MEDDAILY.INFO
медицинская энциклопедия
ГлавнаяКарта сайта Контакты
 

Миелопролиферативные заболевания

фото Миелопролиферативные заболевания
Хронические миелопролиферативные заболевания — клональные опухоли, развивающиеся из стволовой кроветворной клетки, характеризующиеся пролиферацией в костном мозге одного или более ростков миелоидной линии (гранулоцитарного, эритроидного, мегакариоцитарного). Пролиферация клеток сопровождается относительно нормальным созреванием (эффективным гемопоэзом), что приводит к повышению количества гранулоцитов, эритроцитов и/или тромбоцитов в периферической крови. Наиболее часто поражаются печень и селезенка, где отмечаются экстрамедуллярные очаги кроветворения, лейкозная инфильтрация и разрушение опухолевых клеток.

К миелопролиферативным заболеваниям относят: 
• хронический миелолейкоз;
• сублейкемический миелоз (остеомиелосклероз);
• эритремию (истинную полицитемию);
• хронический миеломоноцитарный лейкоз;
• хронический мегакариоцитарный лейкоз (эссенциальную тромбоцитемию).




ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОЛЕЙКОЗ
Хронический миелолейкоз составляет 15-20% всех случаев миелопролиферативных заболеваний. Встречается в любом возрасте, чаще у пациентов среднего и пожилого возраста. Заболеваемость хроническим миелолейкозом — 1,0-1,5 случая на 100 000 населения. Заболевание связано с опухолевой трансформацией полипотентной гемопоэтической стволовой клетки. Маркером опухолевого клона при хроническом миелолейкозе является филадельфийская хромосома (Ph-хромосома), которая образуется в результате приобретенной транслокации t(9;22) (q34; q11). При образовании Ph-хромосомы происходит перенос генетического материала хромосомы 9 на 22, что приводит к образованию химерного гена BCR/ABL. Продукт этого гена — онкобелок р210 — является тирозинкиназой с повышенной активностью.


Он играет ведущую роль в патогенезе хронического миелолейкоза, приводя к неконтролируемой пролиферации, угнетению апоптоза, нарушению дифференцировки гемопоэтических клеток и развитию лейкозного клона. Появление BCR/ABL тирозинкиназы в гемопоэтических предшественниках приводит к нарушению нормального функционирования клетки и ее злокачественной трансформации. Со временем клетки, содержащие патологический белок р210, вытесняют нормальные стволовые и у больного развивается клинико-гематологическая картина хронического миелолейкоза. Аномальную хромосому обнаруживают во всех клетках миелопоэза, а также Т- и В-лимфоцитах, поэтому все потомство — гранулоциты, моноциты, эритрокариоциты, мегакариоциты и лимфоциты — при-надлежит к опухолевому клону. До 95% случаев хронического миелолейкоза — Ph-позитивные, лишь 5-8% наблюдений регистрируются как Ph-негативные. Диагноз хронического миелолейкоза окончательно может быть верифицирован с помощью цитогенетического или молекулярно-генетического метода исследования и обнаружения Ph-хромосомы или BCR/ABL- транскрипта. Определение Ph-хромосомы в настоящее время является не только диагностическим методом, но и фактором, определяющим тактику дальнейшей терапии больных хроническим миелолейкозом, особенно при мониторинге минимальных проявлений остаточной болезни.

Выделяют стадии хронического миелолейкоза:
• хроническую;
• прогрессирующую, или фазу акселерации;
• терминальную, или бластный криз.

Заболевание может быть диагностировано на любой стадии. У 85% пациентов болезнь выявляется на хронической стадии. Наиболее частые клинические проявления — слабость, потеря массы тела, ночные поты, спленомегалия, анемия. Очень редко заболевание начинается с бластного криза. Пролиферация опухолевых клеток чаще ограничивается гемопоэтическими органами (костным мозгом, селезенкой, печенью, кровью).

Хроническая стадия хронического миелолейкоза. В периферической крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз (количество лейкоцитов варьирует) со сдвигом до миелоцитов. Бласты составляют обычно 1-3, но не более 10%. Частым симптомом является увеличение количества базофилов и/или эозинофилов (общее их количество — более 6,5%). Выраженного дисгранулоцитопоэза не регистрируют. Количество тромбоцитов в крови нормальное или повышенное (может быть и более 1,0х109/л). У большинства больных отмечается незначительная анемия.

Костный мозг гиперклеточный (более 350х109л) за счет повышенного содержания клеток гранулоцитарного ростка и повторяет картину периферической крови. Количество бластных клеток не превышает 5%, мегакариоцитов — нормальное или повышенное. Процент эритроидных клеток варьирует, но чаще снижен. У некоторых больных повышено содержание эозинофилов. В 30% наблюдений хронического миелолейкоза в костном мозге могут быть обнаружены псевдо-Гоше-подобные клетки и голубые гистиоциты, что рассматривается как ответ на повышенный клеточный распад. Активность щелочной фосфатазы в нейтрофилах низкая или отсутствует. Длительность хронической стадии заболевания варьирует от 3 до 5 лет.

Прогрессирующая, или фаза акселерации. Прогрессирование заболевания в процессе терапии чаще всего наблюдается спустя 3 года стабильного течения хронической фазы, однако у 10-15% больных хроническим миелолейкозом она может быть выявлена в период установления диагноза. Нарастают гепатоспленомегалия, астенический синдром, анемия, появляется лихорадка, может наблюдаться лимфаденопатия. Диагноз фазы акселерации устанавливают при наличии одного или более из критериев фазы акселерации хронического миелолейкоза. В крови наблюдаются лейкоцитоз, снижение гемоглобина и тромбоцитов, резкое увеличение незрелых форм гранулоцитов и бластов. Возможно повышение количества эозинофилов и базофилов, в том числе незрелых клеток этого ряда. Костный мозг гиперклеточный. Отмечаются выраженные морфологические признаки дисгранулоцитопоэза, дисмегакариоцитопоэза.

Диагностические критерии фазы акселерации хронического миелолейкоза:
• содержание миелобластов — 10-19% от количества всех ядерных клеток в крови и/или костном мозге:
• количество базофилов в крови — более 20%:
• персистирующая тромбоцитопения (<100х109/л), не связанная с терапией, или тромбоцитоз (>1000х109/л), не поддающийся лечению:
• прогрессирующее увеличение размеров селезенки и количества лейкоцитов, несмотря на проводимое лечение:
• цитогенетическое доказательство клональной эволюции (дополнительные хромосомные аномалии).

Бластный криз характеризуется нарастанием количества бластных клеток в костном мозге и крови (более 20%). Возникают очаги экстрамедуллярного кроветворения с пролиферацией бластных клеток в коже, лимфатических узлах, костях, центральной нервной системе и других тканях. В 70% случаев хронического миелолейкоза бластный криз развивается по миелоидному и в 20-30% — по лимфобластному типу. Для идентификации природы бластных клеток используют цитохимические исследования и иммунофенотипирование опухолевых клеток.

Диагноз бластного криза хронического миелолейкоза устанавливают при наличии одного или более из диагностических критериев бластного криза хронического миелолейкоза:
• количество бластов — более 20% количества всех ядерных клеток в периферической крови или костном мозге;
• экстрамедуллярные очаги кроветворения с пролиферацией бластных клеток;
• в трепанобиоптате костного мозга — крупные очаги или скопления бластных клеток.

Благодаря успешному использованию ингибиторов тирозинкиназ в лечении хронического миелолейкоза, нилотиниба, дазатиниба, способных элиминировать клоны клеток, несущих Ph-хромосому, достигнуты существенные успехи в увеличении продолжительности жизни больных. Однако полностью уничтожить родоначальные Ph-позитивные клетки пока не удается. В настоящее время необходимым является использование современных методов для оценки минимальной остаточной болезни. Одним из них является метод флюоресцентной гибридизации in situ (FISH), который может быть применен как к делящимся, так и неделящимся клеткам, характерным для минимальной остаточной болезни. Цитогенетический ответ определяется по содержанию Рb+-клеток в пунктате костного мозга: полный — 0, частичный — 1-35, малый — 36-65, минимальный — 66-95, нет ответа — более 95%. Молекулярный ответ оценивается на основании определения количества BCR/ABL-транскрипта в периферической крови с помощью метода количественной полимерной цепной реакции в реальном времени (RQ-PCR) (чувствительность — 1:1000-1:100 000). Полным молекулярным ответом считают случаи, когда BCR/ABL-транскрипт выявить не удается. Негативные результаты подтверждаются с помощью качественной реакции полимерной цепной реакции. Большой молекулярный ответ — это снижение уровня BGR/ABL-транскрипта в 1000 раз по сравнению с исходным показателем его экспрессии до начала лечения. Для прогнозирования рецидива при минимальной остаточной болезни важен не сам уровень транскрипта, а динамика изменения этого уровня, установление темпов нарастания или убывания пролиферативной активности опухолевого клона, что необходимо для своевременного назначения эффективной неагрессивной терапии.

СУБЛЕЙКЕМИЧЕСКИЙ МИЕЛО3
Сублейкемический миелоз (идиопатический миелофиброз, остеомиелосклероз, агногенная миелоидная метаплазия) — хроническое клональное миело- пролиферативное заболевание, возникающее вследствие трансформации клеток-предшественников миелопоэза. У 50% больных обнаруживают мутацию JAK2V617F. Неспецифические хромосомные аномалии встречаются у 30-40% пациентов, что наиболее часто свидетельствует о неблагоприятном прогнозе. Заболевание характеризуется опухолевой пролиферацией преимущественно мегакариоцитов и гранулоцитов в костном мозге, развитием фиброза и экстрамедуллярного кроветворения. Доминирующим признаком сублейкемического миелоза является развитие фиброза в костном мозге, который служит неспецифической реакцией стромальных клеток костного мозга на цитокины, секретируемые опухолевым клоном и клетками стромального микроокружения. Усиление пролиферации фибробластов и остеобластов вследствие воздействия факторов роста, секретируемых мегакариоцитами и тромбоцитами (TGF-p, PDGF, b-FGF), приводит к развитию миелофиброза и остеомиелосклероза.

Заболевание встречается чаще в пожилом возрасте. Преобладает доброкачественное многолетнее течение болезни с медленным увеличением размеров селезенки. Сублейкемический миелоз проходит те же стадии в своем развитии, что и хронический миелолейкоз. Наиболее часто развивается спленомегалия, несколько реже гепатомегалия (у 40% больных). Внекостномозговое (экстрамедуллярное) кроветворение может быть обнаружено в лимфатических узлах, почках, легких, желудочно-кишечном тракте, коже, мочеполовой системе, центральной нервной системе, плевре и других органах и тканях. Изменения крови и костного мозга варьируют в зависимости от стадии заболевания, развития фиброза.

Прогрессирование заболевания сопровождается увеличением количества лей-коцитов, размера селезенки, нарастанием анемии. Развитие анемии является следствием недостаточности костномозгового кроветворения. Тромбоцитопения приводит к геморрагическому синдрому, который проявляется кровотечениями, чаще в желудочно-кишечном тракте. Заболевание осложняется развитием тромбозов, ДВС-синдрома.

Выделяют следующие стадии развития сублейкемического миелоза:
• пролиферативную (префибротическую, раннюю);
• фибротическую (фибротически-склеротическую);
• трансформацию в острый лейкоз.

Основным гематологическим проявлением заболевания в префибротической стадии является умеренный лейкоцитоз. Возможен эритроцитоз, постепенно переходящий в анемию, часто выявляются тромбоцитоз, умеренная гепато- и/или спленомегалия. 

В периферической крови чаще бывает небольшой лейкоцитоз (10-20х109/л). В лейкоцитарной формуле наблюдаются сдвиг до миелоцитов, анизоцитоз нейтрофилов, асинхронное созревание ядра и цитоплазмы, нарушение гранулогенеза в нейтрофилах, гипо- и гиперсегментированные нейтрофилы. У большинства больных присутствует нормохромная анемия. В мазках крови имеют место анизоцитоз, пойкилоцитоз с преобладанием каплевидных эритроцитов (дакриоцитов), нормобласты, невысокий ретикулоцитоз, атипичные крупные тромбоциты. В отличие от хронического миелолейкоза активность щелочной фосфатазы в нейтрофилах резко увеличена.

Костный мозг гиперклеточный с повышенным содержанием незрелых клетогранулоцитарного ряда, атипичных мегакариоцитов. Содержание эритрокариоцитов может быть в пределах нормы или незначительно снижено. Сублейкемический миелофиброз чаще диагностируют на стадии развития фиброза в костном мозге. Зачастую аспирация костного мозга при пункции затруднена. В клинической картине нередко доминируют анемический и геморрагический синдромы, спленомегалия, рецидивирующие инфекционные осложнения. В периферической крови наблюдаются многочисленные каплевидные эритроциты. Количество лейкоцитов варьирует от умеренного до выраженного лейкоцитоза. Дисгранулоцитопоэз встречается редко. В лейкоцитарной формуле возможно наличие единичных бластов. Отмечается анизоцитоз тромбоцитов, встречаются фрагменты ядер мегакариоцитов. Костный мозг нормо- или гипоклеточный. Количество миелобластов — менее 10%, часто встречаются атипичные мегакариоциты. Фиброз в костном мозге значительно выражен. В трепанобиоптатах костного мозга отмечается остеосклероз.

Эволюция сублейкемического миелоза характеризуется постепенным нарастанием лейкоцитоза, может развиться вторичный острый лейкоз, резистентный к лечению. Развитие лейкоза наблюдается как в случаях с лейкоцитозом, так и с лейкопенией. Обнаружение в крови и/или костном мозге от 10-19% бластов свидетельствует о переходе заболевания в прогрессирующую фазу, более 20% — о трансформации в бластный криз по типу острого миелоидного лейкоза, острого мегакариобластного лейкоза.

Клинические признаки сублейкемического миелоза в стадии минимального развития фиброза или его отсутствия:
• увеличение размеров селезенки и печени:
• незначительная анемия.

Морфологические признаки:
• кровь — сдвиг лейкоцитарной формулы влево, незначительный пойкилоцитоз эритроцитов;
• костный мозг — гиперклеточный, пролиферация гранулоцитов, мегакариоцитов с признаками дисмегакариоцитопоэза, фиброз отсутствует или минимальный.

Клинические признаки сублейкемического миелоза в стадии выраженного развития фиброза:
• выраженные сплено- и гепатомегалия;
• умеренная или выраженная анемия;
• нормальное, сниженное или повышенное количество лейкоцитов и тромбоцитов.

Морфологические признаки:
• кровь — сдвиг лейкоцитарной формулы влево, нормобласты, постоянный пойкилоцитоз с каплевидными эритроцитами (дакриоцитами);
• костный мозг — гипоклеточный, фиброз, пролиферация мегакариоцитов с признаками дисмегакариоцитопоэза, остеосклероз.

Иногда, как следствие фиброза и остеосклероза костного мозга, заболевание завершается развитием аплазии костного мозга, которая сопровождается лейкопенией, эритроцитопенией и тромбоцитопенией. 

ЗРИТРЕМИЯ (ИСТИННАЯ ПОЛИЦИТЕМИЯ)
Эритремия — клональное миелопролиферативное заболевание, характеризуемое повышенной продукцией клеток эритроидного ряда в сочетании с избыточной пролиферацией клеток грануло- и мегакариоцитопоэза. Основой патогенеза эритремии является опухолевая трансформация клетки-предшественника миелопоэза. В 2005 г. была открыта мутация в тирозинкиназе гена, который расположен на хромосоме 9. Мутация приводит к усилению функций тирозинкиназы за счет связывания внутриклеточного и поверхностного домена эритропоэтинового рецептора, что сопровождается пролиферацией эритроидных предшественников независимо от внешней стимуляции эритропоэтина. Кроме того, дополнительно активируются такие киназы, как STAT5, ERK/MAP, PI3K/AKT, что способствует значительному усилению проведения сигнала от эритропоэтина, а также выраженной экспрессии рецепторов к эритропоэтину. В итоге результатом избыточной пролиферации клеток-предшественников миелопоэза являются стимуляция эритроцитоза и тромбоцитоза и развитие эритремии.

Заболевание встречается преимущественно у пожилых людей, характеризуется относительно доброкачественным течением и большей выживаемостью в отличие от других миелопролиферативных заболеваний. В соответствии с классификацией ВОЗ выделяют две стадии заболевания: пролиферативную (полицитемическую), характеризующуюся нарастанием массы эритроцитов, и постполицитемическую, при которой развивается цитопения, в том числе анемия, ассоциируемая с неэффективным гемопоэзом, фиброз в костном мозге, очаги экстрамедуллярного кроветворения, гиперспленомегалия. Клиническая симптоматика связана с развитием эритроцитоза: артериальная гипертензия, сосудистые осложнения, эритроцианоз кожного покрова и слизистых оболочек, нередко кровоточивость десен. У большинства пациентов имеют место венозные или артериальные тромбозы различной локализации, кожный зуд, парестезии, нарушение зрения, головные боли. Нарушается обмен мочевой кислоты с развитием гиперурикемии и урикозурии. Развивается сплено- и/или гепатомегалия.

В полицитемической стадии костный мозг клеточный с нормобластическим типом кроветворения, при развитии панмиелоза — гиперклеточный с повышенным содержанием клеток эритро- и мегакариоцитопоэза. При гистологическом исследовании костного мозга обнаруживают увеличение количества мегакариоцитов, часто гигантских, с расширенными дольчатыми ядрами. Мегакариоциты расположены скоплениями. Наблюдается увеличение количества эозинофилов и базофилов.

В периферической крови эритроциты имеют нормальную морфологию, в случае развития дефицита железа вследствие кровопотерь появляются гипохромия и микроцитоз.

Наиболее часто в лейкоцитарной формуле встречаются нейтрофилез и базофилия, реже незрелые гранулоциты. Отмечается высокая активность щелочной фосфотазы в нейтрофилах. Тромбоцитоз имеет место у 50% больных. Характерны также снижение скорости оседания эритроцитов (до 0-1 мм/ч) и увеличение вязкости крови.

На поздних стадиях развития заболевания снижается продукция эритроцитов, нарастает спленомегалия. Костный мозг имеет низкую клеточность, фиброз выражен, отмечаются скопления мегакариоцитов. Количество клеток гранулоцитарного и эритроидного ряда снижается, может встречаться остеосклероз. В периферической крови прослеживается тенденция к уменьшению количества эритроцитов и гемоглобина до нормальных показателей, развитию нормо- или гиперхромной анемии с выраженным анизоцитозом. Эритремия может завершиться развитием бластного криза, постэритремическим миелофиброзом. 

ХРОНИЧЕСКИЙ МЕГАКАРИОЦИТАРНЫЙ ЛЕЙКОЗ
Хронический мегакариоцитарный лейкоз (эссенциальная тромбоцитемия, идиопатическая тромбоцитемия) — клональное миелопролиферативное заболевание, характеризуемое пролиферацией мегакариоцитов и персистирующим тромбоцитозом. Около 50% больных имеют мутацию в тирозинкиназе. Встречается чаще у пациентов пожилого возраста, реже — моложе 60 лет и детей. Ведущими гематологическими симптомами являются гипертромбоцитоз и гиперплазия мегакариоцитов в костном мозге. Клиническая картина характеризуется небольшой спленомегалией, которая прогрессирует по мере развития болезни, реже гепатомегалией, медленно нарастающей анемией. Характерны расстройства микроциркуляции, тромбозы артериальных и венозных сосудов. Геморрагические осложнения встречаются у больных со значительным тромбоцитозом — более 1500х109/л.

Диагностические критерии хронического мегакариоцитарного лейкоза представлены ниже. В периферической крови наблюдаются гипертромбоцитоз, фрагменты ядер мегакариоцитов, умеренно выраженная анемия, умеренный лейкоцитоз с левым сдвигом в лейкоцитарной формуле, могут наблюдаться базофилия и эозинофилия. Морфология тромбоцитов характеризуется анизоцитозом, увеличением среднего объема тромбоцитов и показателя анизоцитоза тромбоцитов, появлением гигантских и уродливых форм с псевдоподиями, гипогранулярных тромбоцитов, фрагментов ядер мегакариоцитов.

Диагностические критерии хронического мегакариоцитарного лейкоза
Персистирующий тромбоцитоз >450х109/л при отсутствии причин реактивного тромбоцитоза.
В биоптате костного мозга — пролиферация преимущественно клеток мега-кариоцитарного ростка с повышенным количеством крупных, зрелых мегака-риоцитов. Незначительное увеличение или левый сдвиг в гранулоцитопоэзе или эритропоэзе.

Костный мозг нормо- или гиперклеточный, с трехростковой гиперплазией, сокращением массы жировой ткани. Отмечается значительная гиперплазия мегакариоцитарного ростка. Мегакариоциты расположены в мазках костного мозга поодиночке или группами (скоплениями). Характерна морфологическая гетерогенность клеток мегакариоцитарного ростка — гигантские мегакариоциты с многолопастными множественными ядрами без признаков атипии, возможны микроформы мегакариоцитов. При хроническом мегакариоцитарном лейкозе часто наблюдается явление эмпириополизиса (феномен поглощения клеток). По мере прогрессирования заболевания может развиваться фиброз костного мозга. 

ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОМОНОЦИТАРНЫЙ ЛЕЙКОЗ
Хронический миеломоноцитарный лейкоз возникает в результате опухолевой трансформации клеток-предшественников миелопоэза. В классификации ВОЗ хронический миеломоноцитарный лейкоз выделен в отдельную группу.

Выделяют два его варианта:
• Xронический миеломоноцитарный лейкоз с признаками миелодисплазии, при котором наблюдается лейкоцитоз мене 12х109/л при абсолютном моноцитозе в периферической крови (>1000х109/л);
• Хронический миеломоноцитарный лейкоз при лейкоцитозе более 12х109/л и абсолютном моноцитозе в периферической крови (>1х109/л). В этом варианте диагностируют хронический миеломоноцитарный лейкоз, протекающий как миелопролиферативное заболевание.

Морфологическим субстратом заболевания являются клетки моноцитарного и миелоидного ряда (монобласты, промоноциты, моноциты, миелобласты, гранулоциты). Заболевание чаще встречается в возрасте 65-75 лет, сопровождается поражением костного мозга, печени, селезенки, кожи, лимфатических узлов. В периферической крови наблюдаются нормальное или повышенное количество лейкоцитов, абсолютный моноцитоз, возможен нейтрофилез. Большинство моноцитов не отличаются от нормальных, однако встречаются клетки с более грубой зернистостью, резко выражен полиморфизм ядер. Количество незрелых гранулоцитов (промиелоцитов, миелоцитов) не превышает 10%. Может иметь место умеренная базофилия, иногда эозинофилия. Отмечаются признаки дисгранулоцитопоэза. Хронический миеломоноцитарный лейкоз сопровождается развитием нормоцитарной, реже макро- цитарной анемии. Количество тромбоцитов варьирует, возможна тромбоцитопения. Встречаются атипичные крупные тромбоциты.

В большинстве наблюдений костный мозг гиперклеточный, реже нормо- и гипоклеточный с пролиферацией гранулоцитарного ростка, в котором отмечаются диспластические изменения. В некоторых случаях хронического миеломоноцитарного лейкоза возможна эритроидная гиперплазия с морфологическими признаками дисэритропоэза. Количество моноцитов в костном мозге может быть нормальным или повышенным. В 80% наблюдений хронического миеломоноцитарного лейкоза в костном мозге обнаруживают изменения в мегакариоцитарном ростке (микромегакариоциты, измененные ядра мегакариоцитов). Количество бластов составляет от 5 до 19%, повышено содержание незрелых гранулоцитов, преимущественно миелоцитов. В костном мозге наблюдаются признаки дисэритропоэза и дисгранулоцитопоэза.

В зависимости от содержания бластных клеток выделяют ХММЛ-1 (бластов в крови — <5%, в костном мозге — <10%, абсолютный моноцитоз — >1,0х109/л), ХММЛ-2 (бластов в крови — от 5 до 19%, в костном мозге — от 10 до 19%, абсо-лютный моноцитоз — >1х109/л).



Новые статьи

» Стронгилоидоз
Стронгилоидоз
Стронгилоидоз - хронически протекающий геогельминтоз с преимущественным поражением ЖКТ и общими аллергическими проявлениями. Основной источник заражения стронгилоидозом - больной человек. Некоторые... перейти
» Трихинеллез
Трихинеллез
Трихинеллез у человека - это острый зооноз с природной очаговостью, протекающий с лихорадкой, мышечными болями, отеком лица, кожными высыпаниями, высокой эозинофилией, а при тяжелом т... перейти
» Энтеробиоз
Энтеробиоз
Энтеробиоз - кишечный гельминтоз, вызываемый мелкой нематодой Enterobius vermicularis, со стертым и невыраженным течением, наиболее распространенный признак которого - перианальный зуд, возникающий на... перейти
» Аскаридоз
Аскаридоз
Аскаридоз - кишечный гельминтоз, вызываемый нематодой Ascaris lumbricoides, протекающий с поражением ЖКТ, интоксикацией, аллергическими реакциями. Аскаридоз - один из самых распространенных гельмин... перейти
» Альвеококкоз
Альвеококкоз
Альвеококкоз (Alveococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепней Echinococcus multilocularis, с хроническим прогрессирующим течением, развитием в печени и других органах мн... перейти
» Эхинококкоз
Эхинококкоз
Эхинококкоз (Echinococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепня Echinococcus granulosus, характеризуемый хроническим течением и развитием преимущественно в печени, реже в л... перейти