MEDDAILY.INFO
медицинская энциклопедия
ГлавнаяКарта сайта Контакты
 

Физико - химические свойства спинномозговой жидкости

фото Физико - химические свойства спинномозговой жидкости
ОТНОСИТЕЛЬНАЯ ПЛОТНОСТЬ
Относительная плотность (удельный вес) люмбальной спинномозговой жидкости составляет 1,005-1,009, субокципитальной — 1,003-1,007, вентрикулярной — 1,002-1,004 г/мл.

Повышение относительной плотности спинномозговой жидкости наблюдается при менингитах, уремии, сахарном диабете, понижение — при гидроцефалии.

ПРОЗРАЧНОСТЬ
Нормальная спинномозговая жидкость бесцветна, прозрачна, как дистиллированная вода, состоит на 98,9-99,0% из воды и 1,0-1,1% сухого остатка. Помутнение спинномозговой жидкости зависит от существенного увеличения количества клеточных элементов (эритроцитов, лейкоцитов, тканевых клеточных элементов), бактерий, грибов и повышения содержания белка. Помутнение, вызванное клетками и грибами, уменьшается или исчезает после центрифугирования. Помутнение, обусловленное бактериями, после центрифугирования не исчезает. При повышении содержания фибриногена в спинномозговой жидкости также отмечается изменение прозрачности в виде легкой опалесценции.

Легкое помутнение спинномозговой жидкости наблюдается при количестве эритроцитов более 400х106/л, лейкоцитов — более 200х106/л, а общего белка — более 3 г/л.


Степень помутнения спинномозговой жидкости определяют, сравнивая в проходящем дневном свете на черном фоне доставленную в пробирке пробу спинномозговой жидкости с тем же количеством дистиллированной воды в такой же пробирке. Существуют следующие степени прозрачности спинномозговой жидкости: полностью прозрачная, опалесцирующая, слегка мутноватая, мутная или резко мутная.

ФИБРИНОВАЯ (ФИБРИНОЗНАЯ) ПЛЕНКА
В норме спинномозговая жидкость практически не содержит фибриноген. Появление фибриногена в спинномозговой жидкости обусловлено заболеваниями центральной нервной системы. Образование фибринозной пленки вызвано in vitro переходом фибриногена в фибрин. Фибринозная пленка имеет вид нежной, почти невидимой сеточки или пленки на стенках пробирки, мешочка, содержащего клеточные элементы, или желеобразного сгустка на дне пробирки.

Если в лабораторию доставлена только одна пробирка спинномозговой жидкости, а в направлении указано, что необходим общий анализ спинномозговой жидкости и определение фибринозной пленки, следует выяснить у лечащего врача, что имеет для него большее диагностическое значение. Процесс образования фибринозной пленки начинается сразу после получения м, его нельзя нарушать, встряхивая или переливая часть доставленной спинномозговой жидкости в другую пробирку.


Фибринозная пленка может образоваться сразу после получения спинномозговой жидкости или через некоторое время (в течение 30 мин, 1 ч, 10-15 ч и более).

При обнаружении в пробирке с спинномозговой жидкостью фибринозной пленки в виде мешочка важно помнить, что в нем клеточные элементы сохраняются при комнатной температуре в течение 10-15 ч после получения спинномозговой жидкости. Из фибринового мешочка пастеровской пипеткой можно извлечь каплю спинномозговой жидкости с клетками, нанести на предметное стекло, накрыть покровным стеклом и изучить клетки.

Фибринозную пленку (мешочек) исследуют на туберкулез: извлекают, выливая всю спинномозговую жидкость из пробирки на предметное стекло, расправляют на предметном стекле с помощью пинцета или бактериологической иглы или петли, высушивают на воздухе, фиксируют в пламени спиртовки и окрашивают по Цилю-Нильсену. Если при извлечении пленка сморщилась и превратилась в комочек или на дне пробирке образовался желеобразный сгусток фибрина, их растирают на обезжиренном предметном стекле в капле 0,9% раствора натрия хлорида с помощью слегка подогреваемой на пламени спиртовки бактериологической петли или раздавливанием комочков между двумя предметными стеклами.


Размер препарата на предметном стекле не должен превышать 1x2 см.

Если фибринозная пленка не образовалась в течение рабочего дня, пробирку с спинномозговой жидкости, не встряхивая, оставляют при комнатной температуре или в холодильнике до следующего дня. Образовавшуюся фибринозную пленку и препараты из свернувшейся пленки окрашивают по Цилю-Нильсену и микроскопируют для выявления микобактерий туберкулеза.

Образование фибринозной пленки наблюдается также при гнойных и серозных менингитах, опухолях центральной нервной системы, мозговом кровоизлиянии, компрессии головного мозга. Если спинномозговая жидкость содержит эритроциты, фибринозная пленка обычно не образуется, за исключением тех случаев, когда их количество превышает 1х1012/л. При высоком содержании общего белка, фибриногена и выраженном плеоцитозе (большом количестве клеточных элементов) в пробирке с спинномозговой жидкостью в течение 24 ч при комнатной температуре или в холодильнике образуется осадок, из которого также готовят препарат и исследуют на туберкулез после окраски по Цилю-Нильсену.

При синдроме Нонне-Фройна (полной блокаде ликворного пространства при опухолях спинного мозга, абсцессах, туберкулах, арахноидитах и костных компрессиях) фибринозная пленка образуется сразу же при извлечении спинномозговой жидкости и свидетельствует о полной блокаде ликворного пространства. Содержание в спинномозговой жидкости общего белка при данном синдроме составляет более 15 г/л.

ЦВЕТ
Нормальная спинномозговая жидкость бесцветна. Появление окраски обычно свидетельствует о патологическом процессе в центральной нервной системы. Для обнаружения слабой окраски сравнивают доставленную спинномозговую жидкость с дистиллированной водой, налитой в такую же пробирку. Сероватый или серовато-розоватый цвет спинномозговой жидкости может наблюдаться при неудачной пункции («путевая» кровь) или субарахноидальном кровоизлиянии.

ЭРИТРОЦИТАРХИЯ (ЗРИТРОАРХИЯ)
Присутствие крови в спинномозговой жидкости (кровавая, или кровянистая, спинномозговая жидкость) можно обнаружить макро- и микроскопически. Различают «путевую» (артефактную) и истинную эритроцитархию. «Путевая» эритроцитархия вызывается попаданием крови в спинномозговой жидкости при ранении во время пункции кровеносных сосудов, расположенных в области эпидурального пространства или конского хвоста. Истинная эритроцитархия возникает при кровоизлияниях в ликворные пространства, разрыве кровеносных сосудов, геморрагическом инсульте, опухолях головного мозга, черепно-мозговых травмах. При сборе спинномозговой жидкости в три пробирки о присутствии «путевой» крови свидетельствует наличие крови только в первой пробирке.

При субарахноидальном кровоизлиянии все три пробирки спинномозговая жидкость будет окрашена кровью с одинаковой интенсивностью, а при подсчете в камере большее количество эритроцитов может оказаться во второй пробирке. При субарахноидальном кровоизлиянии примесь крови в спинномозговой жидкости — ведущий симптом. Количество крови, попавшее в ликворные пространства, может колебаться от 0,01 до 90 мл. При содержании эритроцитов менее 0,1-0,15х109/л спинномозговая жидкость остается бесцветной. Положительная реакция диагностической зоны политеста на кровь и обнаружение эритроцитов при микроскопическом исследовании нативного препарата спинномозговой жидкости позволяет диагностировать скрытую эритроцитархию. При содержании 0,6-1,0х109/л эритроцитов спинномозговой жидкости приобретает серовато-розоватую окраску, при 2-50х109/л — розовато-красную, при 51-150х109/л — цвет свежего мяса, при содержании более 150х1012/л эритроцитов — кровавый цвет.

Ликворная формула соответствует патологии центральной нервной системы:
• при субарахноидальном кровоизлиянии — нейтрофильный плеоцитоз и активация мононуклеолярной фагоцитарной системы (моноциты, эритро- и гемосидеринофаги);
• при нейролейкемии — бласты Ликворная формула при подсчете с реактивом Самсона и при окраске азурэозином соответствует лейкоцитарной формуле периферической крови

В динамике независимо от этиологии и степени кровоизлияния на 2-е сутки из спинномозговой жидкости удаляется 25-50%, а на 3-4-е сутки — 52-97% эритроцитов по отношению к количеству, обнаруженному в 1-е сутки заболевания. Оставшаяся кровь удаляется из ликворных пространств в различные сроки. При массивном кровоизлиянии на 2-е сутки удаляется больше эритроцитов, чем при менее обильном кровотечении. Эритроциты исчезают из спинномозговой жидкости при легкой черепно-мозговой травме и исключении кровотечения на 5-10-е сутки, при геморрагическом инсульте и тяжелой черепно-мозговой травме — на 10-20-е сутки. При разрыве аневризмы сосуда головного мозга эритроциты исчезают из спинномозговой жидкости на 40-80-е сутки, что связано с длительным выпотеванием эритроцитов через стенку измененных сосудов головного мозга.

Существует два механизма удаления эритроцитов из ликворных пространств:
• миграция эритроцитов в неизмененном виде из субарахноидального пространства в субдуральное через межклеточные щели паутинной оболочки, а затем непосредственно в кровеносные сосуды твердой мозговой оболочки;
• фагоцитоз эритроцитов клетками арахноэндотелия, выстилающего менингеальные оболочки.

Эритроциты, захваченные клетками арахноэндотелия, разрушаются. Гемоглобин под влиянием гемоксидазы арахноэндотелиальных клеток превращается в билирубин. Билирубин поступает в субарахноидальное пространство и обусловливает окрашивание спинномозговой жидкости в желтый цвет (ксантохромию, или билирубинархию). 

БИЛИРУБИНАРХИЯ (КСАНТОХРОМИЯ)
Розовая, оранжевая, желтоватая, желтая, кофейно-желтая или бурая окраска обусловлена продуктами распада крови — гемоглобином и билирубином — и носит название «ксантохромия» (от греч. ksantos — «желтый»). Различают геморрагическую и застойную ксантохромию, которую можно разделить в зависимости от продуктов распада крови на гемоглобинархию (розовая окраска) и билирубинархию (желтая окраска).

Геморрагическая билирубинархия (ксантохромия) вызвана попаданием в ликворные пространства крови, распад которой приводит к окрашиванию спинномозговой жидкости последовательно в розовый, оранжевый, желтоватый, желтый и насыщенно-желтый цвет. Спинномозговая жидкость может иметь кофейно-желтый, бурый и коричневый цвет. Эти варианты окраски спинномозговой жидкости обусловлены продуктами распада гемоглобина эритроцитов — оксигемоглобина, метгемоглобина, билирубина и метальбумина.

Оксигемоглобин, высвободившийся из лизированных эритроцитов, имеет красную окраску, его присутствие обусловливает розовую окраску спинномозговой жидкости, при этом реакция на кровь резко положительная, а на билирубин - отрицательная.

Появление билирубина, образовавшегося из оксигемоглобина под действием гемоксидазы, находящейся в клетках сосудистого сплетения, коры и паутинной оболочки головного мозга, проявляется оранжевой окраской спинномозговой жидкости. Активность этого фермента при патологии в центральной нервной систеие увеличивается до 4 раз. Переход гемоглобина в билирубин продолжается до 12 ч, поэтому билирубин появляется вслед за оксигемоглобином. Билирубин в сочетании с гемоглобином определяется в спинномозговой жидкости через 2 ч с момента кровоизлияния у 70%, через 6 ч — у 90% и через 12 ч — у 100% больных. При этом через 12 ч в спинномозговой жидкости преобладает билирубин, а реакция на гемоглобин слабоположительная. Оранжевая окраска спинномозговой жидкости исчезает через 4-8 сут.

Метгемоглобин и метальбумин имеют коричневую окраску и обусловливают темно-коричневую или желто-коричневую окраску спинномозговой жидкости. Такой цвет спинномозговой жидкости часто наблюдается при инкапсулированных гематомах и геморрагиях. Желтая окраска спинномозговой жидкости (ксантохромия) появляется через 2-4 сут, что подтверждается положительной реакцией спинномозговой жидкости на билирубин, а исчезает (отрицательная реакция на билирубин) через 12-40 сут. В среднем продолжительность ксантохромии составляет 22 сут.

Билирубинархия при содержании белка в спинномозговой жидкости менее 1,5 г/л и при отсутствии желтухи и гиперкаротинемии — следствие предшествующей черепно-мозговой травмы, кровоизлияния в головной или спинной мозг. При геморрагическом инсульте, разрыве аневризмы сосуда головного мозга или черепно-мозговой травме с массивным кровоизлиянием билирубинархия (ксантохромия) появляется в 1-е сутки, при субарахноидальном кровоизлиянии ее интенсивность нарастает обычно на 2-4-е сутки. Снижение степени билирубинархии и ее исчезновение находятся в прямой зависимости от причины кровоизлияния. При разрыве аневризмы билирубинархия сохраняется в течение 1-1,5 мес, а при инсультах и черепно-мозговых травмах, не сопровождающихся кровотечением, — в течение 10-14 сут.

Применение диагностических полосок для определения оксигемоглобина и билирубина позволяет определять время возникновения кровотечения, его прекращение и постепенное освобождение спинномозговой жидкости от продуктов распада крови. С помощью диагностических полосок «сухая химия» возможно динамическое наблюдение за течением патологического процесса в центральной нервной системе.

Застойная билирубинархия (ксантохромия) — результат замедленного тока крови в сосудах головного мозга. Нарушение гемодинамики приводит к увеличению проницаемости стенок сосудов и поступлению окрашенной в желтый цвет (билирубин) плазмы крови в спинномозговой жидкости. Эта билирубинархия постоянна и сопровождается гиперпротеинархией. Застойная билирубинархия встречается при васкулизированных опухолях центральной нервной системы, непосредственно сообщающихся с ликворны- ми пространствами, при блокаде субарахноидального пространства, компрессии, менингитах (главным образом при туберкулезном) и арахноидитах.

Физиологическая билирубинархия (ксантохромия) встречается у ново-рожденных и почти у всех недоношенных детей. Это патологическое состояние объясняется повышенной проницаемостью гематоэнцефалического барьера для билирубина плазмы крови. Билирубин как жирорастворимое соединение имеет высокую тропность к миелиновым оболочкам, так как в них содержится большое количество фосфолипидов.

Ложная билирубинархия вызывается проникновением в спинномозговую жидкость липохромов или лекарственных средств, например бензилпенициллина. При этом спинномозговая жидкость приобретает желтый цвет, а реакция диагностической зоны полоски на билирубин отрицательная. Зеленая окраска спинномозговой жидкости наблюдается при выраженной билируби-нархии в результате окисления билирубина в биливердин.

Зеленый цвет спинномозговой жидкости придается примесью гноя, в этом случае спинномозговая жидкость мутная, что наблюдается при гнойных менингитах, прорыве абсцесса головного мозга в субарахноидальное пространство или полость желудочков мозга.

pH
pH — один из относительно стабильных биохимических показателей спинномозговой жидкости. У здоровых людей pH люмбальной спинномозговой жидкости составляет 7,28-7,32, цистернальной — 7,32-7,34, что несколько ниже pH плазмы крови. Изменение pH спинномозговой жидкости отражается на альвеолярной вентиляции и мозговом кровообращении и, следовательно, состоянии сознания. При неповрежденном гематоэнцефалическом барьере pH спинномозговой жидкости остается постоянным даже при изменении pH плазмы крови.

Метаболический ацидоз чаще всего встречается при уремии, диабетическом кетоацидозе или алкогольной интоксикации, а также при отравлении метиловым спиртом. Несмотря на возможное снижение pH плазмы крови до 7,05-7,15, pH спинномозговая жидкость остается в пределах нормы или снижается очень незначительно. Это объясняется существенным уменьшением рС02 в спинномозговой жидкости по сравнению с плазмой крови из-за увеличения мозгового кровообращения.

Метаболический алкалоз наблюдается при заболеваниях печени, продолжительной рвоте, приеме щелочных веществ. При этом pH плазмы крови обычно нормальное или незначительно повышается, а pH спинномозговой жидкости может парадоксально снижаться до 7,27. Респираторный ацидоз, обусловленный легочной недостаточностью, характеризуется незначительным снижением pH спинномозговой жидкости по сравнению с pH плазмы крови.

Респираторный алкалоз, вызванный мозговыми травмами, отравлениями (особенно салицилатами) и заболеваниями печени, характеризуется увеличением pH плазмы крови до 7,65, в то время как pH спинномозговая жидкость остается в пределах нормы.

Первичные ацидозы спинномозговой жидкости наблюдаются при заболеваниях центральной нервной системы (тяжелых субарахноидальных и мозговых кровоизлияниях, черепно-мозговых травмах, инфаркте головного мозга, гнойном менингите, эпилептическом статусе, метастатическом поражении головного мозга).

В группе больных с кровоизлиянием в головной мозг и снижением pH спинномозговой жидкости регистрируется более высокая смертность по сравнению с группой пациентов с нормальным значением pH. Определение pH спинномозговой жидкости показательно для выбора лечебной тактики и прогноза заболевания. Определение pH спинномозговой жидкости с помощью диагностической зоны, входящей в состав любого политеста, практически невозможно из-за низкой чувствительности тест-полосок. 

ПРОТЕИНАРХИЯ
В норме в спинномозговой жидкости присутствует белок (протеинархия). Содержание белка в люмбальной спинномозговой жидкости составляет 0,22-0,33, желудочковой — 0,12-0,20, цистернальной — 0,10-0,22 г/л. При этом концентрация белка 0,33 г/л рассматривается как величина, граничащая с патологией, а концентрация белка 0,22 г/л — как признак гидроцефальной люмбальной спинномозговой жидкости. Нормальные показатели содержания белка в спинномозговой жидкости зависят от применяемого лабораторного метода и могут варьировать в более широких пределах.

Гипопротеинархия. Снижение содержания белка в люмбальной спинномозговой жидкости менее 0,20 г/л — признак гидроцефальной спинномозговой жидкости. Гипопротеинархия встречается редко, может возникать в результате уменьшения поступления сывороточного белка в спинномозговой жидкости или увеличения скорости ее обмена. Увеличение скорости обмена спинномозговой жидкости в результате усиленной реабсорбции наблюдается при повышении внутричерепного давления. Однако чаще гипопротеинархия отмечается после удаления большого количества спинномозговой жидкости при проведении пневмоэнцефалографии и лечении гидроцефалии. Описано снижение уровня общего белка у больных с доброкачественной внутричерепной гипертензией, гипертиреозом и при некоторых лейкозах.

Гиперпротеинархия — увеличение содержания белка в спинномозговой жидкости — показатель патологического процесса. Повышение белка в спинномозговой жидкости при различных патологических процессах (воспалении, травме, опухоли) зависит от нарушения гемодинамики в сосудах головного мозга, приводящей к увеличению проницаемости их стенок и поступлению белков плазмы крови в спинномозговой жидкости. Поступление крови в ликворные пространства при разрыве сосудов головного мозга или продуктов распада опухоли головного мозга увеличивает степень гиперпротеинархии. Субарахноидальные кровоизлияния различной этиологии всегда сопровождаются гиперпротеинархией как в результате непосредственного поступления крови в ликворные пространства, так и нарушения проницаемости сосудистой стенки. При ишемических инсультах гиперпротеинархия наблюдается редко, содержание белка в спинномозговой жидкости колеблется от 0,33 до 1,0 г/л. При геморрагических инсультах отмечается значительная гиперпротеинархия - до 8,4 г/л.

Опухоли головного мозга сопровождаются гиперпротеинархией, которая зависит от структуры опухоли. При глиомах больших полушарий вне зависимости от их расположения примерно в 70% случаев отмечается повышение содержания белка в спинномозговой жидкости. При незрелых формах глиом гиперпротеинархия отмечается в 88% случаев. Практически все сосудистые опухоли сопровождаются гиперпротеинархией.

У больных с опухолями головного мозга альбумин-глобулиновый коэффициент спинномозговой жидкости может оставаться в пределах нормы, однако соотношение фракций глобулинов меняется. При доброкачественных опухолях головного мозга незначительно увеличиваются а-глобулины. При злокачественных опухолях головного мозга степень изменения соотношения белковых фракций нарастает соответственно степени злокачественности опухоли. Наблюдается уменьшение количества а,- и а2-глобулинов и увеличение содержания b- и у-глобулинов.

Хронические воспалительные процессы различной этиологии (арахноидиты, арахноэнцефалиты, перивентральные энцефалиты) сопровождаются повышением содержания белка в спинномозговой жидкости примерно у 35% больных. При этом чаще концентрация белка составляет 0,39-0,50, реже — 0,50-1,0 г/л. Увеличение белка до 1,5-2,0 г/л предполагает обострение воспалительного процесса. При воспалительных процессах в центральной нервной системе в спинномозговой жидкости отмечается увеличение содержания а2- и у-глобулинов, а доля альбумина снижается.

При абсцессе головного мозга в начальной стадии белок в спинномозговой жидкости увеличивается незначительно. При вовлечении в процесс мозговых оболочек или стенок боковых желудочков количество белка в 90% случаев достигает 1,0 г/л. При цистицеркозе головного мозга, который практически всегда сопровождается хроническим арахноидитом, примерно у 80% пациентов уровень белка в спинномозговой жидкости повышен до 0,5-2,0 г/л независимо от локализации цистицеркозных пузырей. Только при их локализации в задней черепной ямке и в полости IV желудочка содержание белка в пределах нормы.

У больных с черепно-мозговой травмой альбумин-глобулиновый коэффициент повышается за счет альбумина. Поскольку осмотическое давление альбумина выше, чем глобулинов, перераспределение белковых фракций — один из защитных механизмов, предотвращающих отек головного мозга. В плазме крови больных в этот период содержание альбумина снижено.

ИНДИВИДУАЛЬНЫЕ БЕЛКИ СПИННОМОЗГОВОЙ ЖИДКОСТИ
У здоровых взрослых людей примерно 83% белков спинномозговой жидкости поступает из плазмы крови, а 17% белков имеет интратекальное происхождение. Количество белка в спинномозговой жидкости существенно меньше, и распределение его фракций и отдельных белков значительно отличается от тех же показателей плазмы крови вследствие наличия гематоэнцефалического барьера.

Если при диагностическом исследовании установлено, что фракция сывороточных белков в спинномозговой жидкости составляет менее 1%, можно с уверенностью утверждать, что гематоэнцефалический барьер не нарушен.

Основную массу общего белка спинномозговой жидкости составляет альбумин. Возраст почти не влияет на его содержание. Как правило, существует прямая зависимость между количеством общего белка и альбумина, что свидетельствует о большей лабильности альбумина по сравнению с глобулинами. Альбумин спинномозговой жидкости происходит исключительно из альбумина плазмы крови. Альбумин — важнейший показатель, который позволяет доказать нарушение функции гематоэнцефалического барьера и рассматривается как неспецифический признак патологии. Его нормальная концентрация увеличивается от вентрикулярного к люмбальному пространству, что объясняется проницаемостью границ спинального субарахноидального ликворного пространства. Концентрация альбумина от желудочковой спинномозговой жидкостью к люмбальной увеличивается почти в 2 раза. В нормальной спинномозговой жидкости содержание альбумина варьирует от 0,07 до 0,36 г/л и выше. Почти всякое нарушение гематоэнцефалического барьера ведет к увеличению абсолютной концентрации альбумина в спинномозговой жидкости и повышению соотношения концентрации альбумина спинномозговой жидкости и альбумина плазмы.

БЕЛКИ СОСУДИСТЫХ ОБОЛОЧЕК ГОЛОВНОГО МОЗГА
Транстеритин (преальбумин), простагландин-Э-синтетаза и цистатин С синтезируются в сосудистых оболочках и оттуда поступают в лимфу. Относительное содержание преальбумина в спинномозговой жидкости в 10 раз превышает концентрацию его в плазме крови: плазма крови — 0,5%, спинномозговая жидкость — 5,0% общего белка. Поскольку преальбумин синтезируется эндотелием сосудистого сплетения головного мозга, его низкая концентрация в люмбальной спинномозговой жидкостью свидетельствует о спинальной обструкции.

Простагландин-Б-синтетаза — белок, синтезируемый эндотелием оболочек сосудов мозга. Предлагают определять этот белок в плазме крови и использовать его как маркер возникновения фистулы ликворных пространств.

БЕЛКИ ПАРЕНХИМЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Определение белков паренхимы головного мозга имеет небольшое диагности-ческое значение. Даже при разрушении клеток головного мозга концентрация нейроспецифической енолазы, S100-белка, основного миелинового белка, кислого глиафибриллярного белка, нейрональной ацетилхолинэстеразы составляет менее 1 мг/л. Содержание в спинномозговой жидкости нейроспецифической енолазы (НСЕ, NSE) при инсульте повышается до 10 мкг/л и более, максимальная концентрация наблюдается на 3-5-е сутки. При болезни Клайнфельтера количество нейроспецифической енолазы повышается до 30 мкг/л и более, что является важным диагностическим критерием данной патологии, которую трудно отличить от других заболеваний коры головного мозга, особенно на ранних стадиях. При болезни Альцгеймера содержание нейроспецифической енолазы в спинномозговой жидкости, как правило, остается в пределах нормы. При опухолях головного мозга маркерные белки опухолей, в частности раково-эмбриональный антиген, редко достигают концентрации более 100 мкг/л.

БЕЛКИ МИКРОГЛИИ И МАКРОФАГАЛЬНОЙ СИСТЕМЫ
Для определения активности белков микроглии и макрофагальной системы используют определение в спинномозговой жидкости Р2-микроглобулина и неоптерина. Р2-Микроглобулин отражает активность Т-клеток, а неоптерин — макрофагов. В норме менее 1% р2-микроглобулина спинномозговой жидкости поступает из плазмы крови, неоптерин спинномозговой жидкости также только на 2,5% имеет плазменное происхождение и на 97,5% — интратекальное. Концентрация р2-микроглобулина в спинномозговой жидкости составляет менее 2 мг/л, неоптерина — менее 5 мкмоль/л.

При хронических воспалительных процессах в центральной нервной системе концентрация Р2-микро- глобулина и неоптерина отражает степень активации микроглии и интрапарен- химальных макрофагов. Данная реакция особенно выражена при ВИЧ-индуцированной энцефалопатии. Повышение в спинномозговой жидкости концентрации Р2-микроглобулина более 2 мг/л и неоптерина более 5 мкмоль/л указывает на вовлечение в воспалительный процесс белков микроглии и макрофагальной системы. Концентрация неоптерина от 5 до 20 мкмоль/л свидетельствует о прогрессировании заболевания, а его концентрация более 20 мкмоль/л — об агрессивном течении патологического процесса.

ГЛИК0АРХИЯ
В спинномозговой жидкости содержание глюкозы примерно на 40% меньше, чем в плазме крови. В субокципитальной и вентрикулярной спинномозговой жидкости концентрация глюкозы на 12-15% выше, чем в люмбальной спинномозговой жидкости. Содержание глюкозы в спинномозговой жидкости новорожденных и недоношенных детей несколько выше, чем у взрослых. Определение концентрации глюкозы в спинномозговой жидкости желательно проводить одновременно с определением ее уровня в плазме крови через 4-6 ч после приема пищи. 

При нормальном уровне глюкозы в плазме крови в люмбальной спинномозговой жидкости концентрация глюкозы составляет примерно 60% ее плазменного уровня. При гипергликемии разница между спинномозговой жидкостью и кровью значительно возрастает: концентрация глюкозы в люмбальной спинномозговой жидкости составляет только 30-35% ее плазменного уровня.

Уровень глюкозы в спинномозговой жидкости — результат ее активного транспорта через гематоэнцефалический барьер, утилизации клетками паутинной оболочки, эпендимы, глии, нейронами и выхода в венозную систему. Уровень глюкозы в спинномозговой жидкости — один из важных индикаторов функции гематоэнцефалического барьера, который широко используется для его оценки. Глюкоза — основной субстрат энергетического обмена для нейронов.

Гипогликоархия — уменьшение уровня глюкозы в спинномозговой жидкости ниже 2,2 ммоль/л или снижение соотношения глюкоза плазмы крови/глюкоза спинномозговой жидкости менее 0,3. Гипогликоархия наблюдается при бактериальном туберкулезном или грибковом менингите. Причины гипогликоархии при данных заболеваниях — усиленный гликолиз, нарушение транспорта через гематоэнцефалический барьер, повышенное использование глюкозы клетками, особенно лейкоцитами.

Менингиты, вызванные грибами, у 40-50% пациентов протекают с гипогликоархией. Сходные изменения наблюдаются при амебных менингитах. При сифилитических менингитах снижения глюкозы в спинномозговой жидкости не наблюдается. При цистицеркозе и трихинеллезе у 50% больных отмечается гипогликоархия. Вирусные менингиты также сопровождаются гипогликоархией, однако снижение уровня глюкозы невыраженное и часто не достигает критических значений.

При первичных и метастатических опухолях мозговых оболочек отмечается выраженная гипогликоархия, достигающая практически полного исчезновения глюкозы из спинномозговой жидкости (глиомы, саркомы, лимфомы, нейролейкемии, меланомы, мета-статические карциномы из легких, желудка). Основная причина гипогликоархии в данном случае — интенсивная утилизация глюкозы клетками опухолей при нару-шенной проницаемости гематоэнцефалического барьера.

При субарахноидальных кровоизлияниях в 1-е сутки отмечается незначительная гипогликоархия.
Гипергликоархия встречается относительно редко. При обнаружении высокого уровня глюкозы в спинномозговой жидкости следует искать первичную или вторичную гипергликемию, хотя гипергликоархия нехарактерна для сахарного диабета.

Гипергликоархия выражена во время сна, что объясняется замедленным кровообращением и уменьшением общего метаболизма мозговой ткани. Комбинированное легкое или умеренное повышение глюкозы в плазме крови и спинномозговой жидкости наблюдается при травме головного мозга и некоторых видах менингоэнцефалита.

Гипергликоархия также отмечается у больных с ишемическими нарушениями мозгового кровообращения: самое высокое увеличение концентрации глюкозы наблюдается при геморрагическом инсульте, менее выраженное — при ишемическом инсульте и незначительное — при преходящих нарушениях мозгового кровообращения.

При арахноидитах, гиперкинетическом прогрессирующем панэнцефалите, грыже межпозвонкового диска, кровоизлияниях в головной мозг, полиневрите и других заболеваниях центральной нервной системы содержание глюкозы в спинномозговой жидкости, как правило, остается в пределах нормы.

КЕТ0НАРХИЯ
Кетонархия развивается после операции на мозговых оболочках, при черепно-мозговых травмах, субарахноидальных кровоизлияниях, энцефалографии, сильном раздражении и возбуждении центральной нервной системы. Кетонархия после операции объясняется распадом белка вследствие операционной травмы, а также нарушением утилизации кетоновых тел, которые в норме являются субстратом для клеток центральной нервной системы. 

НИТРИТЫ
Данный тест в целях обнаружения продуктов жизнедеятельности бактерий — нитритов — можно использовать для исследования спинномозговой жидкости. В норме спинномозговая жидкость стерильная, поэтому положительная реакция Грисса, заложенная в диагностических полосках, позволяет своевременно, с последующим микробиологическим исследованием установить этиологию менингита.

При гнойных менингитах высеваются N. meningitidis, St. pneumoniae, 5. aureus, стрептококки групп А, В, D, Н, Е. coli, клебсиеллы, протей, псевдомонады. Эти микроорганизмы способны восстанавливать нитраты в нитриты, т. е. при достаточном количестве бактерий в спинномозговой жидкости реакция Грисса положительна. Однако результаты данного теста отрицательны при асептических менингитах, туберкулезном и стафилококковом менингите, так как микобактерии туберкулеза и стафилококки не восстанавливают нитраты в нитриты.

Для выявления менингококка, возбудителя эпидемического менингита, спинномозговой жидкости, собранную в стерильную пробирку, немедленно отправляют в бактериологическую лабораторию для посева. При охлаждении спинномозговой жидкости менингококк быстро погибает. Для бактериоскопического исследования прозрачную спинномозговую жидкость центрифугируют и из осадка готовят мазок. Мутную спинномозговую жидкость не центрифугируют. Мазки окрашивают по Граму. Обнаружение других возбудителей гнойного менингита возможно при бактериоскопическом исследовании препаратов спинномозговой жидкости, окрашенных по Граму. Достоверную идентификацию микроорганизмов проводят с помощью посева на соответствующие питательные среды и последующего бактериологического исследования. Мазки для окраски по Цилю-Нильсену готовят из осадка спинномозговой жидкости после центрифугирования и из фибринозной пленки.

Оцените статью: (10 голосов)
4.2 5 10

Статьи из раздела Лабораторная диагностика на эту тему:
Асцитическая жидкость
Биохимическое исследование спермы
Диагностическая значимость тестовых полосок
Динамическое исследование эякулята
Иммунологическое исследование спермы


Новые статьи

» Стронгилоидоз
Стронгилоидоз
Стронгилоидоз - хронически протекающий геогельминтоз с преимущественным поражением ЖКТ и общими аллергическими проявлениями. Основной источник заражения стронгилоидозом - больной человек. Некоторые... перейти
» Трихинеллез
Трихинеллез
Трихинеллез у человека - это острый зооноз с природной очаговостью, протекающий с лихорадкой, мышечными болями, отеком лица, кожными высыпаниями, высокой эозинофилией, а при тяжелом т... перейти
» Энтеробиоз
Энтеробиоз
Энтеробиоз - кишечный гельминтоз, вызываемый мелкой нематодой Enterobius vermicularis, со стертым и невыраженным течением, наиболее распространенный признак которого - перианальный зуд, возникающий на... перейти
» Аскаридоз
Аскаридоз
Аскаридоз - кишечный гельминтоз, вызываемый нематодой Ascaris lumbricoides, протекающий с поражением ЖКТ, интоксикацией, аллергическими реакциями. Аскаридоз - один из самых распространенных гельмин... перейти
» Альвеококкоз
Альвеококкоз
Альвеококкоз (Alveococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепней Echinococcus multilocularis, с хроническим прогрессирующим течением, развитием в печени и других органах мн... перейти
» Эхинококкоз
Эхинококкоз
Эхинококкоз (Echinococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепня Echinococcus granulosus, характеризуемый хроническим течением и развитием преимущественно в печени, реже в л... перейти