часто начинают с определения уровня пролактина в крови.

Небольшое повышение пролактина может быть результатом физического или психологического стресса. Однако наиболее частой причиной гиперпролактинемии являются опухоли гипофиза, которые могут быть как микропролактиномами (<10 мм в диаметре), так и макропролактиномами (>10 мм). Секреция пролактина гипофизом находится под влиянием ингибирующего эффекта дофамина, продуцируемого гипоталамусом. Именно поэтому поражение гипоталамуса или воздействие лекарственных препаратов группы антагонистов дофамина (фенотиазинов, бутирофенонов) могут вызвать гиперпролактинемию.

Тестостерон
Референтные пределы: нмоль/л; мкг/л.
• Дети до половой зрелости — 0,2-0,7; 0,06-0,2.
• Женщины — 0,4-3,9; 0,1-1,1.
• Мужчины:
- 20-39 лет-9-38; 2,6-11;
- 40-55 лет-7-21; 2,0-6,0;
- старше 55 лет — 6-18; 1,7-5,2.

Коэффициенты пересчета: нмоль/л х 0,288 = мкг/л, мкг/л х 3,467 = нмоль/л.

Тестостерон — основной андроген организма мужчины, вырабатываемый клетками Лейдига яичек. Уровень тестостерона имеет диагностическое значение при следующих патологиях: синдроме Клайнфельтера и других хромосомных заболеваниях, гипопитуитаризме, ферментативных нарушениях синтеза андрогенов, гирсутизме и вирилизации у женщин, андрогенсекретирующих опухолях яичников и надпочечников. У женщин параллельно нужно определять и уровень дегидроэпиандростерон-сульфата, который обладает таким же, как и тестостерон, действием. У мужчин анализ дегидроэпиандростерон-сульфата имеет вспомогательное значение при исследовании тестостерона. Поскольку уровни тестостерона меняются в течение дня, необходимо брать пробы крови три раза в течение часа в 8-10 ч утра и анализировать смешанную пробу.

Свободный тестостерон — активная фракция гормона. Определение свободного тестостерона предложено как способ определения биологически активного тестостерона.

Дигидротестостерон — продукт метаболического превращения тестостерона. Только одновременное определение уровня тестостерона и дигидротестостерона (который в этом случае будет сниженным) позволяет сделать вывод о патогенезе гормонально обусловленной сексуальной импотенции у мужчин. Любое отклонение уровня тестостерона от физиологической нормы как в сторону уменьшения (характерно для возрастного андрогенного дефицита), так и в сторону увеличения (сильная половая конституция у мужчин, злоупотребление андрогенными препаратами) приводит к повышению продукции дигидротестостерона и может увеличивать риск гиперплазии предстательной железы. 

Дегидроэпиандростерон
Референтные пределы:
• дети до полового созревания — менее 2 мкмоль/л (<740 нг/мл);
• женщины — 2-11 мкмоль/л (740-4050 нг/мл);
• мужчины — 2-9 мкмоль/л (740-3320 нг/мл).

Коэффициенты пересчета: мкмоль/л х 368,46 = нг/мл; нг/мл х 0,002714 = мкмоль/л.

Дегидроэпиандростерон — предшественник андрогенов, в значительных количествах вырабатывается в пучковой и сетчатой зонах надпочечников, секреция его контролируется адренокортикотронный гормон. Семенники мужчин привносят около 10-15% дегидроэпиандростерон сыворотки. Увеличение выделения гормона происходит за несколько лет перед началом полового созревания. При лечении состояний, связанных с избыточным образованием андрогенов, важно установить источник повышенной секреции гормонов. Повышенная концентрация дегидроэпиандростерон указывает на надпочечник как источник избыточного синтеза андрогенов. Увеличение образования андрогенов в семенниках связано с ростом концентрации в крови тестостерона. В свою очередь, увеличение в крови глюкуронида 3-а-андростандиола имеет место при чрезмерном синтезе андрогенов в периферических тканях. Дегидроэпиандростерон выводится с мочой как 17-ОКС.

Повышение концентрации.
• Синдром и болезнь Иценко-Кушинга (с симптомами вирилизма).
• Врожденная гиперплазия надпочечника.
• Дефицит 3-р-гидроксистероиддегидрогеназы, 21-гидроксилазы или 11-b-гидроксилазы в надпочечниках.
• Гирсутизм у женщин. При нормальной концентрации дегидроэпиандростерона гирсутизм не связан с нарушением функции надпочечников.

Ингибин В
Ингибин В является маркером функции клеток Сертоли и экзокринной тестикулярной функции (состояния сперматогенеза). Его концентрация у здоровых мужчин обычно меньше 380 пг/мл, и, в отличие от женщин, она постоянна (не носит циклических колебаний). Однако в патологических ситуациях (бесплодие) уровень ингибина В может быть снижен. Было показано, что у 100% обследованных с содержанием сперматозоидов в сперме менее 20 млн/мл концентрация ингибина В в сыворотке была ниже 80 пг/мл, а фолликулостимулирующий гормон — выше 10 ЕД/л. У мужчин, прошедших лечение по поводу варикоцеле, существенно увеличивался уровень ингибина В в сыворотке крови, тогда как содержание фолликулостимулирующего гормона, лютеиностимулирующего гормона и тестостерона за все время наблюдения не менялось. Это доказывает, что ингибин В можно использовать для мониторинга лечения пациентов с варикоцеле. Ингибин В точно предсказывает успех процедуры TESE при азооспермии. Его низкая концентрация указывает на неадекватное производство спермы и может исключать хирургическую процедуру для получения жизнеспособной спермы.

Секс-стероидсвязывающий b-глобулин
• Метод ИФА:
- мужчины — 43 (15-100) нмоль/л;
- женщины — 62 (15-120) нмоль/л.

SHBG дает полезную информацию при оценке уровня андрогенов. Он является сывороточным гликопротеином, который с относительно высокой специфичностью связывает половые стероиды, включая тестостерон и дигидротестостерон и в меньшей степени эстрадиол. SHBG образуется в печени. Его синтез и секреция регулируются рядом факторов. Некоторые из них: тиреоиды, эстрогены, стресс, возраст (для мужчин), фенитоин, высокие концентрации углеводов — увеличивают, а другие: ожирение, тестостерон, пролактин, гормон роста, менопауза у женщин, прогестерон, глюкокортикоиды — снижают сывороточные уровни. Измерение уровня SHBG можно использовать в диагностических целях для интерпретации результатов измерения концентраций тестостерона и эстрадиола, исследования баланса андрогенов и эстрогенов при половых дисфункциях, оценки периферического действия гормонов, регулирующих выработку SHBG. Абнормально высокие уровни SHBG обнаруживают у пациентов с ожирением, женщин с гиперсекрецией андрогенов, включая синдром поликистозных яичников. При гирсутизме уровень SHBG обычно низкий. SHBG также является главным фактором, регулирующим соотношение свободной и связанной фракций этих гормонов. Для характеристики биологически активного тестостерона иногда используют индекс свободного тестостерона, равный отношению концентраций общего тестостерона и SHBG.

Оцените статью: (10 голосов)
3.8 5 10

Статьи из раздела Лабораторная диагностика на эту тему:
Гипоталамус - гипофиз
Гормональная регуляция репродуктивной функции женщин
Диагностика заболеваний щитовидной железы
Другие гормоны


Новые статьи

» Стронгилоидоз
Стронгилоидоз
Стронгилоидоз - хронически протекающий геогельминтоз с преимущественным поражением ЖКТ и общими аллергическими проявлениями. Основной источник заражения стронгилоидозом - больной человек. Некоторые... перейти
» Трихинеллез
Трихинеллез
Трихинеллез у человека - это острый зооноз с природной очаговостью, протекающий с лихорадкой, мышечными болями, отеком лица, кожными высыпаниями, высокой эозинофилией, а при тяжелом т... перейти
» Энтеробиоз
Энтеробиоз
Энтеробиоз - кишечный гельминтоз, вызываемый мелкой нематодой Enterobius vermicularis, со стертым и невыраженным течением, наиболее распространенный признак которого - перианальный зуд, возникающий на... перейти
» Аскаридоз
Аскаридоз
Аскаридоз - кишечный гельминтоз, вызываемый нематодой Ascaris lumbricoides, протекающий с поражением ЖКТ, интоксикацией, аллергическими реакциями. Аскаридоз - один из самых распространенных гельмин... перейти
» Альвеококкоз
Альвеококкоз
Альвеококкоз (Alveococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепней Echinococcus multilocularis, с хроническим прогрессирующим течением, развитием в печени и других органах мн... перейти
» Эхинококкоз
Эхинококкоз
Эхинококкоз (Echinococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепня Echinococcus granulosus, характеризуемый хроническим течением и развитием преимущественно в печени, реже в л... перейти