MEDDAILY.INFO
медицинская энциклопедия
ГлавнаяКарта сайта Контакты
 

Особенности пищеварения и копрограммы у детей грудного возраста в норме и при патологии

фото Особенности пищеварения и копрограммы у детей грудного возраста в норме и при патологии
Пищеварительный тракт плода начинает функционировать на 16-20-й неделе внутриутробного развития. В этот период хорошо выражен глотательный рефлекс, слюнные железы вырабатывают амилазу, желудок — пепсиноген. Развивающийся плод заглатывает амниотическую жидкость, близкую по химическому составу к интерстициальной (тканевой и спинномозговой), содержащую белок и глюкозу.

pH желудочного содержимого новорожденного составляет 6,0, снижается до 2,0 в первые 6-12 ч жизни, к концу первой недели повышается до 4,0, затем постепенно снижается до 3,0. Пепсин не играет существенной роли в переваривании белка у новорожденного. Ферментативная обработка белка грудного молока происходит в двенадцатиперстной и тонкой кишке.

Кишечник грудного ребенка в 8 раз превышает длину тела. В результате последовательного подключения ферментов поджелудочной железы (трипсина, химотрипсина) и протеолитических ферментов тонкой кишки происходит почти полная утилизация молочного белка. Ребенок при грудном вскармливании усваивает до 98% аминокислот.

Липолиз при грудном вскармливании в первую неделю жизни осуществляется в полости желудка преимущественно за счет липазы материнского молока.


Молочная липаза максимально эффективна при pH, равной 6,0-7,0. Дальнейший липолиз происходит в двенадцатиперстной кишке под действием липазы поджелудочной железы. Уже в первые недели и месяцы жизни ребенка в тонкой кишке всасывается 90-95% расщепленного жира.

Гидролиз углеводов в полости рта и желудка новорожденного незначительный и в основном сосредоточен в тонкой кишке, где на поверхности микроворсинок щеточной каемки энтероцитов расщепляются лактоза, сахароза и мальтоза.

ПЕРВОРОДНЫЙ КАЛ (МЕКОНИЙ)
Выделение мекония наступает через 8-10 ч после рождения и продолжается в течение 2-3 сут в общем количестве 70-100 г. Консистенция мекония клейкая, вязкая, густая, цвет темно-зеленый, запаха нет, pH равен 5,0-6,0, реакция на билирубин положительная.

Первая порция мекония играет роль пробки, состоит из слизи, на фоне которой видны пласты ороговевшего плоского эпителия, единичные клетки цилиндрического эпителия прямой кишки, капли нейтрального жира, представляющие первородную смазку, кристаллы холестерина и билирубина. Бактериальная микрофлора появляется в фекалиях новорожденного только при последующих дефекациях. 

КАЛ ЗДОРОВОГО РЕБЕНКА ПРИ ГРУДНОМ ВСКАРМЛИВАНИИ
Количество кала в первый месяц жизни — 15 г, а затем постепенно увеличивается до 40-50 г за 1-3 дефекации в сутки.


Это гомогенная, неоформленная, полувяз- кая или полужидкая масса, золотисто-желтого, желтого или желто-зеленого цвета со слегка кисловатым запахом, pH равен 4,8-5,8.
Кислая среда фекалий объясняется жизнедеятельностью обильной сахаролитической микрофлоры, выраженными ферментативными процессами и большим содержанием лактозы.

Реакция на билирубин остается положительной до пятимесячного возраста, затем параллельно с билирубином начинает определяться стеркобилин, появляющийся в результате восстанавливающего действия нормальной бактериальной микрофлоры толстой кишки. К 6-8 мес в кале определяется только стеркобилин.

При микроскопическом исследовании кала обнаруживают единичные капли нейтрального жира и скудное количество солей жирных кислот. Слизь в незначительном количестве присутствует в кале грудного ребенка, перемешана с детритом. В поле зрения в норме содержится не более 8-10 лейкоцитов.

КАЛ РЕБЕНКА ПРИ ИСКУССТВЕННОМ ВСКАРМЛИВАНИИ
Количество кала составляет 30-40 г в сутки. Цвет светло- или бледно-желтый, при стоянии на воздухе становится серым или бесцветным, но может принимать коричневые или желтовато-коричневые оттенки в зависимости от характера пищи, pH равен 6,8-7,5 (нейтральная или слабощелочная реакция).


Запах неприятный, слегка гнилостный за счет гниения казеина коровьего молока. При микроскопическом исследовании выявляют несколько увеличенное количество солей жирных кислот. В скудном количестве слизи, смешанной с фекалиями, встречаются единичные лейкоциты.

ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ В ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОМ ТРАКТЕ У ДЕТЕЙ
Острый энтерит (энтероколит) у ребенка грудного возраста сопровождается сдвигом pH в щелочную или резко щелочную сторону и положительной реакцией на воспалительный белок, лейкоциты. При поражении слизистой оболочки тонкой и толстой кишки возможна положительная реакция на кровь, в результате диапедеза эритроциты появляются в кале. Кал становится жидким или полужидким с большим количеством слизи. Комки слизи в жидких фекалиях указывают на возникновение фолликулярного энтероколита. При микроскопическом исследовании в детрите обнаруживают тяжи слизи, содержащие нейтрофилы, эозинофилы, моноциты, макрофаги, плазматические клетки, цилиндрический эпителий, а иногда жирные кислоты как признак нарушения всасывания в тонкой кишке. Появление капель нейтрального жира свидетельствует о недостаточном воздействии липазы на содержимое кишечника, что может быть связано с отеком слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки или с ускоренной эвакуацией пищи из кишечника (из двенадцатиперстной, тонкой и толстой кишки). Если явления острого энтерита (энтероколита) ликвидированы и характер каловых масс грудного ребенка нормализовался, а при микроскопическом исследовании выявляется большое количество солей жирных кислот (мыл), это свидетельствует о продолжающемся нарушении кишечного всасывания (хроническом энтерите). Из организма ребенка выводятся соли кальция, фосфора, натрия, калия, магния и другие вещества, что может привести к рахиту.

НАРУШЕНИЕ КИШЕЧНОГО ВСАСЫВАНИЯ, ВЫЗВАННОЕ ВРОЖДЕННОЙ НЕСОСТОЯТЕЛЬНОСТЬЮ ЭНТЕРОЦИТОВ
Глютеновая энтеропатия (целиакия)
Глютеновая энтеропатия развивается при врожденной недостаточности L-глутамилпептидазы, характеризуется нарушением расщепления глютена. В процессе расщепления глютена образуется глутамин, который вызывает аллергическую реакцию и тормозит регенерацию эпителия тонкой кишки.
Целиакия проявляется у детей с момента прикорма мучнистыми веществами, содержащими глютен (пшеничной и ржаной мукой, рисом, овсом). Жидкие каловые массы стеаторейного характера выделяются до 5-10 раз в сутки, имеют цвет мастики с отвратительным затхлым запахом. Реакция кала слабокислая или нейтральная (pH = 6,5-7,0). При микроскопии жирные кислоты или их соли (мыла) свидетельствуют о нарушении всасывания в тонкой кишке. Присутствие на фоне слизи эозинофилов и/или кристаллов Шарко-Лейдена подтверждает аллергическую реакцию на слизистой кишечника.

Синдром дисахаридазной недостаточности
Синдром обусловлен отсутствием в тонкой кишке новорожденного лактазы, реже сахаразы. При недостатке одного или нескольких ферментов гидролиза дисахаридов развивается дисахаридазная недостаточность. Дисахариды блокируют места всасывания моносахаридов, поэтому всасывание последних нарушается. У детей при лактазной недостаточности развивается гипотрофия. Непереваренная лактоза поступает в толстую кишку, где расщепляется бактериями до органических кислот, в результате чего образуется огромное количество молочной и уксусной кислот, что раздражает слизистую оболочку толстой кишки, вызывая ее гиперемию, мацерацию и экссудацию. Повышение уровня лактозы и органических кислот нарушает осмолярность в просвете кишки. Нарастают секреция жидкости, объем химуса, моторика кишечника, развивается диарея. Диагностика дисахаридазной недостаточности основана на клинических проявлениях, а также на определении активности ферментов дисахаридаз в биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки, на определении лактозы, сахарозы в кале и на снижении pH кала. Лактазная недостаточность (непереносимость лактозы грудного молока) определяется в первые дни жизни новорожденного. У грудного ребенка 8-10 раз в сутки выделяется водянистый или жидкий кал желтого цвета с резко кислым запахом, pH равен 5,0-6,0, реакция на билирубин, а также на воспалительный белок и лейкоциты положительная. Обнаруженные при микроскопии жирные кислоты подтверждают резко выраженный синдром нарушения всасывания.

А-b-липопротеинемия (акантоцитоз)
Наследственная неспособность синтезировать b-липопротеины выявляется в раннем детском возрасте. В периферической крови больных обнаруживают акантоциты, а в сыворотке крови отсутствуют p-липопротеины. Кал жидкий, светло- желтого или золотисто-желтого цвета, с резко кислой или кислой реакцией (pH =5,0-6,0), с билирубином, положительной реакцией на воспалительный белок и лейкоциты. При макроскопическом исследовании выявляют в жидких каловых массах капли жира, который образует на поверхности жидких фекалий хорошо различимый налет. При микроскопии обнаруживают капли жира, подтверждающие нарушение всасывания в тонкой кишке, характерное для этой патологии.

Муковисцидоз, или кистозный фиброз (кишечная форма)
Муковисцидоз — наследственное заболевание, характеризуемое нарушением секреторной функции поджелудочной железы, желез желудка и кишечника.

Дети грудного возраста с этим заболеванием страдают полифекалией: частым, обильным, кашицеобразным стулом с резким зловонным запахом, желтоватого цвета, блестящим, жирным, с нейтральной или слабокислой реакцией (pH = 6,5- 7,0). На пеленках остаются жирные пятна, которые практически не отстирываются. У детей 6-7-месячного возраста возможна склонность к запорам: кал плотный, оформленный или крупными комками, иногда «овечий», но всегда бледноокрашенный, жирный, со зловонным запахом прогорклого масла. Жир смешан с калом и выделяется в конце дефекации, покрывая кал с поверхности. В этот период возможно осложнение заболевания в виде кишечной непроходимости.

При микроскопическом исследовании в нативном препарате обнаруживают капли жира, которые остаются бесцветными в препарате с 0,5% водным раствором метиленовой сини. Это характерно для нейтрального жира и указывает на кистозное перерождение поджелудочной железы, которое приводит к отсутствию липазы в 80-88% случаев заболевания. При неполном поражении поджелудочной железы в препарате кала с метиленовой синью можно видеть неокрашенные капли нейтрального жира в сочетании с синими каплями жирных кислот.

Кистозное перерождение пищеварительных желез желудка и тонкой кишки проявляется в период перехода с грудного на смешанное кормление. При микроскопии обнаруживают большое количество непереваренной белковой пищи, представленной соединительной тканью, микроскопическими кусочками непереваренного мяса и мышечными волокнами с поперечной или продольной исчерченностью. Можно также обнаружить переваренную растительную клетчатку, вне- и внутриклеточный крахмал и единичные капли нейтрального жира. Все это свидетельствует о нарушении гидролиза, протеолиза и липолиза, обусловленных кистозным перерождением желез желудка, двенадцатиперстной, тонкой кишки и поджелудочной железы в сочетании с ускоренной или замедленной эвакуацией пищи из желудка и кишечника.

Экссудативная энтеропатия
Заболевание характеризуется потерей белков плазмы крови через слизистую оболочку пищеварительной системы и сопровождается нарушением всасывания в тонкой кишке. У больных развивается гипопротеинемия.

При химическом исследовании кала обнаруживают щелочную или резко щелочную реакцию фекалий (pH = 8,5-9,0), резко положительную реакцию на белок, лейкоциты, что характерно для поражения слизистой оболочки кишечника (энтероколита).

При микроскопическом исследовании обнаруживают большое количество жирных кислот, что характерно для ускоренной эвакуации пищи из кишечника, например при диарее, или солей жирных кислот (мыл), что характерно для нормальной или замедленной дефекации.

Оцените статью: (6 голосов)
3.67 5 6

Статьи из раздела Лабораторная диагностика на эту тему:
Асцитическая жидкость
Биохимическое исследование спермы
Диагностическая значимость тестовых полосок
Динамическое исследование эякулята
Иммунологическое исследование спермы


Новые статьи

» Стронгилоидоз
Стронгилоидоз
Стронгилоидоз - хронически протекающий геогельминтоз с преимущественным поражением ЖКТ и общими аллергическими проявлениями. Основной источник заражения стронгилоидозом - больной человек. Некоторые... перейти
» Трихинеллез
Трихинеллез
Трихинеллез у человека - это острый зооноз с природной очаговостью, протекающий с лихорадкой, мышечными болями, отеком лица, кожными высыпаниями, высокой эозинофилией, а при тяжелом т... перейти
» Энтеробиоз
Энтеробиоз
Энтеробиоз - кишечный гельминтоз, вызываемый мелкой нематодой Enterobius vermicularis, со стертым и невыраженным течением, наиболее распространенный признак которого - перианальный зуд, возникающий на... перейти
» Аскаридоз
Аскаридоз
Аскаридоз - кишечный гельминтоз, вызываемый нематодой Ascaris lumbricoides, протекающий с поражением ЖКТ, интоксикацией, аллергическими реакциями. Аскаридоз - один из самых распространенных гельмин... перейти
» Альвеококкоз
Альвеококкоз
Альвеококкоз (Alveococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепней Echinococcus multilocularis, с хроническим прогрессирующим течением, развитием в печени и других органах мн... перейти
» Эхинококкоз
Эхинококкоз
Эхинококкоз (Echinococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепня Echinococcus granulosus, характеризуемый хроническим течением и развитием преимущественно в печени, реже в л... перейти