MEDDAILY.INFO
медицинская энциклопедия
ГлавнаяКарта сайта Контакты
 

Свойства мочи, определяемые тестовыми полосками

фото Свойства мочи, определяемые тестовыми полосками
Диагностические тестовые полоски предназначены для «первой линии контакта врача с пациентом»: в клинических лабораториях лечебно-профилактических учереждениях, непосредственно у постели больного в стационаре, в службе скорой помощи, для массовых обследований (диспансеризации) населения, а также для использования пациентами или их родственниками в домашних условиях.

Реагентные полоски изготавливаются из специальных волокнистых материалов. Исследования биологических жидкостей могут быть выполнены с помощью как монофункциональных, предназначенных для определения отдельных показателей, так и полифункциональных полосок с различными комбинациями диагностических зон, что позволяет проводить комплексные исследования, целенаправленно выявлять и контролировать широкий спектр заболеваний.

Полифункциональные полоски имеют несколько зон индикации (от 2 до 11). Комбинации реагентных зон составлены так, чтобы полифункциональные полоски как можно полнее отвечали требованиям диагностики заболеваний. Они позволяют систематически контролировать и своевременно обнаруживать заболевания мочевыделительной системы, такие как гломерулонефрит, пиелонефрит, нефропатии различной этиологии, пиелоцистит, цистит, уретрит, а также сахарный диабет, обтурационная и инфекционная желтуха и другие заболевания.

ЗНАЧЕНИЕ pH МОЧИ
У фильтруемой плазмы крови и первичной мочи в норме pH составляет 7,35.


Все значения pH плазмы крови ниже этой величины расцениваются как ацидоз, а все значения pH более 7,35 — как алкалоз. Активность ионов водорода в моче зависит от многих факторов, в том числе от характера пищи и отдельных метаболических процессов. При употреблении «тяжелой» пищи (мяса), содержащей серу и фосфор, обычно образуется кислая моча (pH = 4,5-5,5), а при употреблении молочной и растительной пищи — нейтральная или слабощелочная (pH = 7,0-7,5). При катаболических процессах в организме образуются выделяемые почками сильные неорганические и органические кислоты. С окончательной мочой выделяется значительное количество неорганических сульфатов и фосфатов, содержание которых составляет около 60 ммоль/сут.

Почечные канальцы участвуют в поддержании кислотно-основного состояния внутренней среды организма. К одной из основных функций почек относится поставка в кровоток дополнительного количества ионов бикарбоната, уравновешивающих образование ионов водорода в организме. Функция почек, направленная на поддержание кислотно-основного состояния, состоит из реабсорбции профильтрованных через почечный фильтр ионов бикарбоната и выведения ионов водорода с мочой. Реабсорбция бикарбоната происходит главным образом в проксимальном отделе нефрона.

Существует взаимосвязь количества реабсорбированного бикарбоната с ионами хлора.


Так, рост реабсорбции бикарбоната при дыхательном ацидозе или метаболическом алкалозе сопровождается снижением реабсорбции ионов хлора и ведет к гипохлоремии. Определение концентрации ионов хлора в плазме и ионов бикарбоната в моче может предоставить дополнительную информацию о типе нарушения кислотно-основного состояния.

Референтные пределы. У здорового новорожденного pH окончательной мочи составляет 5,5-6,0. Низкое значение pH является следствием кратковременного эксикоза в первые дни жизни или следствием неокрепших функций почек.
У недоношенных новорожденных pH мочи колеблется от 4,8 до 5,5. После периода новорожденности у детей, находящихся на грудном вскармливании, pH мочи составляет 7,0-7,8 (нейтральная или щелочная реакция), после отнятия от груди становится таким же, как у взрослых — 6-7. У детей на искусственном вскармливании pH мочи колеблется от 5,5 до 7,0. У здорового взрослого человека и ребенка старшего возраста pH мочи в пределах 5,5-7,0 (чаще 6,0-6,5), а при патологии — в пределах 5-9.

Ацидурия — состояние, когда pH окончательной мочи постоянно составляет 4,6-5,0. При передозировке или преобладании в рационе мясной пищи возникает алиментарная ацидурия.


Необходимо отметить, что при этом повышается экскреция с мочой мочевой кислоты.

Резко кислая моча образуется при всех состояниях, приводящих к метаболическому или дыхательному ацидозу, так как почки корригируют или компенсируют сдвиги кислотно-основном состоянии (мочекислый диатез, подагра, лейкозы, цитостатическая и лучевая терапия). Сопутствующие друг другу ацидоз и кетонурия встречаются, как правило, при голодании и относительном дефиците углеводов. Сочетание ацидурии, кетонурии и глюкозурии свидетельствует о декомпенсированном сахарном диабете. Это состояние выделяют как диабетический кетоацидоз. Гипергликемический синдром (включая подагру), сопровождающийся ацидурией, может привести к кристаллизации в канальцах почек мочевой кислоты с образованием конкрементов в мочевыводящих путях (лоханках и мочевом пузыре). Кристаллизация мочевой кислоты в канальцах почек при лейкозах может вызвать анурию. При таких состояниях необходимо не только увеличивать объем выделяемой мочи, но и способствовать ее ощелачиванию, вводя цитраты в количествах, поддерживающих pH мочи в диапазоне 6,5-7,0. Резко кислая реакция мочи характерна для лимфатического диатеза у детей, а также для туберкулеза почек, острого пиелонефрита и хронического пиелонефрита.

Если pH мочи остается постоянной в пределах 6,8 даже при изменении состава пищи, это указывает на нарушение механизма регуляции кислотно-основного состояния в канальцах (тубулярный ацидоз). Тубулярный ацидоз можно подтвердить с помощью регулярного определения pH мочи пациента в течение нескольких суток.

Алкалурия — состояние, при котором pH мочи постоянно выше 7,0. Если исключается алиментарная алкалурия (бывает при молочно-овощной диете или введении щелочных растворов), следует предположить, что стойкая щелочная реакция мочи (pH = 7,0-9,0) связана с инфекцией мочевыводящих путей (микроорганизмы способны гидролизировать мочевину). «Аммониевое расщепление» может наблюдаться также при бактериальной контаминации мочи in vitro, при этом pH достигает 8,5-10,0. Дыхательный и метаболический ацидоз в первое время приводит к алкалурии, но постепенно при истощении запасов калия или развитии гиперальдостеронизма моча становится кислой.

Интерпретация результатов pH мочи приобретает клиническое значение только в том случае, если можно провести корреляцию с другой информацией, полученной при обследовании пациента, или же при поставленном диагнозе. Тогда по pH мочи можно судить о течении заболевания. Самостоятельное определение pH мочи не имеет большого клинического значения, но в сочетании с клиническими симптомами и другими лабораторными показателями может дать важную информацию. В табл. 6-5 представлено соотношение pH мочи и крови при некоторых патологических состояниях.

СОДЕРЖАНИЕ БЕЛКА В МОЧЕ
Повышение экскреции белка с мочой — протеинурия — сопровождает почти любую патологию почек, однако белок в моче может иметь также пре- и постренальное происхождение. 

В норме в результате фильтрации плазмы крови через гломерулярный фильтр происходит практически полное разделение макромолекулярных веществ (белков) от электролитов и низкомолекулярных полипептидов, попадающих в плазменный фильтрат. Размеры пор базальной мембраны гломерулярного фильтра, по-видимому, соответствуют размерам молекулы альбумина (по аналогии шара, попадающего в лузу). Однако слой гликокаликса с анионными окончаниями формирует электростатический заряд на поверхности фенестрированного эндотелия, базальной мембраны и подоцитов. В результате белки как полиэлектролиты отталкиваются этим зарядом обратно в кровоток. Тем не менее небольшое количество белков плазмы крови поступает в капсулу Боумена даже в норме. Проникшие через гломерулярный фильтр белки подвергаются реабсорбции в извитом проксимальном отделе нефронов. Реабсорбция осуществляется на уровне микроворсинок почечного эпителия в результате эндоцитоза. Реабсорбированные молекулы белка расщепляются в клетках почечного эпителия, часть метаболитов реутилизируется, а конечные продукты вновь секретируются в мочу. Количество белков, которые оказываются в окончательной моче, в норме не превышает 100-150 мг/сут.

Функциональные (транзиторные) протеинурии
Физиологическая протеинурия наблюдается у большинства новорожденных в первые 4-10 сут и объясняется неокрепшим почечным фильтром. Количество белка не превышает 0,5 г/л. Неонатальная протеинурия, продолжающаяся длительное время, может быть симптомом врожденного сифилиса.

Транзиторные протеинурии возникают после продолжительных физических нагрузок (маршевая), после перегревания или переохлаждения организма, грубой пальпации почек (пальпаторные протеинурии), при эмоциональном стрессе, приеме обильной, богатой белками пищи (алиментарная протеинурия), потере жидкости у грудных детей (дегидратационная протеинурия) или введении сосудосуживающих препаратов. Такие варианты протеинурий легко возникают у детей раннего возраста, так как почки маленького ребенка легче и быстрее реагируют на раздражение. Для грудного возраста характерна дегидратационная протеинурия, связанная с нарушением кормления, токсикозами, диареей и рвотой. Такие протеинурии считаются транзиторными и быстро исчезают, когда вызывающий их фактор устранен. Количество белка в моче может достигать 3-5 г/л.

Увеличение проницаемости капилляров клубочков, приводящее к протеинурии, наблюдается во время лихорадки, интоксикации, вызванной некоторыми лекарственными препаратами, а также при длительных запорах, тяжелой диарее и т. д. При этом варианте транзиторной протеинурии в осадке мочи также отмечается увеличенное содержание лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров, а также клетки переходного и почечного эпителия.

Ортостатическая протеинурия характерна для детей дошкольного и школьного возраста. Обнаруживается случайно, при медицинских осмотрах у детей в возрасте до 10 лет или между 10 и 20 годами. У детей этой группы отмечаются быстрый рост за короткое время, слабая конституция, мышечная гипотония, дорсальный кифоз или люмбальный лордоз, низкое артериальное давление и нормальные показатели при исследовании функций почек. Протеинурия появляется только когда ребенок стоит, когда позвоночник занимает лордотическое положение, при котором передняя поверхность печени опускается вниз и прижимает нижнюю полую вену к позвоночнику. Это вызывает пассивный застой в почечных венах и застойную протеинурию, представленную в основном альбумином. В положении лежа протеинурия исчезает или ее степень резко снижается.

Половина детей с ортостатической протеинурией после пубертатного периода «выздоравливают», но иногда протеинурия исчезает позже, к возрасту 18-20 лет. В то же время некоторые нефрологи считают ортостатическую протеинурию
предвестником заболевания почек. При пункции почек у значительного количества обследуемых молодых людей с диагнозом «ортостатическая протеинурия» был обнаружен хронический очаговый или диффузный гломерулонефрит. При гиперлордозе позвоночник остается искривленным независимо от положения тела. Концентрация белка в моче стабильна и в горизонтальном, и в вертикальном положении пациента. Такая протеинурия носит название гиперлордотической.

К сожалению, любая персистирующая протеинурия в 40-70% случаев выступает признаком почечной патологии. Напротив, выявленная ортостатическая или гиперлордотическая протеинурия только в 10% случаев сочетается с патологией почек. Гиперлордотическая протеинурия — одна из наиболее частых причин положительных результатов теста на наличие белка в моче, ортостатическая протеинурия встречается значительно реже.

Преренальная протеинурия связана с появлением в плазме патологических белков, которые в норме отсутствуют. Такие белки имеют низкую молекулярную массу и проходят через неповрежденный почечный фильтр в мочу. Появление их в плазме связано или с увеличенным синтезом, или с распадом тканей либо клеток. Примерно у 20% больных с миеломной болезнью опухоль продуцирует только легкие цепи иммуноглобулинов (к или К), которые из-за низкой молекулярной массы легко фильтруются через нормальный почечный фильтр, диагностируются в моче в виде белка Бенс-Джонса и не обнаруживаются в плазме крови. Парапротеины обычно структурно однородны, т. е. молекула состоит из тяжелых или легких цепей одного типа. Класс и тип парапротеина не меняются в течение болезни. Парапротеины встречаются часто при множественной миеломе, а также при макроглобулинемии Вальденстрема, остром плазмобластном лейкозе, болезни тяжелых цепей, лимфоме с парапротеинемией и др. Для подтверждения диагноза методом электрофореза в моче определяют белок Бенс-Джонса.

При гемолитической анемии через неповрежденный почечный фильтр проходит гемоглобин. Концентрация этого белка в плазме крови настолько велика, что превышает его почечный порог, в результате чего развивается гемоглобинурия. Появление этого белка в моче не свидетельствует о поражении почечного фильтра почек.

Миоглобинурия выявляется в моче как протеинурия. При миодистрофии, краш-синдроме, ударе электротоком происходит поражение мышечной ткани и в кровь, а затем в мочу выделяется мышечный белок — миоглобин. Его молекулярная масса составляет всего 17 кДа. Он свободно проходит через неповрежденный почечный фильтр и появляется в моче при превышении почечного порога концентрации.

Застойная протеинурия характерна для пациентов с заболеванием сердца в стадии декомпенсации, при асцитах, вызванных метастазами и опухолями брюшной полости. Количество белка обычно составляет 1-2 г/л, но иногда достигает 10 г/л. Характерна положительная реакция мочи на уробилин. В осадке мочи обнаруживают единичные эритроциты, гиалиновые цилиндры. Продолжительный застой крови в почках обычно приводит к органическому поражению нефрона. Подобный вариант протеинурии в этой стадии основного заболевания уже можно отнести к органическим почечным протеинуриям.

Нейрогенная протеинурия наблюдается при черепно-мозговой травме, кровоизлияниях, эпилептических припадках, маниакальных состояниях, вегетативных кризах, при тяжелом инфаркте миокарда, приступе желчнокаменной болезни и т. д. Степень протеинурии обычно умеренная, но может быть значительной.

Ренальная протеинурия — частый, но неспецифический симптом патологии почек. Почечная (ренальная) протеинурия, как правило, имеет персистирующий характер, белок присутствует в моче больного в любое время суток. Обнаружения протеинурии недостаточно для диагностики патологии почек, необходимо провести дифференциальную диагностику. Различают клубочковую, тубулярную и смешанную ренальную протеинурию.

Клубогковая (гломерулярная) протеинурия характерна для всех заболеваний почек, протекающих с поражением коркового вещества, в котором расположены клубочки. Это острый и хронический гломерулонефрит, нефропатия при сахарном диабете, нефропатия беременных, нефрозы, опухоль почки, поражение почек при гипертонической болезни, подагра и др. Протеинурия при этой патологии связана с нарушением принципа относительной селективности в почечных клубочках. Здесь необходимо различать селективную и неселективную формы гломерулярной протеинурии.

Селективная гломерулярная протеинурия развивается при нарушении фильтрации вследствие изменения поверхностного заряда сиалогликопротеинов на гломерулярной мембране или изменения поверхностного заряда белков. Типичным примером такого эффекта считается гликирование альбумина (фруктозамина) и поверхностных белков гломерулярного фильтра при сахарном диабете. В результате на ранних стадиях диабетической нефропатии развивается микроальбуминурия, а затем, по мере прогрессирования заболевания, протеинурия. При селективной гломерулярной протеинурии электрофореграмма белков мочи не соответствует электрофореграмме белков сыворотки крови. Гломерулярный фильтр не пропускает высокомолекулярные белки, такие как глобулины. Это характерно для компенсированной стадии хронического гломерулонефрита. Такие больные хорошо поддаются лечению глюкокортикоидами и иммуносупрессорами.

Неселективная (низкоселективная) гломерулярная протеинурия. При неселектив-ной гломерулярной протеинурии почечный фильтр практически отсутствует и пропускает плазменные белки разной молекулярной массы. При неселективной протеинурии в моче обнаруживают белки с молекулярной массой более 100 кДа (IgA, IgG), за исключением белков с очень большой массой (IgM, а2-макроглобулина). Электрофореграмма мочевого белка идентична электрофореграмме плазменного белка. Эта форма протеинурии характерна для нефротического синдрома, при котором больные нечувствительны к лечению глюкокортикоидами.

Тубулярная протеинурия проявляется нарушением реабсорбции белков в проксимальном отделе нефрона или усиленной продукцией белка (белка Тамма-Хорсфалля) клетками почечного эпителия дистального отдела нефрона. Характерно выведение с мочой белков низкомолекулярной массы (менее 40 кДа), таких как р2-микроглобулин, ретинолсвязывающий белок или лизоцим. Эта форма протеинурии встречается при тубулярной нефропатии, развивающейся при отравлениях солями тяжелых металлов (ртутью, свинцом, кадмием), токсичными веществами (этиленгликолем, четыреххлористым углеродом), нефротоксичными препаратами (аминогликозидами). Тубулярная протеинурия встречается при гипоксии, острого пиелонефрта, сопровождающейся тубулярным некрозом, бывает осложнением трансплантации почек, отмечается при интерстициальном нефрите, тяжелых ожогах, синдроме Фанкони, врожденном почечном ацидозе, врожденном дефекте почечных канальцев.

Смешанная (гломерулярно-тубулярная) протеинурия является признаком нескольких типов почечной недостаточности: нарушения фильтрации в клубочках и реабсорбции в канальцах. Обычно это манифестная стадия всех нефропатий, при которой в моче могут быть обнаружены практически все белки плазмы крови (низкоселективная протеинурия). За сутки с мочой может теряться до 1 г белка. Причинами смешанной протеинурии бывают острая почечная недостаточность, пиелонефрит, тромбоз почечных вен.

Постренальная протеинурия встречается при кровотечениях из мочевыводящих путей, локальном выделении иммуноглобулинов в случае инфекции мочевыводящих путей, а также наблюдается при полипозе, раке мочевого пузыря. Часто при постренальной протеинурии моча бывает мутной из-за примеси лейкоцитов и большого количества воспалительных белков. Белковый состав мочи при постренальной протеинурии может быть сходным с таковым при почечной протеинурии гломерулярного типа, что может привести к ошибкам в диагностике.

Количественное определение белка в моче
Для количественного определения фотометрическим методом белка в моче и других биологических жидкостях (ликворе, выпотных жидкостях и др.) фирма научно-производственное предприятие «Техномедика» разработала и выпустила анализатор «Белур 600». Определение концентрации белка на анализаторе проводится по оптической плотности жидкой биопробы относительно оптической плотности холостой пробы с ручным пересчетом по фактору или калибровочному графику. Также используется автоматический пересчет по фактору. Численное значение фактора может быть взято из инструкции на реагент и введено в прибор, а может быть определено автоматически по измерению стандартного образца. При автоматическом определении фактора пользователю дана возможность измерения от 1 до 15 образцов, что увеличивает точность определения до 4 раз. Значение концентрации белка представляется на дисплее с минимальным шагом 0,01 г/л в диапазоне от 0,01 до 9,99 г/л (1 мг/дл в диапазоне от 0 до 999 мг/дл). 

Микроальбуминурия — экскреция с мочой альбумина в количестве, превышающем физиологическую норму, но ниже пределов чувствительности обычно используемых методов. Экскреция альбумина с мочой в норме — менее 20 мкг/мин, микроальбуминемия определяется как экскреция альбумина с мочой до 200 мкг/мл, что соответствует содержанию белка от 20 до 200 мг/л в утренней моче или от 30 до 300 мг/сут (табл. 6-7). Этот уровень не определяется с помощью тестовых полосок «сухая химия» на белок.

Микроальбуминурия — достаточно ранний признак нарушения функции клубочков, в этот период, согласно оценкам многих клиницистов, болезнь поддается медикаментозному лечению.

Если в суточной моче концентрация альбумина выше 30 мг и эти значения повторяются несколько раз, необходимо проводить лечение, так как данные изменения характерны для начинающейся диабетической нефропатии. По мере прогрессирования поражения почек при сахарном диабете развивается выраженная протеинурия. Тщательный контроль уровня глюкозы в крови и лечение любых форм гипертонии может приостановить микроальбуминемию и предупредить развитие манифестной почечной недостаточности. Согласно рекомендациям Американской диабетической ассоциации и Европейской группы по изучению сахарного диабета, исследование микроальбуминурии входит в перечень обязательных рутинных методов обследования больных с сахарным диабетом 1-го и 2-го типа.

Традиционными методами определения микроальбуминемии являются иммунохимические методы: радиоиммунный, иммуноферментный анализ, радиальная иммунодиффузия, иммунотурбидиметрия или нефелометрия. Все указанные методы обладают высокими чувствительностью и специфичностью, поэтому выбор конкретного метода определяется аналитическими и финансовыми возможностями лаборатории. В последнее время тест на микроальбуминемию вошел в состав многофункциональных полосок некоторых производителей. Судя по результатам, основа этого теста та же, что и на протеинурию, но чувствительность к альбумину увеличена. Клиническая оценка микроальбуминурии этим способом у больных с нефропатией пока остается в стадии накопления данных. 

СОДЕРЖАНИЕ ГЛЮКОЗЫ В МОЧЕ
Уровень глюкозы в крови и клетках организма считается важнейшим фактором гомеостаза. Он поддерживается на определенном уровне функциями кишечника, печени, почек, поджелудочной железы, надпочечников, жировой ткани и других органов. В норме глюкоза как беспороговое вещество фильтруется в клубочках почек, но затем почти полностью реабсорбируется в проксимальных канальцах. Величина канальцевой реабсорбции относительно постоянна, но с возрастом отмечается тенденция к ее снижению. Максимальное количество молекул глюкозы, реабсорбируемых из первичной мочи в кровь, зависит от количества энергозависимых переносчиков глюкозы и скорости их оборота в мембране. Количество глюкозы, реабсорбируемой при максимальной загрузке ее переносчиков, служит важным показателем функционального состояния проксимального отдела нефрона. Если содержание глюкозы в крови превышает количество, которое может быть реабсорбировано в канальцах, глюкоза появляется в моче. При превышении в крови уровня 8,8-9,9 ммоль/л глюкоза выделяется с мочой. Показатель гликемии, при котором появляется глюкозурия, называется почечным порогом. С возрастом почечный порог для глюкозы снижается, а также уменьшается при хронических заболеваниях почек, гипертонической болезни, диабетической нефропатии. На выделение глюкозы с мочой влияет скорость клубочковой фильтрации, которая в норме составляет примерно 130 мл/мин. У больных с почечной недостаточностью или страдающих снижением кровоснабжения почек глюкозурии не будет даже при очень высокой концентрации глюкозы в крови. Вследствие низкой скорости кровотока в клубочках фильтруется меньше глюкозы и вся она успевает реабсорбироваться в проксимальном отделе нефрона, поэтому по уровню глюкозы в моче нельзя исключить сахарный диабет. В специальных исследованиях показано, что выявление глюкозурии имеет 99% клиническую специфичность для диагностики сахарного диабета (если выявляется глюкозурия — у больного сахарный диабет) и только 55% диагностическую чувствительность (примерно у половины больных сахарным диабетом нет глюкозурии).

У пациентов с сахарным диабетом исследование глюкозы в моче служит эффективным способом наблюдения за состоянием больного и контроля лечения. Уменьшение суточной глюкозурии свидетельствует об эффективности лечебных мероприятий. Критерием компенсации сахарного диабета 2-го типа считается достижение аглюкозурии, а при 1-м типе допускается потеря с мочой 2-3 г глюкозы в сутки.

Определение глюкозы в моче можно проводить в домашних условиях. Для этого применяют реагентные тестовые полоски. Глюкоза в моче появляется, когда глюкоза крови превышает почечный порог, тем не менее глюкоза в моче плохо отражает степень гипергликемии, что связано с ее разведением в мочевом пузыре, индивидуальными колебаниями величины почечного порога и возможным нарушением функций почек. Принципиальный недостаток мониторирования глюкозурии — невозможность определить гипогликемию. Именно поэтому в последнее время больным сахарным диабетом рекомендуют иметь дома для индивидуального использования глюкометры (отражательные фотометры с тестовыми полосками для определения глюкозы в крови), позволяющие определять уровень глюкозы в капле капиллярной крови из пальца.

Определение глюкозы в моче следует выполнить не позднее 2 ч после мочеиспускания. В течение 8-12 ч (в суточной моче) потеря глюкозы составляет примерно 40%, если не добавлять стабилизатор. При истинной бактериурии или при загряз-нении (контаминации) мочи бактериями и грибами из грязной посуды основной причиной снижения уровня глюкозы в моче у больных сахарным диабетом (а у здоровых людей — причиной полного отсутствия глюкозы в моче) является жизнедеятельность бактерий и грибов. Если проводят исследование глюкозы в суточной моче, в посуду для сбора мочи необходимо добавить в качестве стабилизатора 0,5 г азида натрия.

Патологическая глюкозурия — выделение с мочой повышенного количества глюкозы от 1-5 г/л, а иногда до 500 г/л в сутки. Глюкозурия в сочетании с диагностированной натощак гипергликемией считается основным и самым характерным признаком сахарного диабета. Почечный порог глюкозы у маленьких детей выше, чем у взрослых, и составляет 10,5-13,0 ммоль/л сыворотки (0,2-0,23 г/л). Почечный порог повышается при введении паратгормона и адреналина, снижается при введении препаратов, содержащих желчные кислоты. Глюкозурии делятся на панкреатические и внепанкреатические.

Панкреатическая глюкозурия
Пакреатическая, или инсулярная, глюкозурия появляется при снижении образования инсулина поджелудочной железой. Наиболее частая причина глюкозурии — сахарный диабет. Количество глюкозы в моче у больных сахарным диабетом может достигать 100-120 г/л. Общая потеря глюкозы с мочой зависит от степени полиурии. Обычно существует взаимосвязь количества выделенной глюкозы со степенью полиурии. Для диабетической глюкозурии характерны выделение глюкозы с мочой натощак и повышенная концентрация этого вещества в крови натощак.

При остром панкреатите глюкозурия — явление временное, исчезает при стихании воспалительного процесса. При остром некрозе поджелудогной железы гибнут островки Лангерганса и раз-вивается панкреатическая глюкозурия. К панкреатическим глюкозуриям относят также глюкозурию, которая наблю-дается при длительном голодании. Эта глюкозурия исчезает через несколько суток после прекращения голодания.

Внепанкреатические глюкозурии
Центральные глюкозурии. При травматическом, механическом, токсическом раздражении центральной нервной системы происходит усиление распада гликогена в печени, что приводит к гипергликемии и глюкозурии. Глюкозурии центрального происхождения непродолжительны, возникают при травмах и опухолях мозга, менингитах, токсикозах, энцефалитах, кровоизлияниях. Причинами временной глюкозурии могут быть наркоз, отравление (токсическая глюкозурия), лихорадка. В отдельную группу выделяют эмоциональные глюкозурии (экзамен, психоз, страх, плач).

Гормональные глюкозурии. При гипертиреозе, феохромоцитоме, синдроме Иценко-Кушинга, акромегалии, опухоли коры надпочечников увеличивается секреция контринсулярных гормонов — адреналина, тироксина, глюкокортикоидов, что приводит к глюкозурии. По аналогичному механизму глюкозурия возникает при передозировке глюкокортикоидных препаратов и адренокортикотропного гормона или при их длительном употреблении.

Почечные (ренальные) глюкозурии. Ренальные глюкозурии развиваются вследствие нарушения реабсорбции глюкозы почечным эпителием в проксимальном отделе нефрона. Почечную глюкозурию от диабетической можно отличить по следующим признакам: глюкозурии при нормогликемии; нормальному глюкозо-толерантному тесту: нормальному значению гликированного гемоглобина в сыворотке крови.

Различают первичную и вторичную ренальную глюкозурию. Первигная ренальная глюкозурия, или ренальный несахарный диабет, рассматривается как невинная аномалия. У этой группы практически здоровых людей отмечается низкий почечный порог глюкозы — до 6,3 ммоль/л (25-120 мг/дл). Промежуточный обмен углеводов не нарушен, но утром при исследовании мочи всегда диагностируется глюкозурия, а содержание глюкозы в крови натощак находится в пределах нормы или снижено. Двойная нагрузка глюкозой не приводит к появлению патологических результатов. Длительное, в течение 3-4 лет, наблюдение за этими пациентами не выявляет симптомов сахарного диабета. Первичный почечный диабет имеет хороший прогноз и не нуждается в лечении. Глюкозурия при беременности связана со снижением почечного порога глюкозы, что происходит, как правило, через 3 мес беременности. Экскреция глюкозы с мочой максимальна в последнем триместре и не ассоциируется с экскрецией кетонов. Каждый случай глюкозурии у беременных следует тщательно анализиро¬вать, так как беременность может быть провоцирующим фактором для развития сахарного диабета.

Вторигные ренальные глюкозурии развиваются при органическом поражении почек и снижении реабсорбционной функции почек (хроническом гломерулонефрите, липоидном нефрозе, острой почечной недостаточности, токсических поражениях почечной ткани и др.). Вследствие поражения клеток почечного эпителия или их полной либо частичной десквамации нарушается реабсорбция глюкозы в канальцах. В крови этих больных содержание глюкозы остается в пределах нормы, а в моче появляется глюкоза. Снижение почечной функции на 30% нормального значения может привести к симптоматической глюкозурии.

Алиментарная глюкозурия — явление временное, развивается у практически здоровых людей через 30-60 мин после приема богатой углеводами пищи или при проведении глюкозотолерантного теста (200 г сахара) и исчезает через 2-5 ч. У детей младшего возраста отмечается высокий почечный порог глюкозы (200-230 мг/100 мл, или 10,5-12,0 ммоль/л) и при проведении глюкозотолерантного теста глюкозурия может не наступить.

Лекарственная глюкозурия может развиваться при введении больным морфина, анестетиков, седативных средств, а также препаратов, обладающих гипергликемическим и нефротоксическим эффектами.

Глюкозурия при сахарном диабете
Массовые обследования населения в целях ранней диагностики сахарного диабета показали, что начальная стадия этого заболевания характеризуется отсутствием каких-либо явных симптомов. По разным оценкам, от 30 до 50% случаев сахарного диабета остаются не выявленными. У пожилых людей вследствие снижения активности ферментов в почечном эпителии может отмечаться незначительная глюкозурия. У этой группы обычно наблюдаются полиурия и ухудшение самочувствия, что обычно связано с их возрастом, но не свидетельствует о метаболических нарушениях. Незначительная глюкозурия компенсируется обычно с помощью диеты.

Тщательному обследованию должны подвергаться пациенты, у которых появились симптомы, характерные для метаболического синдрома и сахарного диабета:
• ожирение, особенно абдоминального типа;
• гиперлипопротеинемия;
• полиурия;
• гипертония;
• гепатобилиарная патология;
• хроническая инфекция мочевыводящих и дыхательных путей;
• заболевания сердечно-сосудистой системы.

Другие группы риска:
• люди старше 40 лет;
• люди с отягощенной наследственностью по сахарному диабету;
• матери, родившие детей с массой тела более 4500 г и дефектами развития;
• женщины после абортов или преждевременных родов. 

Установлено, что примерно треть пациентов, у которых была обнаружена глюкозурия после алиментарной нагрузки глюкозой, страдают сахарным диабетом. Глюкозурия другой этиологии также имеет определенное диагностическое значение. Именно поэтому обнаружение глюкозы в моче считается одним из важных диагностических тестов во всех странах с развитой системой здравоохранения. Этот анализ обязателен при исследовании мочи в клинико-диагностической лаборатории. Полуколичественный метод определения глюкозы в моче с помощью тестовых полосок рассматривается как лучший при массовом обследовании населения для выявления нарушений обмена глюкозы.

Количественные методы определения глюкозы в моче — рекомендуют использовать глюкозоксидазный и гексокиназный. Оба метода высокоспецифичны для глюкозы и дают надежные количественные результаты по содержанию ее в моче. Единственным существенным фактором, занижающим концентрацию глюкозы, считается использование глюкозоксидазного метода в моче с pH, равным 5,0-5,5. Такая резкокислая моча ингибирует активность фермента, чего можно избежать с помощью добавления буферных растворов в пробу.

СОДЕРЖАНИЕ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ В МОЧЕ
Образование кетоновых тел
В организме человека диагностическое значение имеют три кетоновых тела: ацетоуксусная кислота (ацетоацетат), p-гидроксимасляная кислота (p-гидроксибутират) и ацетон. У здоровых людей в жировой ткани при липолизе образуются жирные кислоты и глицерин, жирные кислоты затем через ацетилкоэнзим-А превращаются в печени в ацетоацетат. Основная часть ацетоацетата при участии ферментов превращается в p-гидроксибутират, небольшая часть спонтанно декарбоксилируется в ацетон. Кетоны активно потребляются как энергетические субстраты сердцем, центральной нервной системы и другими органами.

Кетоновые тела могут быть определены в крови и моче. Пропорции в крови между ними индивидуальны и зависят от выраженности кетогенеза. При незначительном кетозе основным компонентом кетонов является ацетоуксусная кислота. При ее превращении в p-гидроксимасляную кислоту происходит замена относительно сильной ацетоуксусной кислоты (рК = 3,8) на более слабую р-гидроксимасляную (рК = 4,4). Ацетон в значительном количестве может быть удален из крови дыхательной системой, потому его уровень среди трех компонентов кетонов является наименьшим. Кетоны выделяются с мочой примерно в следующем соотношении: p-гидроксимасляная кислота — 60-70%, ацетоуксусная кислота — 27-36%, ацетон — 3-4%.

Клинические аспекты
У здорового человека с мочой выделяется 20-50 мг/сут кетонов. При обычных качественных пробах такое количество кетонов не обнаруживают. Выделение с мочой большего количества кетонов называется кетонурией. Кетонурия появляется при нарушении углеводного, жирового или белкового обмена и имеет важное клиническое значение. Так, ацетемическая рвота у детей раннего возраста наблюдается при комбинации углеводного голодания и приема кетогенной пищи. Вследствие неустойчивого углеводного обмена и склонности к кетозу после двухлетнего возраста даже небольшие погрешности в диете, особенно если они совпадают с острым инфекционным заболеванием, возбуждением или переутомлением, могут привести к кетозу.

Кетоз в результате приема богатой кетогенными веществами пищи (жиров, белков, содержащих большое количество кетогенных аминокислот) связан с усиленным кетогенезом, вследствие чего возникает транзиторная кетонурия. Кетонурия наблюдается у детей раннего возраста при голодании на фоне истощения (токсикозах, гастроэнтероколитах, дизентерии и т. д.), а также при лихорадке, алкогольной интоксикации, отравлениях, тяжело протекающих инфекционных заболеваниях. При всех этих заболеваниях кетонурия является вторичным непостоянным признаком (вторигная кетонурия) и не имеет диагностического и прогностического значения. Кетонурия после операции, при обширных механических мышечных травмах (краш-синдром) объясняется распадом белка вследствие активации протеолиза, вызванного гормонами стресса (катехоламинами, глюкокортикоидами, глюкагоном). Одновременно возникающее ограничение процессов в цикле Кребса приводит к накоплению в тканях двууглеродистых соединений, в том числе ацетилкоэнзима-А. Центральная кетонурия развивается после операций на мозговых оболочках, при черепно-мозговых травмах, субарахноидальных кровоизлияниях, энцефалографии, сильном раздражении и возбуждении центральной нервной системы. При ацетонемической рвоте центрального происхождения прием углеводов не помогает. Резкое улучшение состояния больного наступает при приеме седативных препаратов.

Кетоз может развиться при гликогеновой болезни (первый тип — недостаток глюкозо-6-фосфатазы, третий тип — недостаток амино-1,6-глюкозидазы и шестой тип — недостаток печеночной фосфорилазы) за счет нарушения образования гликогена в печени, накопления ацетилкоэнзима-А и усиления его превращения в ацетоуксусную кислоту.

При тиреотоксикозе кетоз наступает вследствие повышенного расхода углеводов, при резко выраженных ренальных глюкозуриях — за счет потери с мочой углеводов и компенсаторном стимулировании липогенеза, при акромегалии — за счет повышенной продукции гормона роста, при болезни Иценко-Кушинга — за счет глюкокортикоидов. При этих заболеваниях отмечается уменьшение использования углеводов и увеличение мобилизации жиров. Это примеры вторичных кетонурий. При таких патологиях кетонурия — признак непостоянный и не имеет диагностического значения.

Кетоацидоз при сахарном диабете. Обнаружение кетонов в моче позволяет диагностировать метаболическую декомпенсацию у больных сахарным диабетом. Кома и прекоматозные состояния почти всегда сопровождаются кетозом и кетонурией. Однако гиперосмолярная кома является исключением: она не сопрово-ждается образованием кетонов. Кетоацидотическая кома — наиболее серьезное осложнение диабета. Больной сахарным диабетом в течение суток может выделить с мочой от 10 до 50 г кетонов. Комбинация кетонурии с глюкозурией служит доказательством сахарного диабета, однако отсутствие глюкозурии при кетонурии позволяет с уверенностью исключить такой диагноз. Кетонурия у больного сахарным диабетом 1-го типа (инсулинозависимым) должна быть ликвидирована быстро, в течение 1-2 сут, при этом рекомендуют исследовать мочу на кетоны каждые 4 ч и в зависимости от полученных результатов изменять дозировку инсулина.

Алкогольный кетоацидоз. При запое и отказе от пищи в течение 2-3 сут возможно развитие состояния с дефицитом инсулина и стимуляцией липолиза. В результате активации алкогольдегидрогеназы происходит увеличение соотношения никотинамидадениндинуклеотида. Дефицит никотинамидадениндинуклеотида приводит к подавлению липогенеза и увеличению синтеза кетоновых тел. При алкогольном кетоацидозе кетоновые тела в моче обнаруживают в 90% случаев. Если реакция мочи на кетоны отрицательная, это объясняется быстрым переходом ацетоацетата в p-гидроксибутират из-за избыточного количества кофактора реакции никотинамидадениндинуклеотида2, который практически не определяется тестовыми полосками.

Кетонурия при панкреатите. При остром панкреатите в сыворотке крови накапливается липаза, которая приводит к мобилизации жирных кислот из жировой ткани. В результате увеличивается кетогенез в печени и возникают кетонемия и кетонурия. 

СОДЕРЖАНИЕ БИЛИРУБИНА В МОЧЕ
Клинические аспекты
Билирубин образуется при распаде гемоглобина в клетках ретикулоэндотелиальной системы, особенно в селезенке и купферовых клетках печени. У взрослого человека в сутки образуется примерно 250-350 мг билирубина.

В клетках печени свободный билирубин подвергается энзиматической конъюгации с глюкуроновой кислотой и превращается в билирубинмоно- и билирубиндиглюкоронид (конъюгированный, прямой или связанный билирубин). Конъюгированный билирубин водорастворим, он поступает с желчью в желчный пузырь, где под воздействием дегидрогеназ частично восстанавливается в мезобилирубин и I-уробилиноген. Последний вместе с остальным билирубином поступает через общий желчный проток в двенадцатиперстную кишку, где теряет глюкуроновую кислоту, всасывается слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки и проксимального отдела тонкой кишки. По системе воротной вены вновь возвращается в печень и в печеночных клетках окисляется до дипирролов.

Мезобилирубин и билирубин поступают в толстую кишку, где под воздействием нормальной кишечной микрофлоры восстанавливаются до бесцветного стеркобилиногена. В дистальном отделе толстой кишки основное количество стеркобилиногена окисляется в стеркобилин, который окрашивает каловые массы в различные оттенки коричневого цвета. Незначительная часть стеркобилиногена всасывается слизистой оболочкой толстой кишки и через геморроидальные вены попадает в кровь, по нижней полой вене поступает в почки и фильтруется через почечный фильтр в мочу. Минимальное количество конъюгированного билирубина (7-20 мкг/кг в сутки), выделяемое с мочой, не определяется качественными методами.

Обтурационная (обструкционная, подпеченочная) желтуха обусловлена вне- или внутрипеченочной обструкцией желчных путей, что сопровождается частичным или полным прекращением оттока желчи. При обтурации общего желчного протока (камнем, воспалением, опухолью и т. д.) из-за скопления в печеночных капиллярах желчь (с прямым, конъюгированным билирубином) проходит в кровеносные капилляры между оболочками печеночных клеток (гепатоцитов). Уровень конъюгированного билирубина в плазме крови нарастает, а затем превышает почечный порог. Почечный фильтр свободно пропускает прямой билирубин. Билирубинурия при обтурационных желтухах — явление постоянное. Снижение содержания билирубина в моче или его полное исчезновение указывает на частичное либо полное восстановление проходимости желчных путей. 

При гепатоцеллюлярной (паренхиматозной) желтухе, когда в результате интоксикации поражается паренхима печени (печеночные клетки — гепатоциты), одновременно в крови повышается уровень конъюгированного и неконъюгированного билирубина. Первопричинами этого состояния могут быть нарушения клиренса неконъюгированного билирубина из крови, выделения конъюгириванного билирубина из печеночных клеток в желчные капилляры и последующее проникновение конъюгированного билирубина из печеночных капилляров, переполненных желчью, в кровеносные капилляры через разрушенные гепатоциты.

Гепатоцеллюлярная желтуха характерна для острого вирусного гепатита в токсической фазе, а также для тяжелой бронхопневмонии, гриппа, токсикозов и других инфекционных заболеваний. Уровень конъюгированного и общего билирубина первично повышается при синдромах Дубина-Джонсона и Ротора. Повышенная концентрация конъюгированного билирубина в сыворотке крови больных инфекционным гепатитом сопровождается увеличенной экскрецией билирубина с мочой. При этой патологии интенсивность билирубинурии усиливается параллельно с тяжестью заболевания, достигая максимальных значений в разгар болезни, после чего начинает уменьшаться. В начале заболевания били¬рубин в моче практически не обнаруживают, а его высокая концентрация (моча цвета темного пива) на фоне выраженной желтухи и бесцветных каловых масс служит признаком разгара заболевания (внутрипеченочного застоя желчи).

Гемолитическая желтуха характеризуется чрезмерным образованием неконъюгированного билирубина либо его задержкой в организме при нарушении выведения. В плазме крови больных повышается уровень общего билирубина за счет неконъюгированного. В моче же реакция на билирубин отрицательная, так как неконъюгированный, связанный с альбумином билирубин не проходит через неповрежденный почечный фильтр. Такое состояние характерно для гемолитических анемий с внутриклеточным и внутри сосудистым или смешанным гемолизом, а также для гемолитического криза при малярии, В12-мегалобластической анемии, действии токсинов (отравлении грибами, змеиными ядами и т. д.) либо при трансфузии несовместимой крови.

Повышенный уровень неконъюгированного билирубина в плазме крови наблю-дается при нарушении его метаболизма, в частности при наследственном нарушении транспорта желчных пигментов — синдроме Жильбера. У людей с этим синдромом почти постоянно отмечается незначительная желтушность кожных покровов, конъюнктивы и видимых слизистых оболочек. Причиной этого является неспособность гепатоцитов захватывать, конъюгировать и выделять билирубин в желчные капилляры.

Другая форма наследственной врожденной гипербилирубинемии — болезнь Криглера-Найяра, при которой также значительно увеличен уровень неконъюгированного билирубина и может развиваться поражение центральной нервной системы (билирубиновая энцефалопатия). При так называемой физиологической желтухе новорожденных (Icterus Neonatorum Gravis) также наблюдается транзиторная недостаточность механизмов конъюгации вследствие недостаточности функции печени новорож-денных. При этом из-за повышенной проницаемости почечного фильтра неконъюгированный билирубин выделяется с мочой в виде мелких желто-коричневых зернышек. У новорожденного моча не окрашена, реакция на билирубин отрица-тельная, пеленки бесцветные, покрытые мелкими желто-коричневыми крупинками неконъюгированного билирубина — «песочком» (билирубин Клубера). Но если приготовить хлороформную или эфирную вытяжку из этой мочи и провести с ней пробу на билирубин — результат будет положительным.

В норме билирубин в моче есть, но его концентрация настолько мала, что не обнаруживается с помощью общепринятых в клинико-диагностической лаборатории качественных проб (реакций). Нижний предел чувствительности используемых методов позволяет определить конъюгированный билирубин в моче при его концентрации выше 0,25- 0,3 мг/100 мл. Непрямой (неконъюгированный) билирубин может попасть в мочу, только если увеличение его концентрации в сыворотке крови сочетается с нарушением проницаемости гломерулярного фильтра. Патологическая билирубинурия отмечается при таких болезнях, как вирусный (инфекционный) гепатит, цирроз печени, заболевания желчного пузыря и желчных протоков, рак печени и метастатическая карцинома печени, токсический гепатит.

С диагностической точки зрения билирубинурию можно расценивать следующим образом.
• Положительная реакция на билирубин в моче свидетельствует об увеличении концентрации конъюгированного билирубина в плазме крови и превышении почечного порога билирубина, что характерно для нарушения поступления желчи в двенадцатиперстную кишку (вне- или внутрипеченочная желтуха). Почечный порог билирубина составляет 30-34 мкмоль/л.
• Одновременное повышение уровня билирубина и уробилиногена в моче считается признаком паренхиматозной желтухи на 7-12-е сутки заболевания и в период выздоровления.

Билирубинурия — явление постоянное при обтурационных желтухах. При паренхиматозных желтухах билирубинурия свидетельствует о разгаре заболевания, тяжести процесса, поражении гепатоцитов. В начале болезни и в период выздоровления концентрация билирубина обычно незначительная или умеренная, постепенно снижается в период выздоровления. При гемолитических желтухах билирубин в моче не обнаруживают. Определение билирубина (и одновременно уробилиногена) в моче считается важным диагностическим тестом.

Диагностические полоски на билирубин наиболее целесообразно использовать в следующих случаях:
• при проведении химического анализа мочи:
• диагностике обтурационной желтухи;
• дифференциальной диагностике паренхиматозной, гемолитической и обтурационной желтухи;
• необходимости контроля в период лечения обтурационной желтухи и паренхиматозного гепатита;
• обследовании рабочих, контактирующих с гепатотоксичными препаратами;
• проведении скрининг-теста у пациентов, принимающих потенциально гепатотоксичные препараты.

Тест на билирубин на диагностических полосках качественный и позволяет определять присутствие билирубина в моче в относительных величинах (+, ++, +++) в зависимости от степени окраски диагностического поля.

СОДЕРЖАНИЕ УРОБИЛИНОГЕНА В МОЧЕ
Клинические аспекты
Уробилиногеновые тела являются производными билирубина. Известно 4 уробилиногеновых тела (1-уробилиноген, D-уробилиноген, третий уробилиноген и стеркобилиноген) и 4 уробилиновых тела (1-уробилин, D-уробилин, третий уробилин и стеркобилин). Уробилиногены — бесцветные вещества, а уробилины окрашены, имеют желтовато-коричневый цвет. Превращение билирубина в I-уробилиноген частично происходит в желчном пузыре под действием дегидрогеназ. Количество уробилиногенов, образующихся в организме, пропорционально концентрации билирубина, экскретируемого печенью вместе с желчью в кишечник. I-уробилиноген реабсорбируется в двенадцатиперстной и частично в тонкой кишке и через систему воротной вены возвращается в печень, где часть его окисляется до дипирролов, а часть вновь экскретируется в желчь (внепеченочная циркуляция I-уробилиногена). Часть стеркобилиногена всасывается в дистальном отделе толстой кишки, попадает в геморроидальные вены, нижнюю полую вену, сосуды почки, фильтруется через почечный фильтр и выделяется с мочой, окрашивая ее одновременно с другими нормальными урохромами в разные оттенки желтого цвета.

Уробилиногеновые тела являются нормальными продуктами катаболизма, которые в физиологических условиях образуются с определенной скоростью, постоянно экскретируются с калом и в небольших количествах с мочой. При различных заболеваниях их образование может увеличиваться, что приводит к повышению экскреции (например, гемолитическому процессу); либо их образование резко снижается или прекращается (ахилия), и тогда уробилиноген обнаруживают в моче в следовых концентрациях или вообще не обнаруживают.

Физиологическая концентрация уробилиногена в моче, составляющая 17 мкмоль/л (1 мг/дл), принимается за его верхний предел. Выделение уробилиногеновых тел в количестве, превышающем норму, называется уробилиногенурией, она характерна для гемолитических состояний, поражений паренхимы печени и для кишечной патологии.

При гемолитигеских состояниях с мочой выделяется главным образом стеркобилиноген: гемолитическая анемия, пернициозная анемия, пароксизмальная ночная гемоглобинурия, эритремия, внутрисосудистый гемолиз (гемотрансфузионная реакция, инфекция, укус ядовитых змей), рассасывание массивных гематом.

При поражении паренхимы пегени с мочой экскретируется главным образом I-уробилиноген: вирусный гепатит, хронический гепатит, токсическое поражение печени, рак печени и метастазы. При заболеваниях кишегника происходит усиленная реабсорбция стеркобилиногена слизистой оболочкой дистального отдела толстой кишки, что приводит к повышению концентрации в моче этого вещества. Такой тип стеркобилиногенурии чаще наблюдается у детей: энтероколиты, запоры, кишечная непроходимость, уси-ленные гнилостные процессы в толстой кишке.

Уровень уробилиногена в моче также увеличивается при шунтировании пегени, циррозе печени с портальной гипертензией, тромбозе портальной вены. Если у больного нет гемолиза и заболеваний кишечника, уробилиногенурия служит при-знаком поражения паренхимы печени. Она считается одним из наиболее характерных показателей функционального состояния печени. При вирусном поражении паренхимы печени уробилиногенурия достигает максимальных значений в первые дни заболевания, еще до наступления желтухи, а затем постепенно снижается. В разгар болезни уробилиноген в моче практически не определяется. Это период внутрипеченочного застоя. Содержание билирубина интенсивно увеличивается в плазме крови, и билирубинурия достигает максимальных значений. Затем, по мере выздоровления пациента и очищения тканей организма от билирубина, уробилиноген вновь появляется в моче. Это второй пик уробилиногенурии. Постепенно содержание уробилиногена в моче снижается до нормы. Длительная уробилиногенурия в период выздоровления указывает на развитие хронического гепатита или цирроза печени. При опухоли печени, абсцессе, эхинококкозе уробилиногенурия диагностируется только при генерализации процесса, когда патологический процесс распространяется на большую часть органа, нарушая его функцию.

Уробилиноген в моче может снижаться или полностью исчезать после про-должительной окклюзии желчного протока опухолью, камнем или в результате полного прекращения образования желчи (тяжелого вирусного гепатита, тяжелого токсического поражения печени и т. д.). При обтурационной желтухе кал бесцветный, стеркобилин в кале и его следы в моче появляются только в период восстановления поступления желчи по желчным путям в двенадцатиперстную кишку.

Уробилиноген (стеркобилиноген) не определяется в моче в первые три месяца жизни здорового новорожденного, находящегося на грудном вскармливании, так как в кишечнике не происходит восстановления билирубина в стеркобилиноген из-за отсутствия кишечной микрофлоры. С каловыми массами выделяется только билирубин, а моча окрашена только урозеином и уроэритрином. Это можно считать нормой примерно до трехмесячного возраста детей. Но если нормальная бактериальная микрофлора кишечника подавлена при лечении антибиотиками и билирубин желчи не восстанавливается до стеркобилиногена, в моче такого больного он также не будет определяться. Это тяжелый дисбактериоз. Каловые массы будут окрашены в золотисто-коричневый цвет только билирубином.

При гемолитических анемиях уробилиногенурия (стеркобилиногенурия) — важный и резковыраженный симптом. Желчь в этот период носит название плейохромной за счет высокой концентрации билирубина. В толстой кишке из большого количества билирубина образуется много стеркобилиногена и каловые массы приобретают темно-коричневую окраску. Возможности использования диагностических полосок для определения уробилиногенов в моче приведены в табл. 6-10.

СОДЕРЖАНИЕ КРОВИ (ЭРИТРОЦИТОВ, ГЕМОГЛОБИНА), МИ0ГЛ0БИНА В МОЧЕ
Кровь в моче может быть представлена эритроцитами (синдром гематурии) или продуктами их распада (гемоглобинурия, гемосидеринурия). Кроме того, в моче могут присутствовать такие дериваты гемоглобина, как гематоидин, метгемоглобин и сульфгемоглобин.

Мочу исследуют на наличие эритроцитов и гемоглобина при макро- и микроскопическом (цитологическом) анализе. В моче здоровых людей обнаруживают единичные эритроциты. При применении камерных методов для исследования осадков мочи было установлено, что у практически здоровых людей в сутки выделяется до 1 млн эритроцитов (метод Каковского-Аддиса). При исследовании мочи по методу Нечипоренко в 1 мл осадка мочи обнаруживают до 1000 эритроцитов, что соответствует 10 эритроцитам в камере Горяева (или 1 эритроциту в 1 мкл нецентрифугированной мочи). Это норма для детей и взрослых. Но обычно при использовании нецентрифугированной мочи в 1 мкл обнаружить эритроциты не удается, и реакция нормальной мочи на кровь на тестовых полосках отрицательная.

Синдром гематурии
Микрогематурия. Цвет мочи не изменен, эритроциты обнаруживают при микроскопии осадка ориентировочным методом (1 эритроцит и более в поле зрения). При исследовании камерными методами обнаруживают более 1000 эритроцитов в 1 мл мочи или более 1 000 000 эритроцитов в сутки.

Макрогематурия проявляется специфической окраской мочи. Цвет ее в зависимости от количества эритроцитов может быть розовым, красноватым, красным, моча может иметь цвет «мясных помоев». Границей между микро- и макрогематурией считается присутствие в 1 л мочи примерно 0,5 мл крови (около 2500 эритроцитов в 1 мкл нецентрифугированной мочи). Цвет мочи становится красным, когда в 1 л поступает 1 мл крови (более 5000 эритроцитов в 1 мкл нецентрифугированной мочи). Гематурии делятся на почечные и внепочечные.

Почечные (ренальные) гематурии. Почечные гематурии разделяют на функциональные и органические.

Функциональные гематурии. В раннем детском возрасте эритроциты в осадке мочи встречаются часто и в большом количестве, что объясняется несостоятельностью почечного фильтра, его увеличенной проницаемостью. Это функциональные микрогематурии. Почки грудного ребенка реагируют на малейшее раздражение: удар, неосторожную пальпацию поясничной или брюшной области. При переохлаждении и перегревании микрогематурию обнаруживают и у взрослых. Функциональную микрогематурию отмечают при ортостатизме и гиперлордотизме в пубертатном периоде жизни ребенка (10 лет и старше). Микрогематурия отмечается после спортивных нагрузок, при длительных пеших переходах (маршевая гематурия) и сочетается с альбуминурией.

Органические гематурии. При остром диффузном гломерулонефрите гематурия — основной симптом. Моча цвета «мясных помоев» (макрогематурия) появляется в начале заболевания. Эритроциты проникают в первичную мочу через стенку гломерулярных капилляров, пораженную воспалительным процессом, через базальную мембрану и подоциты. При очаговом гломерулонефрите цвет мочи не изменен, а единичные эритроциты обнаруживают в поле зрения только при микроскопическом исследовании осадка. При прогрессировании заболевания у больных развиваются протеинурия и гипертония диастолического типа. В осадке мочи появляются цилиндры и клетки почечного эпителия. В период выздоровления эритроциты обычно исчезают из осадка мочи быстрее, чем нормализуются остальные симптомы заболевания, такие как протеинурия. Исчезновение гематурии считается первым признаком наступающего выздоровления. Если в период выздоровления при микроскопическом исследовании осадка мочи обнаруживают эритроциты, это прямой признак нестихающего гломерулита, симптом обозначается как остаточная гематурия.

Хронические гломерулонефриты и нефрозы сопровождаются умеренной гематурией (микрогематурией). Появление при нефрозе более выраженной гематурии свидетельствует о присоединении воспаления клубочков — гломерулонефрита. При наблюдении за этими больными особое внимание надо обращать на изменение артериального давления и периодически определять количество мочевины и креатинина в крови и моче.

Острая погегная недостатогность, коллагенозы, тромбоз почечных вен сопровождаются тяжелой гематурией (макрогематурией). Застойная гематурия развивается при заболеваниях сердца, инфаркте почек (веностазе), обусловлена циркуляторными нарушениями, приводящими к вторичной почечной недостаточности. Застойные микрогематурии быстро стихают при улучшении состояния сердца. Гематурия при туберкулезе погек относится к микрогематурии, которая очень упорна и продолжается долгие годы, сочетаясь с кислой реакцией мочи (pH = 5,0-6,0).

Гематурия при токсикоинфекциях (сепсисе, гриппе, скарлатине, инфекционном мононуклеозе, свинке, краснухе, бронхопневмонии, ангине, дизентерии и др.) свидетельствует о вовлечении в процесс почек и служит ранним признаком осложнения, особенно у детей. Это первый признак нефрозонефрита.

Гематурия на фоне применения лекарственных препаратов, вызывающих индивидуальную интоксикацию, может носить функциональный, временный характер, если после прекращения приема этих лекарств симптоматика исчезает. Некоторые лекарственные препараты обладают потенциальным нефротоксическим эффектом (аминогликозиды, антибиотики, анальгетики, циклоспорин, цитостатические препараты, метенамин, сульфаниламиды). Применение этих препаратов может привести к развитию острого интерстициального нефрита (неинфекционного), а продолжительное их использование — к развитию хронического интерстициального нефрита. Показателем поражения проксимальных канальцев в этом случае служат микрогематурия и тубулярная протеинурия (примерно 1,5 г белка в сутки).

При пиелонефрите у трети больных наблюдается гематурия. Пиелонефрит по клиническим признакам диагностируют у 5-8% женщин и пожилых мужчин. Диагностически ценно обнаружение у больного лейкоцитурии и бактериурии. Опухоли почки проявляются гематурией, чаще микрогематурией. При опухоли почки болезненная гематурия может возникать задолго до того, как будет поставлен окончательный диагноз. Именно поэтому при обнаружении гематурии неясной этиологии необходимо в первую очередь исключить опухолевый процесс. При врожденных анатомигеских дефектах почек, поликистозе почек и геморрагических диатезах гематурия имеет почечный и внепочечный характер.

Постренальные (внепочечные) гематурии. Возникают при воспалении, полипозе, новообразовании или травме могевыводящих путей, обычно сопровождаются пиурией, лейкоцитурией и бактериурией. Основные заболевания в этой группе гематурий — пиелиты и пиелоциститы. Именно при них гематурия сочетается с лейкоцитурией или пиурией и бактериурией.

Постренальная гематурия отмечается при мочекислом инфаркте почек у новорожденного, опухоли Вильсона, гидронефрозе.

Камни в погках и могевом пузыре, по разным оценкам, обнаруживают у 1-3% взрослого населения. Чаще всего встречаются оксалатные камни (55%), уратные (25%) и фосфатные (20%). Наличие мочевых камней обычно сочетается с повышенным содержанием в моче мочевой кислоты в кристаллическом или растворенном состоянии, а также кислого мочекислого аммония, уратов, оксалатов или фосфатов. При длительно протекающей мочекаменной болезни гематурия наблюдается примерно у 20% больных и часто сочетается с лейкоцитурией, что считается признаком присоединившейся инфекции. Микрогематурия — первый симптом мочекаменной болезни, диагностируется на фоне болей в области поясницы, служит основным признаком мочекаменной болезни.

Опухоль могевого пузыря всегда сопровождается гематурией. Преренальные (внепочечные) гематурии. Они не связаны с органическим поражением паренхимы почек, осложняют врожденные и приобретенные коагулопатии (тромбоцитопению или тромбоцитопатию, болезнь Верльгофа, Ослера-Рандю, болезнь Шенлейна-Геноха, болезнь Буля, тяжелые анемии, гемофилии, тяжелые поражения печени).

Геморрагический диатез, сопровождающийся гема-турией, может быть проявлением побочного эффекта антикоагулянтной терапии. Важное диагностическое значение имеет гематурия при болезни Барлоу (детский скорбут — авитаминоз С). При выраженной кровоточивости десен (ведущем симптоме этого заболевания) гематурия становится постоянным признаком. Иногда гематурия возникает на 8-15 сут раньше появления других признаков болезни. При легких форма авитаминоза С гематурия считается первым и единственным симптомом заболевания.

Для дифференциальной диагностики ренальной гематурии с постренальной (из мочевыводящих путей) можно применить трехстаканную пробу: преобладание крови в первой порции свидетельствует о поражении мочеиспускательного канала, во второй — о поражении мочевого пузыря, в третьей — о почечной гематурии.

При односторонней изолированной гематурии (инструментальное исследование — цистоскопия) можно предполагать рак почки, туберкулез почки, тромбоз почечных вен. При двусторонней почечной гематурии (цистоскопия) можно заподозрить коагулопатию. Рекомендуют провести расширенное исследование свертывающей системы крови. При сочетании гематурии с лихорадкой и другими системными проявлениями заболеваний необходимо провести бактериологическое исследование мочи и крови, исследование крови на LE-клетки и антинуклеолярный фактор.

Кровь может попасть в мочу из кровоизлияний в половых органах (метроррагии у грудных детей, кровотечение из вульвы, влагалища). В неонатальном периоде гематурии вызываются травмой, полученной во время родов, сепсисом, мочекислым инфарктом почек, гемолитической болезнью новорожденных и геморрагическими заболеваниями.

Гемоглобинурии. Гемоглобинурии возникают в результате внутрисосудистого гемолиза и гемоглобинемии. При внутрисосудистом гемолизе гемоглобин появляется в моче, когда концентрация свободного гемоглобина в плазме крови превышает 60 мкмоль/л (10 г/л), что составляет почечный порог гемоглобина. Гемоглобин появляется в моче после того, как насыщаются гаптоглобинсвязывающая способность плазмы крови и тубулярная реабсорбция в почках.

Для подтверждения диагноза гемоглобинурии необходимо химическим путем доказать присутствие гемоглобина в моче, а при микроскопическом исследовании осадка — подтвердить отсутствие в нем эритроцитов.

Гемоглобинурии делят на две большие группы: первичные (идиопатические) и вторичные (симптоматические).
К первичным гемоглобинуриям относятся:
• холодовая, приступы которой вызываются переохлаждением:
• маршевая, или спортивная;
• при болезни Маркиафавы-Микели или ночной пароксизмальной гемоглобинурии;
• латиризме;
• болезни Винкеля.

К вторичным гемоглобинуриям относятся:
• при переливании несовместимой крови;
• отравлении:
- сульфаниламидами;
- анилиновыми красками;
- арсином;
- сероводородом;
- соляной кислотой;
- грибами;
- хлороформом;
- стрихнином;
- хлористым калием;
- парааминосалициловой кислотой и т. д.;

• инфекционных заболеваниях (сепсисе, тифе, скарлатине, малярии, ангине).

При лечении хинидином возникает резко выраженная гемоглобинурия. Это состояние больного получило название «черноводная лихорадка», оно наступает:
• при тяжелых травмах;
• ангионевротических и аллергических состояниях;
• острой и желтой атрофии печени;
• врожденных и приобретенных гемолитических анемиях;
• нефрите (встречается редко).

Эритроциты, попавшие в мочу при гематурии, подвергаются гемолизу in vivo и in vitro. Присутствие свободного гемоглобина в моче при гематурии — явление обычное, так как моча не является физиологической средой для эритроцитов, в ней они достаточно быстро разрушаются. Как быстро это произойдет — зависит от нескольких факторов, главными из которых считаются осмотическая резистентность, морфология проникших в мочу эритроцитов (нормальные эритроциты, микросфероциты, гипохромные эритроциты, мегалоциты) и длительность их пребывания в моче. Однако не отмечается прямой зависимости между скоростью и степенью разрушения эритроцитов от относительной плотности мочи, pH, концентрации хлористого натрия, аскорбиновой кислоты или белка.

Оцените статью: (11 голосов)
4.27 5 11

Статьи из раздела Лабораторная диагностика на эту тему:
Асцитическая жидкость
Биохимическое исследование спермы
Диагностическая значимость тестовых полосок
Динамическое исследование эякулята
Иммунологическое исследование спермы


Новые статьи

» Стронгилоидоз
Стронгилоидоз
Стронгилоидоз - хронически протекающий геогельминтоз с преимущественным поражением ЖКТ и общими аллергическими проявлениями. Основной источник заражения стронгилоидозом - больной человек. Некоторые... перейти
» Трихинеллез
Трихинеллез
Трихинеллез у человека - это острый зооноз с природной очаговостью, протекающий с лихорадкой, мышечными болями, отеком лица, кожными высыпаниями, высокой эозинофилией, а при тяжелом т... перейти
» Энтеробиоз
Энтеробиоз
Энтеробиоз - кишечный гельминтоз, вызываемый мелкой нематодой Enterobius vermicularis, со стертым и невыраженным течением, наиболее распространенный признак которого - перианальный зуд, возникающий на... перейти
» Аскаридоз
Аскаридоз
Аскаридоз - кишечный гельминтоз, вызываемый нематодой Ascaris lumbricoides, протекающий с поражением ЖКТ, интоксикацией, аллергическими реакциями. Аскаридоз - один из самых распространенных гельмин... перейти
» Альвеококкоз
Альвеококкоз
Альвеококкоз (Alveococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепней Echinococcus multilocularis, с хроническим прогрессирующим течением, развитием в печени и других органах мн... перейти
» Эхинококкоз
Эхинококкоз
Эхинококкоз (Echinococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепня Echinococcus granulosus, характеризуемый хроническим течением и развитием преимущественно в печени, реже в л... перейти