MEDDAILY.INFO
медицинская энциклопедия
ГлавнаяКарта сайта Контакты
 

Другие гормоны

фото Другие гормоны
Референтные пределы:
• на 8:00 менее 22 пмоль/л (<100 пг/мл) — максимальная концентрация гормона;
• на 22:00 менее 6 пмоль/л (<30 пг/мл) — минимальная концентрация гормона.
Коэффициенты пересчета: пмоль/л х 4,54 = пг/мл, пг/мл х 0,22 = пмоль/л. Во время взятия крови нельзя подвергать пациента стрессу; кровь лучше всего брать через предварительно установленный катетер.

Не следует пользоваться стеклянными пробирками. Адренокортикотронный гормон является гормоном, выделяемым передней долей гипофиза по определенному суточному ритму под влиянием тропных факторов гипоталамуса. Суточный ритм выделения зависит от времени экспозиции на свет. Сильным стимулятором выделения адренокортикотронного гормона является стресс. Время полужизни гормона в крови составляет 3-8 мин.


Адренокортикотронный гормон вызывает моментальное увеличение надпочечных кортикоидов. У беременных концентрация адренокортикотронногоо гормона в плазме крови может быть слегка повышена.

Повышение концентрации.
• Болезнь Иценко-Кушинга.
• Эктопическое выделение дренокортикотронногоо гормона при паранеопластическом синдроме.
• Первичная недостаточность коры надпочечника (болезнь Аддисона).
• Посттравматические и послеоперационные состояния.
• Двусторонняя адреналэктомия при лечении синдрома Нельсона.
• Надпочечный вирилизм.
• Влияние препаратов (инъекции дренокортикотронногоо гормона, метопирон, постинсулиновая гипогликемия).

Понижение концентрации.
• Гипофункция коры надпочечника из-за ослабления функции гипофиза (потеря на 90%).
• Синдром Иценко-Кушинга, вызванный опухолью коры надпочечника.
• Опухоль, выделяющая кортизол.
• Сдерживание выделения дренокортикотронногоо гормона опухолью вследствие применения криптогептадина.
• Введение глюкокортикоидов.

Альдостерон
Референтные пределы:
• Новорожденные — 1000-5500 пмоль/л (38-200 нг/дл).
• Младенцы — до 6-го месяца 500-4500 пмоль/л (18-160 нг/дл).
• Взрослые — 100-400 пмоль/л (4-15 нг/дл).
• После 40 лет происходит постепенное снижение концентрации. 

Существует зависимость секреции альдостерона от количества потребленного натрия и калия и положения тела.

Альдостерон — стероидный гормон, синтезируется из холестерина в клетках клубочкового слоя коры надпочечника.


Это самый сильнодействующий минералокортикоид. Главным фактором, регулирующим секрецию альдостерона, является объем циркулирующей крови. Гиповолемия ведет к активизации системы «ренин-ангиотензин» и к повышению секреции альдостерона.

Кроме того, секреция альдостерона увеличивается вследствие:
• повышения концентрации калия в плазме;
• повышения концентрации дренокортикотронногоо гормона в плазме (при физиологических условиях);
• возбуждения b-адренергической системы.

Около 65% общего количества гормона в крови находится в связанном с белками состоянии. Распад альдостерона происходит главным образом в печени. Тот альдостерон, который не связан с белками плазмы, выводится с мочой. Органом-мишенью для альдостерона являются почки. Он воздействует главным образом на дистальные канальцы, стимулируя реабсорбцию ионов натрия и секрецию ионов калия и водорода.

Выделение альдостерона подчинено суточному ритму, подобному ритму выделения кортизола. Пик концентрации гормона отмечается по утрам, самая низкая концентрация — около полуночи. Концентрация альдостерона увеличивается в лютеиновую фазу овуляционного цикла и во время беременности.

Повышение концентрации.
• Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна):
❖ снижение активности ренина в плазме крови;
❖ альдостерома;
❖ гиперплазия коры надпочечников.

• Вторичный гиперальдостеронизм (повышение активности ренина в плазме
крови):
❖ сердечно-сосудистая, легочная, печеночная, почечная патологии, сопровождающиеся гипертонией и отеками.

• Дезоксикортикостеронацетат.
• Кортизонацетат.

Понижение концентрации.
• Первичный гипоальдостеронизм:
❖ поражение надпочечников;
❖ врожденное или приобретенное нарушение биосинтеза альдостерона.

• Вторичный гипоальдостеронизм:
❖ гепарин.

• Препараты, блокирующие адренергическую систему.

Ангиотензин I и II
Референтные пределы
• Ангиотензин I — 11-88 пг/мл.

• Ангиотензин II:
❖ артериальная кровь — 12-36 пг/мл;
❖ венозная кровь — 50-75% концентрации в артериальной крови.

Ренин вызывает гидролиз ангиотензиногена до декапептида ангиотензина I, который затем под влиянием ангиотензинпревращающего фермента трансформируется в ангиотензин II. Ангиотензин II стимулирует секрецию альдостерона в коре надпочечников, сокращает гладкую мускулатуру кровеносных сосудов, вызывая повышение артериального давления. 

Увеличение концентрации.
• Повышение артериального давления (почечная гипертония).
• Опухоли юкстагломерулярного аппарата почек, секретирующие ренин.

Понижение концентрации.
• Синдром Конна (первичный гиперальдостеронизм).
• Обезвоживание (дегидратация).

АНГИОТЕНЗИНПРЕВРАЩАЮЩИЙ ФЕРМЕНТ
Референтные пределы
• Дети:
❖ моложе 12 лет — 9,4-37,0 ЕД/л;
❖ 13-16 лет - 9,0-33,4 ЕД/л.

• Взрослые — 6,1-26,6 ЕД/л.

Ангиотензинпревращающий фермент представляет собой гликопротеид, присутствует в основном в легких и в небольших количествах в щеточной каемке эпителия проксимальных канальцев почек, эндотелии кровеносных сосудов и плазме крови. Ангиотензинпревращающий фермент является ключевым ферментом сосудистого тонуса. С одной стороны, катализирует превращение ангиотензина I в один из наиболее мощных вазоконстрикторов — ангиотензин И. С другой стороны, ангиотензинпревращающий фермент гидролизует вазодилататор брадикинин до неактивного пептида. Синтезированные ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента оказались эффективными для понижения давления у больных с реноваскулярной формой гипертонии, в терапии сердечной недостаточности, показан антиатеросклеротический эффект этих препаратов.

Повышение активности.
• Повышенная активность щитовидной железы.
• Алкогольное поражение печени.
• Сахарный диабет (в некоторых случаях).
• Саркоидоз (особое значение имеет в мониторинге лечения).

Понижение активности.
• Болезни легких.
• Лечение каптоприлом.
• Пониженная активность щитовидной железы.

25-гидроксихолекальциферол
Референтные пределы:
• зима — 35-105 нмоль/л (14-42 нг/мл);
• лето — 37-200 нмоль/л (15-80 нг/мл).

Коэффициенты пересчета: нмоль/л х 0,4 = нг/мл, нг/мл х 2,496 = нмоль/л.

Витамин D из кишечника или кожи переносится в печень, где подвергается гидроксилированию до 25-гидроксихолекальциферола. Последний поступает в плазму и транспортируется в почки, где превращается в кальцитриол. В плазме 25(OH)D3 — доминирующий метаболит витамина D, но он обладает небольшой биологической активностью, кальцитриол примерно в 100 раз активнее. Гидроксилирование 25(OH)D3 до 1,25(OH)2D3B почке активируется паратиреоидным гормоном, а сдерживается гиперфосфатемией. Время полужизни в плазме крови составляет для 25(ОН)D3 приблизительно 21 день, для 1,25(OH)2D3 — 3-6 ч. Основной функцией активных метаболитов витамина D является активация абсорбции кальция из желудочно-кишечного тракта.

Повышение концентрации.
• Отравление витамином D.

Понижение концентрации.
• Дефицит витамина D (приводит к рахиту у детей и остеомаляции у взрослых). Нехватка витамина D пищевого происхождения касается тех, у кого понижен уровень эндогенного синтеза витамина. 
• Синдром мальабсорбции.
• Болезни печени (хронические и тяжелые).
• Нефротический синдром.
• Гиперфункция паращитовидных желез [повышенное потребление 25(OH)D].
• Саркоидоз.
• Длительное лечение противоэпилептическими препаратами (индукция лекарственными препаратами неспецифической гидроксилазы в печени).

КАЛЬЦИТРИОЛ
Референтные пределы: 36-144 пмоль/л (15-60 пг/мл).

Кальцитриол [1,25(OH)2D3] — метаболит витамина D, синтезируется в почках из 25(OH)D3. Это стероидный гормон, основная биологическая роль которого — стимуляция всасывания кальция и фосфора в кишечнике. При недостатке кальциферола замедляется формирование новых костей и нарушается обновление костной ткани. Кальциферол способен усиливать действие паратиреоидного гормона на реабсорбцию кальция в почках.

Повышение концентрации.
• Гиперфункция паращитовидных желез.
• Врожденный рахит, зависимый от витамина D, тип II [возможная нечувствительность рецепторов тканей на физиологические концентрации 1,25(OH)2DJ.
• Саркоидоз.
• Туберкулез.

Понижение концентрации.
• Остеолиз кости при новообразованиях:
❖ первичная опухоль или метастазы в кость;
❖ выделение факторов, аналогичных тиреотропному гормону.

• Дефицит витамина D (приводит к рахиту у детей и остеомаляции у взрослых). Нехватка витамина D пищевого происхождения касается тех, у кого понижен уровень эндогенного синтеза витамина.
• Прогрессирующая почечная недостаточность.
• Гипофункция паращитовидных желез (в некоторых случаях концентрация может быть нормальной).
• Псевдогипофункция паращитовидных желез.
• Врожденный рахит, зависимый от витамина D, тип I (вероятен метаболический блок образования кальцитриола в почке). Нормальная концентрация 25(OH)D3
• Отравление витамином D (активность гидроксилазы в почке ингибируется избытком субстрата).

Глюкагон
Референтные пределы: 50-100 нг/л.

Глюкагон - пептидный гормон, выделяемый а-клетками островков Лангенгарса поджелудочной железы. Выделение глюкагона увеличивается при понижении кон-центрации глюкозы в крови. Глюкагон активирует в печени процесс глюкогенеза и гликогенолиза, а также процесс липолиза в жировой ткани, стимулирует секрецию инсулина (это явление используют в тестах с нагрузкой глюкагоном). Секреция глюкагона поджелудочной железой не подвержена существенным колебаниям в течение суток. Около 50% общего количества глюкагона в крови составляет биологически активная фракция гормона. Небольшое количество энтероглюкагона (около 3% общего количества глюкагона) образуется в а-клетках, локализованных в желудке и тонкой кишке. Лабораторными методами с применением антител определяют общий глюкагон. 

Выделение гормона увеличивается при:
• гипогликемии, голодании;
• насыщенном белками рационе питания, инфузии аминокислот;
• интенсивной и длительной физической работе;
• повышении активности адренергической системы.

Повышение концентрации.
• Глюкагонома (опухоль, выделяющая глюкагон).
• Кетоацидоз, гиперосмолярная кома при сахарном диабете.
• Сепсис.
• Тяжелый панкреатит.
• Синдром Иценко-Кушинга.
• Лечение глюкокортикоидами.
• Акромегалия.
• Уремия (снижен распад в почках).
• Цирроз печени.
• Феохромоцитома.

Инсулин
Референтные пределы: 15-180 пмоль/л (2-25 мкЕД/мл).

Инсулин является пептидным гормоном, выделяемым b-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Перед выделением из b-клеток полипептид проинсулин подвергается протеолизу до инсулина и С-пептида. Инсулин активирует доставку глюкозы в мышечную и жировую ткани, повышает поступление ионов калия и фосфата в клетки. Метаболическое действие инсулина ведет к увеличению использования и накопления энергетических соединений в клетках. Гормон активирует гликолиз и синтез гликогена, увеличивает синтез длинноцепочечных жирных кислот (липогенез), сдерживает противоположные метаболические процессы: липолиз и кетогенез. В организме происходят постоянные колебания концентрации инсулина во внеклеточной жидкости: повышение после приема пищи и снижение при голодании. Отражением изменения концентрации инсулина являются колебания концентрации глюкозы в крови. Измерение концентрации инсулина в крови излишне для диагностики сахарного диабета, но информативно для диагностики инсулиномы.

Повышение концентрации.
• При нормальной беременности.
• Сахарный диабет 2-го типа (как правило, в начале заболевания).
• После подкожного введения быстродействующего инсулина.
• Ожирение (метаболический синдром).
• Болезни печени.
• Акромегалия.
• Синдром Иценко-Кушинга.
• Мышечная дистрофия.
• Инсулинома (диагностика основывается на повышении соотношения I/G и гипогликемии натощак).
• Семейная непереносимость фруктозы и галактозы. 

Понижение концентрации.
• Длительная физическая нагрузка.
• Сахарный диабет 1-го типа.
• Сахарный диабет 2-го типа.

Абсолютные показатели концентрации инсулина часто имеют минимальное диагностическое значение, большее значение имеет тест со стимуляцией глюкозой. В случае сахарного диабета максимальная концентрация инсулина после введения глюкозы появляется позднее и может быть выше, чем у здоровых людей.

С-ПЕПТИД
Референтные пределы: 0,5-2,0 мкг/л.

С-пептид (соединительный пептид) является фрагментом пептидной цепи проинсулина. Инсулин и С-пептид являются конечными продуктами преобразования про-инсулина в р-клетках островков поджелудочной железы в результате воздействия эндопептидазы. Выделение инсулина и С-пептида в кровь р-клетками равномолярно. Время полужизни в плазме крови С-пептида дольше, чем у инсулина; из системы циркуляции инсулин удаляется печенью, С-пептид — почками. Именно поэтому соотношение С-пептид/инсулин равно 5:1. Определение концентрации С-пептида в крови позволяет охарактеризовать остаточную синтетическую функцию р-клеток (после стимуляции глюкагоном или толбутамидом), особенно у больных, леченных гетерогенным инсулином. В клинической практике определение С-пептида используют для определения причины возникающей гипогликемии.

Повышение концентрации.
• Инсулинома. Проведение анализа особенно показано у пациентов, требующих лечения инсулином после резекции гормонально функционирующей опухоли, производящей инсулин; обнаружение повышенной концентрации С-пептида указывает на метастазы или рецидив опухоли.
• Хроническая почечная недостаточность.
Понижение концентрации.
• Введение экзогенного инсулина. Оценка синтетической функции р-клеток определением инсулина у пациентов, лечившихся инсулином или имеющих противоинсулиновые антитела, невозможна по методическим соображениям из-за присутствия экзогенного инсулина и антител к инсулину.
• Сахарный диабет 1-го типа.
• Сахарный диабет 2-го типа (за исключением ранней стадии).

Кальцитонин
Референтные пределы: менее 50 нг/л.

Кальцитонин — пептидный гормон, выделяемый С-клетками щитовидной железы. Основной эффект кальцитонина — снижение уровня кальция в крови и отложение его в кости. Кальцитонин оказывает слабовыраженный эффект по снижению фосфата в крови. В физиологических условиях кальцитонин играет существенную роль в процессе кальцификации кости в период роста. Гормон предотвращает высвобождение кальция из кости, по этой причине его вводят при остеопорозе. В клинической практике измерение кальцитонина в плазме крови нашло применение в диагностике С-клеточного рака щитовидной железы.

Повышение концентрации.
• Медуллярный рак щитовидной железы. У некоторой части больных медуллярным раком щитовидной железы отмечается нормальная концентрация кальцитонина в плазме. В этих случаях следует провести тест со стимуляцией с пентагастрином, чтобы выявить возможную секрецию кальцитонина новообразованными С-клетками. 
• Отдельные случаи рака молочной железы, легкого, простаты.
• Синдром Золлингера-Эллисона.
• Первичная гиперфункция паращитовидной железы.
• Почечная недостаточность (уменьшение выделения гормона).
• Патология парафолликулярных клеток щитовидной железы.
• Передозировка витамина D.
• Злокачественная анемия с повышением гастрина.

Катехоламины
Референтные пределы в плазме:
• совокупные катехоламины — менее 1 мкг/л;
• отдельные катехоламины (табл. 5-11).

Референтные пределы в моче:
• Совокупные катехоламины:
❖ 110 мкг/сут (метод хроматографии высокого давления);
❖ 280 мкг/сут (флюорометрические методы).

• Отдельные катехоламины (табл. 5-12).

Катехоламины являются гормонами симпатоадреналовой системы, образуются хромаффинными клетками мозгового слоя надпочечников и адренергическими постганглионарными нервами. Адреналин синтезируется главным образом в мозговом слое надпочечников из норадреналина. Дофамин и норадреналин являются важными нейромедиаторами. Катехоламины обеспечивают адаптацию к острым и хроническим стрессам. Адреналин и норадреналин оказывают сильный хронотропный и инотропный эффекты на сердце. Норадреналин приводит к сужению сосудов в мышцах и повышению артериального давления. При стрессе или значительной гипогликемии отмечается десятикратное увеличение адреналина в плазме. Метаболический эффект адреналина аналогичен действию глюкагона и противоположен действию инсулина. Адреналин стимулирует распад гликогена до глюкозы, снижает поглощение глюкозы мышцами и жировой тканью. В связи с быстрой элиминацией катехоламинов из кровотока основную информацию о деятельности симпатоадреналовой системы у больных при разных видах патологии получают измерением выделения катехоламинов с мочой. 

Повышение концентрации.
• Инфаркт миокарда.
• Черепно-мозговая травма.
• Кетоацидоз у больных сахарным диабетом.
• Феохромоцитома. При феохромоцитоме часто увеличено соотношение нор- адреналин/адреналин. Вероятно, этим объясняется различие в клинических проявлениях, поскольку норадреналину приписывают основную роль в патогенезе гипертонии, а адреналин считают ответственным за гиперметаболизм.
• Симпатиконейробластома.
• Параганглиомы, апудома (синдром Сиппла).
• Хронический алкоголизм, особенно алкогольный делирий.
• Маниакальная фаза маниакально-депрессивного психоза.

Кортизол
Референтные пределы:
• на 8:00 — 200-700 нмоль/л (70-250 нг/мл):
• на 20:00 — 55-250 нмоль/л (20-90 нг/мл).

Разница между утром и вечером более 100 нмоль/л.

Кортизол является стероидным гормоном, выделяемым в кровь корой над-почечника. Суточный ритм выделения кортизола формируется до третьего года жизни и зависит от времени сна и темноты. Кортизол составляет 75-90% кортикоидов, циркулирующих в крови. Концентрация его в крови обычно отражает совокупную концентрацию кортикоидов. Кортизол в крови главным образом связан с глобулином — транскортином и альбумином. Менее 5% циркулирующего в крови кортизола биологически активно. Кортизол метаболизируется в печени, период полураспада гормона составляет 80-110 мин, он фильтруется в почечных клубочках и удаляется с мочой.

Следует обратить внимание на следующее.
• При беременности может повышаться концентрация кортизола и нарушаться суточный ритм выделения.
• В случае частичного или полного блока в синтезе кортизола происходит понижение концентрации кортизола, повышение концентрации адренокортикотронного гормона и совокупной концентрации кортикоидов.
• Во время взятия крови нельзя подвергать пациента стрессу; кровь лучше всего брать через предварительно установленный катетер.

Повышение концентрации.
• Синдром Иценко-Кушинга.
• Гипотиреоз (снижение катаболизма кортизола).
• Цирроз печени (снижение катаболизма кортизола).
• Некомпенсированный сахарный диабет.
• Астматические состояния.
• Состояние алкогольного опьянения у неалкоголиков.

С сохранением суточного ритма выделения.
• Стресс, болевой синдром.
• Лихорадка.
• Синдром Иценко-Кушинга (в некоторых случаях).

С нарушением суточного ритма выделения (отсутствие вечернего понижения концентрации кортизола).
• Острые инфекционные заболевания.
• Менингиты.
• Опухоли центральной нервной системы, сопровождающиеся повышением внутримозгового давления.
• Акромегалия. 
• Правожелудочковая недостаточность.
• Печеночная недостаточность.
• Почечная гипертония.
• Гиперфункция гипофиза.
• Психическая депрессия (в некоторых случаях).

Влияние лекарственных препаратов.
• Синтетические аналоги глюкокортикоидов (особенно преднизолон и преднизон). Это не касается дексаметазона.
• Эстрогены (из-за повышения концентрации транскортина).
• Амфетамин.

Понижение концентрации.
Оценку гипофункции коры надпочечников следует проводить по утреннему определению концентрации кортизола в крови (8:00), когда секреция гормона самая высокая.
• Первичная гипофункция коры надпочечника (болезнь Аддисона).
• Гипофункция коры надпочечника при нарушении функции гипофиза.
• Торможение функции коры надпочечника в результате длительного приема адренокортикотронного гормона или глюкокортикоидов.

СВОБОДНЫЙ КОРТИЗОЛ В МОЧЕ
Референтные пределы:
• 30-300 нмоль/сут, 10-100 мкг/сут;
• 15-30 нмоль/нмоль креатинина.

Материал для исследования: суточная моча. Рекомендуют провести два сбора суточной мочи в течение двух дней, так как это ограничивает влияние фактора стресса на результаты анализа.

Не связанный с белками кортизол фильтруется в почечных клубочках и выводится с мочой. Кортизол в моче непосредственно отражает биологически активную форму циркулирующего в крови гормона. Определение кортизола в моче является основным тестом при диагностике состояний гиперфункции коры надпочечника. При нарушении метаболизма кортизола и почечной недостаточности количество выводимого с мочой кортизола может не отражать размеров его секреции. Тучность и физическая нагрузка могут повышать количество кортизола, выводимого с мочой.

Увеличение выделения.
• Синдром Иценко-Кушинга.
• Состояния гипогликемии.
• Ночная гипогликемия при сахарном диабете.
• Психическая депрессия.
• Тучность.
• Гирсутизм.
• Алкоголизм.
• Острый панкреатит.
• Посттравматические и послеоперационные состояния.

17а-ОКСИПРОГЕСТЕР0Н
Референтные пределы: нмоль/л; мкг/л.
• Новорожденные — менее 19,0; менее 6,3.
• Недоношенные новорожденные — менее 40,0; менее 13,3.
• Девочки до половой зрелости — менее 3,0; менее 1,0.
• Мальчики до половой зрелости — менее 3,3; менее 1,1.

• Женщины:
❖ фолликулиновая фаза — менее 2,4; менее 0,8; 
❖ лютеиновая фаза — менее 8,6; менее 2,8;
❖ период менопаузы — менее 1,5; менее 0,5.

• Мужчины — менее 6,7; менее 2,2.

17а-оксипрогестерон вырабатывается в надпочечниках, яичниках, яичках и плаценте, является стероидом, наиболее специфическим показателем для диагностики адреногенитального синдрома. 17-оксипрогестерон — предшественник кортизола, обладает натрийуретическими свойствами, в результате гидроксилиро- вания превращается в кортизол. Недостаток гидроксилазы приводит к снижению синтеза кортизола и увеличению секреции адрегенкортикотронного гормона, что сопровождается гиперплазией коры надпочечников и увеличением в плазме 17-оксипрогестерона, 21-дезок- сикортизола и 11-дезоксикортизола. 17-оксипрогестерон метаболизируется до прегнандиола, который удаляется с мочой. Имеют место колебания концентрации 17-гидроксипрогестерона в крови в течение суток.

Внимание! Пробы крови для теста на 17-оксипрогестерон следует собирать утром в 8:00-10:00 — время самых высоких концентраций. Глюкокортикоиды понижают концентрацию 17-оксипрогестерона в крови.

Повышение концентрации.
• Врожденная гиперплазия надпочечника (адреногенитальный синдром). Значение концентрации 17-оксипрогестерона в крови выше 50 нмоль/л у новорожденных (5- 0-й день с момента рождения) указывает на врожденную гиперплазию надпочечника.

Паратиреоидный гормон
Референтные пределы: радиоиммунологический метод — 10-65 пг/мл.

Паратиреоидный гормон контролирует метаболизм кальция и неорганического фосфора, действуя главным образом на кости, почки и желудочно-кишечный тракт. Паратиреоидный гормон оказывает гиперкальциемический и гипофосфатемический эффекты, вызывая выход кальция из кости, усиленную реабсорбцию его в проксимальных канальцах почек и всасывание кальция в кишечнике. Кроме того, паратиреоидный гормон в почках активирует образование кальцитриола [1,25(OH)2D]. Секреция паратиреоидного гормона находится в обратной зависимости от концентрации ионов кальция в крови. Концентрация ионов кальция в плазме является главным фактором, регулирующим выделение паратиреоиднного гормона паращитовидными железами. Для гиперпаратиреоза патог-номонично одновременное повышение содержания кальция и понижение неорганического фосфора в сыворотке, а для гипопаратиреоза — понижение кальция и повышение неорганического фосфора. Паратиреоиднный гормон — пептид, построенный из 84 аминокислот, время его полужизни в крови — около 20 мин. Гормон подвергается постепенному катаболизму в печени и почках, поэтому в системе циркуляции наряду с интактным паратиреоиднным гормоном присутствуют многочисленные пептидные фрагменты, заслуживающие внимания в плане диагностики. Преобладающим фрагментом является биологически неактивный С-концевой пептид паратиреоиднного гормона. Его концентрация в сыворотке коррелирует с секреторной функцией паращитовидных желез при том условии, что процессы катаболизма интактного паратиреоиднного гормона не нарушены. В противном случае рекомендуют определение концентрации другого фрагмента паратиреоиднного гормона — N-концевого 1-34 паратиреоиднного гормона, который является биологически активной частью гормона.

Внимание! Концентрация паратиреоиднного гормона в крови пожилых людей почти в два раза выше, чем у молодых.

Повышение концентрации.
При одновременной гиперкальциемии.
• Первичная гиперфункция паращитовидных желез:
❖ гиперплазия паращитовидных желез;
❖ рак паращитовидных желез. 

• Вторичная гиперфункция паращитовидных желез:
❖ тип I — связанная с опухолью гипофиза или островковой ткани поджелудочной железы;
❖ тип II — связанная с раком щитовидной железы или феохромоцитомой.

• Эктопическое выделение паратиреоиднного гормона. Выделение субстанций, подобных паратиреоиднному гормону, новообразованиями, но не паращитовидными железами (например, при раке легких, молочных желез, надпочечника).

Внимание! Непосредственное определение субстанций, подобных паратиреоиднных гормонов, в сыворотке крови часто оказывается невозможным по аналитическим соображениям.

При одновременной гипокальциемии.
• Вторичная гиперфункция паращитовидных желез (чаще всего вызванная почечной недостаточностью).

Понижение концентрации.
При одновременной гиперкальциемии.
• Саркоидоз.
• Чрезмерное потребление молока {milk alkali syndrome).
• Отравление витамином D.
• Лечение тиазидами.
• Гиперфункция щитовидной железы.
• Атрофия костей в результате длительной неподвижности.
• Злокачественные опухоли, продуцирующие простагландины или элементы, активирующие остеолиз.
• Острый панкреатит.

При одновременной гипокальциемии.
• Гипофункция паращитовидных желез.

Ренин (рениновая активность плазмы)
Референтные пределы:
❖ горизонтальное положение (лежа) — 2,1-4,3 нг/мл в час;
❖ вертикальное положение (стоя) — 5,0-13,6 нг/мл в час.

Ренин является протеолитическим ферментом, выделяемым юкстагломерулярным аппаратом почек. Секреция ренина в почках стимулируется снижением кровяного давления в привносящих к клубочкам артериях, понижением концентрации натрия в области плотного пятна и дистальных канальцев, а также в результате возбуждения симпатической системы. В качестве субстрата для ренина выступает ангиотензиноген - белок плазмы, принадлежащий к группе а2-глобулинов. При реакции, катализированной ренином, возникает биологически неактивный ангиотензин I, который подвергается дальнейшему превращению в ангиотензин И. Ангиотензин II обладает выраженной способностью сокращать кровеносные сосуды, тем самым вызывая почечную гипертензию. Ангиотензин II активирует выделение альдостерона корой надпочечника.

Внимание! Активность ренина в плазме крови существенно изменяется в зависимости от положения тела и содержания натрия в пищевом рационе. Активность ренина может быть повышенной у тех, кто придерживается низконатриевой диеты, а также у беременных. 

Повышение активности.
• Уменьшение внеклеточной жидкости (кровотечения, бедный натрием рацион питания, ограничение питья).
• Правожелудочковая недостаточность кровообращения.
• Нефротический синдром.
• Цирроз печени.
• Первичная недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона).
• Активизация симпатической нервной системы.
• Гипертония (в некоторых случаях).
• Сужение почечной артерии.
• Нейробластома, выделяющая рениноподобный белок.
• Рак почки, выделяющий ренин.
• Гемангиоперицитома.
• Лекарственные препараты (диуретики, глюкокортикоиды, диазоксид, гидралазин, простагландины, эстрогены).

Понижение активности.
• Чрезмерное потребление соли.
• Ограниченное потребление калия.
• Увеличенное выделение вазопрессина.
• Острая почечная недостаточность.
• Первичный гиперальдостеронизм.
• Лекарственные препараты (антагонисты b-адренергических рецепторов, ос-метилдофа, резерпин, клонидин, ингибиторы синтеза простагландинов).

Соматотропный гормон (гормон роста)
Референтные пределы: 0-10 ЕД/л (0-5 мкг/л).

Соматотропный гормонявляется пептидом, выделяемым передней долей гипофиза, анаболическим гормоном, стимулирующим синтез белков, процессы митоза клеток и усиливающим липолиз, повышая освобождение свободных жирных кислот из жировой ткани. Выделение гормона повышено при физической работе, во время глубокого сна, при гипогликемии, богатом белками питании. Повышенное выделение соматотропного гормона гипофизом в период роста приводит к гигантизму, а у взрослых — к акромегалии. Пониженное выделение соматотропного гормона в период роста приводит к карликовости.

Следует обратить внимание на следующее.
• Концентрация соматотропного гормона в крови увеличивается во время голодания (примерно в 15 раз на 2-й день голодания) и во время сна.
• Снижение концентрации гормона роста отмечается при тучном телосложении.
• У детей имеет место задержка роста. У взрослых значимые симптомы болезни отсутствуют. Нарушение выделения гормона роста является наиболее ранним симптомом дисфункции гипофиза.

Повышение концентрации.
• Акромегалия и гигантизм.
• Голодание.
• Хроническая почечная недостаточность.
• Стресс, посттравматические и послеоперационные состояния.
• Алкоголизм.
• Порфирия.
• Гипергликемия при неправильно контролируемом диабете.
• Эктопическая продукция опухолями желудка, легких. 
• Лекарственные препараты: глюкагон, вазопрессин, эстрогены (пероральные контрацептивы), норадреналин, дофамин, серотонин, стимуляторы а-адренорецепторов (клонидин), антагонисты b-адренорецепторов (пропранолол), агонисты дофамина (L-дофа), бромокриптин, аргинин, инсулин, витамин РР (внутривенно).

Понижение концентрации.
• Гипофизарная карликовость.
• Гиперкортицизм.
• Тучность (в некоторых случаях).
• Ятрогенные воздействия: радиотерапия, химиотерапия, оперативные вмешательства.
• Синдром Иценко-Кушинга.
• Лекарственные препараты: прогестерон, глюкокортикоиды, антагонисты а-адренергических рецепторов (фентоламин), стимуляторы b-адренорецепторов, антагонисты серотониновых рецепторов, антагонисты дофаминовых рецепторов (производные фенотиазина), соматостатин, факторы, вызывающие гипергликемию.

Оцените статью: (11 голосов)
3.91 5 11

Статьи из раздела Лабораторная диагностика на эту тему:
Гипоталамус - гипофиз
Гормональная регуляция репродуктивной функции женщин
Гормональная регуляция репродуктивной функции мужчин
Диагностика заболеваний щитовидной железы


Новые статьи

» Стронгилоидоз
Стронгилоидоз
Стронгилоидоз - хронически протекающий геогельминтоз с преимущественным поражением ЖКТ и общими аллергическими проявлениями. Основной источник заражения стронгилоидозом - больной человек. Некоторые... перейти
» Трихинеллез
Трихинеллез
Трихинеллез у человека - это острый зооноз с природной очаговостью, протекающий с лихорадкой, мышечными болями, отеком лица, кожными высыпаниями, высокой эозинофилией, а при тяжелом т... перейти
» Энтеробиоз
Энтеробиоз
Энтеробиоз - кишечный гельминтоз, вызываемый мелкой нематодой Enterobius vermicularis, со стертым и невыраженным течением, наиболее распространенный признак которого - перианальный зуд, возникающий на... перейти
» Аскаридоз
Аскаридоз
Аскаридоз - кишечный гельминтоз, вызываемый нематодой Ascaris lumbricoides, протекающий с поражением ЖКТ, интоксикацией, аллергическими реакциями. Аскаридоз - один из самых распространенных гельмин... перейти
» Альвеококкоз
Альвеококкоз
Альвеококкоз (Alveococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепней Echinococcus multilocularis, с хроническим прогрессирующим течением, развитием в печени и других органах мн... перейти
» Эхинококкоз
Эхинококкоз
Эхинококкоз (Echinococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепня Echinococcus granulosus, характеризуемый хроническим течением и развитием преимущественно в печени, реже в л... перейти