MEDDAILY.INFO
медицинская энциклопедия
ГлавнаяКарта сайта Контакты
 

Асцитическая жидкость

фото Асцитическая жидкость
Нормальная серозная жидкость брюшной полости прозрачная и светло-желтая, объем менее 50 мл. Если жидкость в брюшной полости накапливается в значительном количестве, ее называют асцитической. Асцит — брюшная водянка, водянка живота, значительное скопление свободной жидкости (чаще транссудата) в брюшной полости. Асцит может возникнуть внезапно (например, при тромбозе воротной вены) или развиваться постепенно, в течение нескольких месяцев, сопровождаясь метеоризмом, который вначале может доминировать в клинической картине. Иногда в полости брюшины накапливается от 8 до 30 л асцитической жидкости. При физикальном обследовании больного асцит может быть распознан при наличии в полости брюшины не менее 1 л жидкости.

ПОЛУЧЕНИЕ И ОБРАБОТКА МАТЕРИАЛА ДЛЯ ЛАБОРАТОРНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
Серозную жидкость брюшной полости получают пункцией прямокишечно-маточного углубления (дугласова пространства, кармана) (кульдоцентез), с помощью чрескожной пункции (парацентез) или при лапароскопии.


Одновременно следует отобрать 5 мл венозной крови для определения градиента «сыворотка-асцитическая жидкость» для альбумина и других биохимических показателей.

Цитологическое исследование асцитической жидкости желательно провести сразу после доставки пробы в лабораторию. При невозможности экстренного анализа пробу необходимо хранить в холодильнике не более 12 ч с использованием гепарина или цитрата натрия в качестве антикоагулянта.

КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПОКАЗАТЕЛЕЙ СЕРОЗНОЙ ЖИДКОСТИ В БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ
Основными задачами лабораторного анализа асцитической жидкости являются:
• установление доброкачественного или злокачественного характера выпота;
• дифференцировка неинфицированности/инфицированности жидкости.

Асцит при портальной гипертензии, гепатоцеллюлярном раке и метастазах в печень без распространения их по брюшине является транссудатом.


Асцит при заболеваниях печени, в случаях панкреатита, перитонеального туберкулеза и при злокачественных опухолях с метастазами по брюшине является, как правило, результатом экссудата.

Разработаны соответствующие лабораторные критерии для дифференциальной диагностики портального и злокачественного (метастазы по брюшине) типов асцита. Основными лабораторными показателями разделения асцита на экссудат и транссудат при отсутствии злокачественных клеток являются содержание альбумина, уровень холестерина и фибронектина. Для транссудата характерен высокий градиент альбумина между сывороткой и асцитической жидкостью (>11 г/л), для экссудата, наоборот, в асцитической жидкости содержится большое количество альбумина и градиент для альбумина между асцитической жидкостью и сывороткой незначительный (<11 г/л). Содержание холестерина и фибронектина низкое в транссудате и высокое в экссудате.

В случае хилезной асцитической жидкости показаны определение в ней триглицеридов и постановка электрофореза липопротеидов. Уровень раково-эмбрионального антигена более 2,5 мкг/л асцитической жидкости имеет высокую клиническую специфичность и прогностическое значение, близкое к 100% для опухоли с метастазами по брюшине.

При исследовании альбумина пробы сыворотки и асцитической жидкости должны быть взяты в одно время. Концентрация альбумина в асцитической жидкости должна быть определена иммунонефелометрическим или иммунотурбидиметрическим методом. Фотометрическое определение альбумина с бромкрезоловым зеленым дает завышенные результаты при концентрации альбумина более 7 г/л, поэтому данный метод непригоден для определения альбуминового градиента. Уровень общего белка более 30 г/л для диагностики транссудата имеет диагностическую специфичность 86% и диагностическую специфичность 83%.

Подсчет и дифференцировку клеток для определения нейтрофильных гранулоцитов проводят в ЭДТА-асцитической жидкости. Если в пробе присутствует кровь, то необходимо определить:
• отношение эритроцитов к лейкоцитам, чтобы оценить возможность кровотечений из желудочно-кишечного тракта или примеси «путевой» крови;
• содержание лейкоцитов (их высокое относительное количество указывает на воспалительный процесс);
• содержание нейтрофильных гранулоцитов (асцит с преобладанием и абсолютным содержанием нейтрофилов более 250/мкл классифицируется как инфекционный).

Если цитологическое исследование невозможно провести в течение 12 ч, пробу можно хранить в холодильнике до 2 сут, однако следует фиксировать материал добавлением 50% спирта в соотношении 1:1.
Определение патогенной микрофлоры в асцитической жидкости проводят так же, как в крови — культивированием в аэробных и анаэробных условиях. 

ОБЩИЕ СВОЙСТВА (МАКРОСКОПИЧЕСКИЙ ВИД ЖИДКОСТИ)
Асцитическая (перитонеальная) жидкость по своему характеру бывает чаще серозной, реже геморрагической, хилезной, слизистой. Светлая, прозрачная или с желтоватым оттенком асцитическая жидкость чаще бывает транссудатом. Мутная серозная жидкость характерна для перитонита, возникающего как осложнение аппендицита, панкреатита, кишечной непроходимости, первичной бактериальной инфекции. Зеленоватый цвет, окраска желчью возникают при перфорации желчного пузыря, луковицы двенадцатиперстной кишки, тонкой кишки, а также при холецистите, остром панкреатите. Зеленоватый цвет асцитическая жидкость приобретает при концентрации билирубина в ней свыше 100 мкмоль/л. Если концентрация билирубина в асцитической жидкости выше, чем в сыворотке, — это свидетельство перфорации желчного протока или пузыря. Молочный вид серозной жидкости (хилезный выпот) появляется при большом количестве хиломикронов в асцитической жидкости. Это бывает чаще всего при повреждении или обструкции грудного лимфатического протока, вызванного туберкулезом, циррозом печени, может встречаться при лейкозе (лимфоме). Возможна псевдохилезная инфузия при введении больным больших объемов кровезаменителей.

Геморрагическая серозная жидкость брюшной полости может появиться при абдоминальной травме с разрывом внутренних органов, в частности при разрыве маточной трубы при внематочной беременности, а также при диссеминации злокачественной опухоли по серозной оболочке. Алый цвет жидкость имеет при примеси «путевой» крови во время проведения парацентеза. Бурый цвет асцитическая жидкость приобретает вследствие кровотечения в брюшную полость при туберкулезном перитоните, метастазах в брюшину и после травматических повреждений органов брюшной полости. В интегральной оценке состояния больных с перитонитом применяют Мангеймский перитонеальный индекс, при расчете которого одним из наиболее значимых показателей является характер экссудата

БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ
На концентрацию общего белка в асцитической жидкости в основном оказывают влияние следующие факторы:
• концентрация общего белка в сыворотке крови, с которым уровень белка в асцитической жидкости имеет прямую зависимость;
• уровень портальной гипертензии, с которой имеется обратная зависимость. Кроме того, на концентрацию общего белка в асцитической жидкости влияет
прием мочегонных препаратов. 

Показаниями к определению общего белка в асцитической жидкости являются:
• профилактическое назначение антибиотиков для предупреждения бактериального перитонита;
• дифференциальная диагностика первичного и вторичного (занесенного) бактериального перитонита;
• асцит при сердечной недостаточности.

Общий белок
При пороговом значении содержания общего белка в асцитической жидкости 25 г/л классические представления о разделении транссудата и экссудата на основании выпотевания белка подтверждаются только на 56%, т. е. практически не имеют лабораторного подтверждения. Это связано с тем, что содержание общего белка низкое при инфекционной этиологии асцита, хотя экссудативная природа асцита бесспорна. С другой стороны, содержание общего белка в асцитической жидкости высокое у больных с сердечной недостаточностью, у которых асцитическая жидкость рассматривается как транссудат.

Концентрация общего белка более 30 г/л указывает на экссудат с клинической чувствительностью 93% и специфичностью 85%. Значение соотношения белок более °-5 указывает на экссудат с клинической чувствительностью 93%, специфичностью 85%. При асците, вызванном злокачественными опухолями, за исключением гепатоцеллюлярного рака, концентрация общего белка составляет 49-65 г/л, тогда как при циррозе печени и гепатоцеллюлярном раке — в диапазоне 17-21 г/л. Больные с циррозом печени и уровнем белка в асцитической жидкости менее 15 г/л имеют плохой прогноз. Низкий уровень белка в асцитической жидкости характерен для инфекционной природы асцита, в то же время при вторичной бактериальной инфекции и при туберкулезном перитоните в асцитической жидкости постоянно определяется уровень белка более 30 г/л.

Альбумин
Альбуминовый градиент между сывороткой и асцитической жидкостью определяется уровнем портальной гипертензии. Пациенты с альбуминовым градиентом более 11 г/л имеют портальную гипертензию, а при градиенте менее 11 г/л — нет. При циррозе печени с портальной гипертензией альбуминовый градиент более 11 г/л имеет клиническую специфичность 97%. Асциты при смешанных типах — вследствие цирроза печени и метастазов по брюшине или цирроза печени и туберкулезного перитонита — также сопровождаются альбуминовым градиентом более 11 г/л.

Для отличия транссудата от экссудата альбуминовый градиент имеет большее значение, чем общий белок. Следует иметь в виду, что при использовании мочегонных препаратов или парацентезе показатели альбумина и общего белка в асцитической жидкости меняются.

У больных с распространенным перитонитом степень снижения концентрации сывороточного альбумина является высокоинформативным прогностическим показателем, позволяющим оценить тяжесть заболевания и риск неблагоприятного исхода. Снижение уровня альбумина в крови происходит как за счет повышения катаболизма белков, свойственного острой фазе любого воспалительного процесса, так и за счет экссудации в брюшную полость. Перитонеальный экссудат содержит значительное количество белка. Считается, что в брюшную полость может переместиться до 50% всей внеклеточной жидкости организма. С развитием отека вначале процесс всасывания жидкости брюшиной даже ускоряется, однако затем из-за нарушения микроциркуляции он резко замедляется — происходит накопление экссудата. Какое-то количество белка, в том числе и альбумина, вышедшего из кровеносного русла, теряется для организма; выпот с высоким содержанием белка ведет к гипоальбуминемии. Кроме того, всегда возникает значительный отек пред- и забрюшинной клетчатки и других тканей из-за действия биологически активных веществ: ферментов, кининов, гистамина, благодаря чему альбумин депонируется в тканях. Наряду с уменьшением синтеза (альбумин — отрицательный реактант острой фазы воспаления) и увеличением распада (преобладание процессов катаболизма в организме) выход альбумина в брюшную полость и его депонирование в отечных тканях являются основной причиной прогностически неблагоприятного явления — снижения концентрации альбумина в сыворотке крови.

Проникновение альбумина из крови в выпот характеризуется величиной общей концентрации альбумина в выпоте. В большинстве случаев общей концентрации альбумина в выпоте находится в тесной корреляционной связи с величиной общей концентрации альбумина в выпоте (концентрацией альбумина в сыворотке крови). В тех случаях, когда общая концентрация альбумина в выпоте >34 г/л и общая концентрация альбумина в выпоте значительно ниже общей концентрации альбумина в выпоте, пациенты имеют легкое течение послеоперационного периода; исход заболевания благоприятный; отделяемое по дренажам незначительное.

В случаях значительного отличия состояния альбумина в выпоте и сыворотке величина общей концентрации альбумина в выпоте не связана с концентрацией альбумина в крови; очевидно, имеет место протеолитическое воздействие на альбумин в экссудате, ведущее к его изменению и разрушению. В остальных случаях абсолютная величина общей концентрации альбумина в выпоте зависит от величины общей концентрации альбумина в выпоте, а не от активности воспалительного процесса в брюшной полости. Для характеристики выраженности воспалительного процесса в брюшной полости подходит соотношение общей концентрации альбумина в выпоте, характеризующее степень проницаемости стенки сосудов для альбумина. Параметр общей концентрации альбумина в выпоте отражает тяжесть состояния больного, а параметр общей концентрации альбумина в выпоте — выраженность воспалительного процесса в брюшной полости.

Эндотоксин
У больных с каловым перитонитом (перфорацией толстой кишки) концентрация эндотоксина в перитонеальной жидкости может достигать 1000 мкг/л. При диффузном бактериальном перитоните концентрация эндотоксина, как правило, относительно низкая. Если в послеоперационный период в брюшную полость продолжает поступать микрофлора толстой кишки (повышается эндотоксин в перитонеальной жидкости), это очень большая угроза разлитого перитонита и гибели пациента.

Глюкоза
При небактериальном перитоните величина соотношения глюкозаасцнтическаяжидкосгь/ глюкозаплазма составляет более 1, при бактериальном перитоните эта величина менее 1. Концентрация глюкозы в асцитической жидкости менее 2,8 ммоль/л характерна для бактериального перитонита. В большинстве случаев туберкулезного перитонита концентрация глюкозы в асцитической жидкости менее 1,7 ммоль/л. Она также снижена при злокачественных опухолях с метастазами, являющихся причинами асцита.

БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
При инфицированности перитонеальной жидкости монокультурой культуральные исследования имеют клиническую чувствительность более 85-90%, в то же время такой показатель, как содержание нейтрофильных гранулоцитов/мкл более 250 — только 50%. Бактериологические исследования показывают, что в 70% случаев имеет место грамотрицательная микрофлора, обычно Е. coli, в 20% случаев — грамположительная.

Этиологическая значимость анаэробных микроорганизмов доказана при всех осложненных интраабдоминальных инфекциях, где они являются частью поли- микробных ассоциаций. Clostridium perfringens и Clostridium septicum участвуют в развитии вторичного перитонита, интраабдоминального абсцесса и сепсиса при перфорации толстой и терминальных отделов подвздошной кишки. При осложненной опухоли толстой кишки у 70-85% больных отмечена бактериемия, обусловленная Clostridium septicum. При аппендиците из выпотной жидкости выделяется Bilophila wadsworthia. В смешанных инфекциях часто участвуют Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp. Встречаясь в 90-95% случаев, Actinomyces spp., Prevotella spp., Lactobacillus spp., Fusobacterium spp. наиболее сложны в диагностике и терапии актиномикотических абсцессов печени. Ведущее значение при интраабдоминальных инфекциях имеют бактероиды, прежде всего Bacteroides fragilis и Bacteroides thetaiotaomicron. Частота выделения Bacteroides fragilis при вторичном перитоните достигает 22,8-44,5%. Имеются данные об этиологической значимости анаэробов при первичном перитоните. У всех пациентов с инфекциями желчевыводящих путей с признаками желчной гипертензии или эндопротезами, обеспечивающими проходимость общего желчного протока, выделяются Clostridium perfringens и Bacteroides fragilis. При панкреатите бактероиды и клостридии среди возбудителей выделяются в 5-14% случаев. При нозокомиальной интраабдоминальной инфекции значимой является ассоциация полирезистентных энтеробактерий, синегнойной палочки, энтерококков и анаэробов. Раневые инфекции у больных после абдоминальных вмешательств в 3,9% вызваны Bacteroides spp., в 1,1% — Clostridium perfringens. Развитие перитонита и летальность при интраабдоминальной инфекции обусловлены грамотрицательными аэробами, а формирование интраабдоминальных абсцессов у выживших — анаэробной микрофлорой.

Прогрессирующий микробно-воспалительный процесс в брюшной полости (на фоне операционной травмы, снижения резистентности организма и пр.) протекает весьма бурно и в течение 4-5 сут может дойти до стадии, требующей хирургического вмешательства. Динамичность процесса, высокая вероятность реинфицирования, развития резистентности микрофлоры требуют как эмпирического назначения антибактериальной терапии одновременно с проведением ориентировочного микробиологического экспресс-анализа (микроскопия, газовая хроматография) и оценкой чувствительности микроорганизмов в клиническом материале с помощью дисков с антибиотиками, так и постоянного мониторинга бактериологической ситуации в очаге воспаления. Рутинный бактериологический метод культивирования позволяет получить результат через 24-72 ч после начала исследования, выявить характер патогенной микрофлоры, подтвердить правильность выбора антибактериальной терапии или подсказать необходимость ее коррекции. Постоянный микробиологический мониторинг необходим, потому что микробиологическая ситуация в очаге инфицирования может существенно меняться в ходе патологического процесса и требовать изменения терапии.

ИССЛЕДОВАНИЕ КЛЕТОК КРОВИ
Эритроциты в ЭДТА-асцитической жидкости
В перитонеальной лаважной жидкости содержится менее 25 000 эритроцитов/мкл. В асцитической жидкости эритроциты накапливаются после травм или являются проявлением туберкулезного или злокачественного поражения брюшины. Сходное соотношение количества эритроцитов и лейкоцитов в асцитической жидкости и крови указывает на ятрогенное поражение («путевая» кровь) или на кровотечение в брюшную полость. 

Лейкоциты
Определение лейкоцитов в перитонеальной жидкости можно проводить количественно подсчетом в камере Горяева либо полуколичественно — с помощью диагностических полосок с использованием тест-зоны для определения лейкоцитов. Чувствительность тест-зоны на лейкоциты составляет 3000 клеток/мкл. Диагностическая чувствительность обнаружения лейкоцитов методом «сухой химии» в перитонеальной жидкости составляет 88%, специфичность — 94%.

Количество лейкоцитов в асцитической жидкости, pH и концентрация лактата при инфицировании асцитической жидкости существенно отличаются от значения этих показателей при стерильном асците, однако все эти значения меняются примерно однотипно и по ним не удается различить асцит при опухолевом и инфекционном перитоните.

Относительное содержание нейтрофильных гранулоцитов более 25% популяции лейкоцитов асцитической жидкости рассматривается как патологическое и характерное для бактериального перитонита. У больных с циррозом печени количество лейкоцитов в асцитической жидкости обратно пропорционально объему жидкости. Количество лейкоцитов в асцитической жидкости повышается при уменьшении объема асцита в результате лечения мочегонными препаратами, при этом относительное содержание нейтрофилов в лейкоцитарной формуле не меняется.

Если количество лейкоцитов более 500/мкл, особенно если гранулоцитов более 250/мкл, высока вероятность первичного бактериального перитонита. В данном случае диагностическая специфичность подтверждения этого диагноза составляет 93%, чувствительность — 84%. При раке поджелудочной железы и гепатоцеллюлярном раке имеет место умеренный лейкоцитоз — 300-1000/мкл. При алкогольном циррозе количество лейкоцитов в асцитической жидкости повышается до 1100-21 000/мкл.

Относительное повышение эозинофилов более 10% указывает на наличие аллергического или паразитологического заболевания, аутоиммунной патологии, туберкулеза или злокачественной опухоли.

Лимфоцитоз в асцитической жидкости — признак длительной застойной экссудации, хронического воспаления, туберкулеза или опухолевого процесса. У больных с циррозом печени и хилезной асцитической жидкостью относительное содержание лимфоцитов в ней составляет от 12 до 96%, в среднем 70%.

Опухолевые маркеры
Углеводный антиген 19-9
В асцитической жидкости при пороговом значении (дискриминантном уровне) 30 ЕД/мл диагностическая чувствительность злокачественной опухоли составляет 52%, диагностическая специфичность — 100%.

Раково-эмбриональный антиген
Исследование раково-эмбрионального антигена в асцитической жидкости позволяет дифференцировать доброкачественные и злокачественные заболевания с диагностической специфичностью и чувствительностью 83%. При пороговом значении раково-эмбрионального антигена 2,5 мкг/мл диагностическая чувствительность составляет 45%, диагностическая специфичность — 100%. Если определение раково-эмбрионального антигена в асцитической жидкости сочетается с исследованием на наличие опухолевых клеток, диагностическая чувствительность в случае злокачественной опухоли повышается до 80%. Следует отметить, что исследование раково-эмбрионального антигена в асцитической жидкости малозначимо для диагностики диффузной злокачественной мезотелиомы: раково-эмбриональный антиген определяется только в 1-9% случаев этой патологии. В то же время раково-эмбриональный антиген определяется в 80% наблюдений асцита, связанного с опухолевым поражением при раке желудка, молочной железы, легкого. 

ЦИТОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
Самая высокая аналитическая чувствительность достигается при цитологическом исследовании препаратов, окрашенных по Паппенгейму и Лейшману, и при необходимости при дополнительном цитохимическом исследовании. Диагностическая чувствительность выявления опухолевых клеток под световым микроскопом составляет 40-70%. Если же имеется возможность получить клетки из 200 мл и более асцитической жидкости, диагностическая чувствительность повышается до 70-90% при практически 100% диагностической специфичности. Иногда лабораторное обнаружение опухолевых клеток в асцитической жидкости предшествует клинической манифестации опухоли на 3 года и более.

У женщин опухолевые клетки в асцитической жидкости в порядке убывания чаще обнаруживают при опухолях генитального тракта, особенно яичников, затем раке молочной железы и желудочно-кишечного тракта. У мужчин наиболее часто определяется диссеминация по брюшине при опухолях желудочно-кишечного тракта, лейкозах. Примерно в 80% случаев опухоль относится к аденокарциноме. Из патологических процессов, которые характерны для поражения брюшины и практически не встречаются в плевре и перикарде, следует отметить псевдомиксому брюшины.

Поражение брюшины наблюдается при слизепродуцирующей опухоли, чаще всего пограничной муцинозной опухоли яичника или мукоцеле аппендикса, а также при высокодифференцированной муцинозной аденокарциноме яичника или аппендикса. Считается, что поражение может развиться при разрыве кистозной опухоли и генерализованной диссеминации опухолевых клеток по брюшной полости. При этом в брюшной полости скапливается большое количество слизи, которую трудно аспирировать из-за ее высокой плотности. Мазки из аспирата при псевдомиксоме брюшины содержат большое количество положительной слизи, резистентной к гиалуронидазе. Опухолевых клеток, как правило, немного или их не обнаруживают в нескольких препаратах, поэтому для установления диагноза нередко приходится просмотреть несколько мазков или выполнить повторную пункцию.

Для установления доброкачественного или злокачественного характера пора-жения следует быть очень внимательными. При доброкачественном поражении клетки небольших размеров, с мелкими темными ядрами, умеренно обильной цитоплазмой, в цитоплазме содержатся вакуоли. В слизи нередко содержатся тяжи из фиброцитов. Нельзя делать вывод о злокачественном процессе только на основании обнаружения большого количества слизи, так как она может быть результатом разрыва мукоцеле аппендикса или доброкачественной муцинозной цистаденомы яичника. Особенную осторожность следует проявлять в тех случаях, когда слизь из доброкачественной опухоли сочетается с группами из мезотелиальных клеток с реактивными изменениями. Для установления характера поражения следует внимательно изучить слизепродуцирующие клетки на предмет наличия или отсутствия признаков злокачественности.

Оцените статью: (9 голосов)
4.11 5 9

Статьи из раздела Лабораторная диагностика на эту тему:
Биохимическое исследование спермы
Диагностическая значимость тестовых полосок
Динамическое исследование эякулята
Иммунологическое исследование спермы
Иммунохимические методы исследования кала


Новые статьи

» Стронгилоидоз
Стронгилоидоз
Стронгилоидоз - хронически протекающий геогельминтоз с преимущественным поражением ЖКТ и общими аллергическими проявлениями. Основной источник заражения стронгилоидозом - больной человек. Некоторые... перейти
» Трихинеллез
Трихинеллез
Трихинеллез у человека - это острый зооноз с природной очаговостью, протекающий с лихорадкой, мышечными болями, отеком лица, кожными высыпаниями, высокой эозинофилией, а при тяжелом т... перейти
» Энтеробиоз
Энтеробиоз
Энтеробиоз - кишечный гельминтоз, вызываемый мелкой нематодой Enterobius vermicularis, со стертым и невыраженным течением, наиболее распространенный признак которого - перианальный зуд, возникающий на... перейти
» Аскаридоз
Аскаридоз
Аскаридоз - кишечный гельминтоз, вызываемый нематодой Ascaris lumbricoides, протекающий с поражением ЖКТ, интоксикацией, аллергическими реакциями. Аскаридоз - один из самых распространенных гельмин... перейти
» Альвеококкоз
Альвеококкоз
Альвеококкоз (Alveococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепней Echinococcus multilocularis, с хроническим прогрессирующим течением, развитием в печени и других органах мн... перейти
» Эхинококкоз
Эхинококкоз
Эхинококкоз (Echinococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепня Echinococcus granulosus, характеризуемый хроническим течением и развитием преимущественно в печени, реже в л... перейти