MEDDAILY.INFO
медицинская энциклопедия
ГлавнаяКарта сайта Контакты
 

Причины нарушений гомеостаза у больных в отделении интенсивной терапии

фото Причины нарушений гомеостаза у больных в отделении интенсивной терапии
Нормальный метаболизм и выработка энергии в организме возможны при нескольких составляющих, в том числе:
• достаточном количестве кислорода;
• нормальном транспорте метаболитов;
• целостности ферментных систем.

Ключевым фактором, определяющим последовательное нарушение выработки энергии, является кислородный дисбаланс, наблюдаемый в различной степени у всех больных в критическом состоянии. Чувствительность органов к ишемическому поражению различна: в первую очередь поражаются главные органы (мозг, сердце, легкие), утяжеляя состояние больных, вплоть до развития органных поражений. Полиорганную недостаточность можно оценить как состояние, при котором одновременно или последовательно поражаются жизненно важные системы, состоянием которых определяется исход лечения: или больной выздоравливает, или, несмотря на все усилия клиницистов, он умирает. Нарушения кислородного метаболизма, обусловленные гемодинамическими изменениями, можно разделить на четыре основные группы.

Повышенная потребность в О2 при нормальном его транспорте
Отмечаются нормальные величины сердечного индекса и доставки кислорода к тканям на фоне увеличенных потребления кислорода и утилизации кислорода, умеренное снижение pvО2 и небольшое увеличение лактата.


Это состояние в основном наблюдается при гипертермии, а также в раннем послеоперационном периоде при согревании больного и переводе его на самостоятельное дыхание. Обычно в этих условиях не требуется какой-либо специальной терапии, поскольку организм самостоятельно компенсирует дефицит кислорода, увеличивая скорость его утилизации, что приводит к восстановлению кислородного баланса.

Из многих лабораторных показателей наиболее четко о наличии или отсутствии гипоксии в этом случае свидетельствует одновременное динамическое наблюдение за изменением pvО2 и лактата. Наиболее частым нарушением является метаболический ацидоз, который достаточно быстро компенсируется организмом.

Снижение транспорта 02 на фоне отсутствия или неэффективной его компенсации
Указанное нарушение сопровождается резким снижением СИ, уменьшением ДО2 на фоне увеличения ПО2 и, несмотря на повышение УО2, выраженным снижением pvО2 и увеличением концентрации лактата. Данное состояние характерно для больных с синдромом низкого сердечного выброса, обусловленного сердечной недостаточностью или гиповолемией (более 30%). Метаболическим контролем степени гипоксии и эффективности проводимого лечения служит одновременное динамическое наблюдение за pvО2 и лактатом.


Нарушение кислотно-основного состояния крови: на начальном этапе — метаболический ацидоз, затем смешанное нарушение — метаболический и респираторный алкалоз.

Снижение транспорта О2 с компенсаторным увеличением его экстракции тканями
В данной ситуации наблюдаются умеренное снижение СИ и ДО2, нормальное значение ПО2, выраженное увеличение УО2, нормальные величины pvО2 и лактата. Такое состояние обычно наблюдается в первые часы после операции (когда прекращают свое действие анестетики) или в условиях умеренной (до 30%) гиповолемии. При нормальных параметрах гемодинамики каких-либо действий, направленных на коррекцию кислородного дефицита, не требуется, поскольку за счет сдвига кривой диссоциации оксигемоглобина вправо (ослабление связи Нb с О2) ткани получают адекватное их потребностям количество кислорода. Лабораторный контроль включает одновременное динамическое наблюдение за pvО2 и лактатом. Наиболее часто при этом наблюдается метаболический ацидоз, который достаточно быстро нейтрализуется введением щелочных растворов. Если больной находится на искусственную вентиляцию легких, используемый режим гипервентиляции может способствовать развитию респираторного алкалоза, вызывающего нарушение электролитного баланса.

Снижение транспорта О2 на фоне централизации кровообращения или низкой потребности в кислороде При данном нарушении отмечаются резкое снижение СИ с одновременным уменьшением ДО2 и ПО2, нормальные значения УО2 и pvО2, значительное увеличение концентрации лактата.


Указанная ситуация может быть обусловлена гипотермией, использованием препаратов, снижающих метаболизм, а также синдромом низкого сердечного выброса при сердечной недостаточности или снижении объема циркулирующей крови. В данном случае решение о необходимости коррекции кислородного дисбаланса и гемодинамики может быть принято только после согревания больного, отмены или окончания действия вышеуказанных препаратов. В данном случае наблюдаются два ответа организма пациента на действие клинициста. В первом все показатели гемодинамики и метаболизма, включая кислотно-основное состояние крови и концентрацию лактата, нормализуются. Во втором степень нарушения указанных показателей еще более углубляется, что позволяет определить причину централизации кровообращения и провести коррекцию данного состояния. 

В такой ситуации одновременного наблюдения за динамикой изменения pvО2 и лактата достаточно для оценки состояния кислородного баланса и эффективности проводимой терапии. Однако более полную картину дает параллельное исследование концентрации Нb, кислотно-основное состояние крови и электролитного баланса. Нарушение кислотно-основного состояния крови в первые часы характеризуется метаболическим ацидозом, в дальнейшем — гипокалиемическим метаболическим алкалозом.

Влияние дыхательной недостаточности на кислородный баланс главным образом обусловлено снижением насыщения кислорода (saО2) и парциального напряжения кислорода (раО2) в артериальной крови. Определенную роль при этом играет и низкое насыщение кислородом смешанной венозной крови (svО2 — <50%), затрудняющее адекватное присоединение кислорода к гемоглобину за нормальный цикл его прохождения в легочных капиллярах.

Высокую диагностическую значимость имеет определение концентрации общего гемоглобина, что позволяет оценить его вклад в возникновение гипоксии. В условиях нормального уровня гемоглобина даже значительная артериальная гипоксемия (раО2 — <55 мм Hg; saО2 — <75%) сопровождается лишь умеренной тканевой гипоксией (лактат — 1,6 ммоль/л). При этом в крови отмечается умеренный метаболический ацидоз. Однако на фоне сниженного гемоглобина при аналогичных кислородных показателях артериальной крови степень тканевой гипоксии значительно увеличивается (лактат — 4,5 ммоль/л), что характеризуется нарушением кислотно-основного состояния крови: выраженным метаболическим ацидозом с умеренной компенсацией респираторным алкалозом.

Влияние циркуляторной гипоксии на микроциркуляцию определяется тем, что скопление жидкости и электролитов в интерстициальном пространстве нарушает капиллярно-тканевые обмены, снижает чресстеночное давление ниже критической величины давления заклинивания, а также определяет резкое уменьшение и даже прекращение кровотока в области микроциркуляторного русла, что может наблюдаться и на фоне нормального системного артериального давления. Внешнее сдавление сети микроциркуляции поддерживает ее в коллабированном состоянии даже после ослабления суживающего действия катехоламинов — первичной адаптации сосудистой системы на гипоксию. Застой и ацидоз в области микроциркуляторного русла придают крови вискозно-эластические качества геля, что усугубляет степень циркуляторной гипоксии.

Влияние гипоксии на гемостаз в первую очередь определяется ее действием на тромбоциты. Гипоксия стимулирует агрегацию тромбоцитов, при этом количество кровяных пластинок и их тенденция к склеиванию возрастают до 20-го дня от начала интенсивной терапии. Вещества, способные активировать тромбоциты и вызывать скопление кровяных пластинок при гипоксии, - катехоламины, щелочная фосфатаза, свободные жирные кислоты, коллаген, кальций и тромбин. При выраженной гипоксии возникает дисбаланс между про- и антикоагулянтной системами, что наряду с нарушением гемореологии может приводить к активации фибринолиза и способствовать развитию полиорганной недостаточности. При этом нарушения гемостаза и гемореологии проявляются раньше, чем признаки полиорганной недостаточности. Это обстоятельство указывает на необходимость исследования показателей гемостаза и гемореологии у больных в критическом состоянии и создания определенных условий для предупреждения этих нарушений в первые часы и сутки интенсивной терапии.

Основным условием адекватной коррекции гипоксии является своевременная ее диагностика. Общепринято, что критериями соответствия потребления тканями кислорода (ПО2) и их потребности в нем являются sО2 и рО2 смешанной венозной крови (в норме - 72-75% и 40-42 мм рт.ст. соответственно), снижение которых указывает на наличие дефицита кислорода. Однако у больных в критическом состоянии на фоне интенсивной терапии нормальные или даже высокие их значения не гарантаруют адекватного кислородного баланса в организме в связи с централизацией кровообращения и наличия токсинов, затрудняющих поступление О2 в периферические ткани. Для оценки состояния кислородного баланса, помимо sО2 и рО2 артериальной и смешанной венозной крови, необходимо проводить динамическое исследование концентрации лактата, который быстро увеличивается в условиях дефицита О2. Лактат — наиболее быстроизменяющийся лабораторный показатель гипоксии — имеет прогностическое значение.

Содержание лактата в большинстве случаев повышается до появления других признаков недостаточного количества О2, таких как:
• снижение pH;
• изменения артериального давления и частоты сердечного ритма;
• электролитные сдвиги (изменения кальция и калия).

Кроме того, если недостаток ионов бикарбоната нейтрализуют введением щелочных растворов, то лактат не буферируется. В аэробных условиях утилизация лактата, образовавшегося в результате метаболизма, осуществляется различными органами (в первую очередь сердцем и почками), но при гипоксии эти процессы значительно ослаблены, что, в свою очередь, увеличивает концентрацию лактата, определяющего степень гипоксии.

Клинически значимая концентрация лактата у больных в критическом состоянии, определяемая как умеренно увеличенная, — 2,5-4,0 ммоль/л и значительно увеличенная — более 4 ммоль/л. Основные патологические состояния, сопровождаемые увеличением лактата: остановка сердца, отек легких, выраженная анемия, шок любой этиологии, после-операционные осложнения.

Для адекватной оценки содержания лактата у больных в неотложном состоянии на фоне интенсивной терапии идеальной для исследования является артериальная кровь, при невозможности ее забора можно использовать смешанную венозную кровь, в которой одновременно определяется и газовый состав. Последнее особенно важно, поскольку различное содержание кислорода в разных венозных бассейнах может вносить существенные ошибки в оценку перфузии, установление наличия или отсутствия тканевой гипоксии. Капиллярная кровь у больных в критическом состоянии отражает в основном состояние микроциркуляторного русла, поэтому использование ее для суждения об оксигенирующей функции легких вносит ошибки в оценку степени кислородного дисбаланса и истинной величины лактата в организме в целом.

Исследование концентрации лактата позволяет оценить адекватность медикаментозной терапии. Снижение этого показателя свидетельствует о правильном выборе метода терапии, а увеличение — о необходимости дополнительных мер для лечения основного заболевания. Кроме того, динамическое исследование концентрации лактата является четким прогностическим критерием итога лечения больных, если, несмотря на интенсивную терапию, концентрация лактата не снижается менее 5 ммоль/л, вероятность выживания больного значительно уменьшается.

Таким образом, у больных в критическом состоянии лактат является ценным показателем:
• раннего признака неадекватного кислородоснабжения тканей;
• метода мониторинга и оценки проводимой терапии;
• диагностики степени гипоксии;
• прогностического показателя исхода лечения.

При невозможности определения лактата используют показатель остаточных (резидуальных — R) анионов, который весьма просто можно рассчитать непосред-ственно у постели больного:
И(ммоль/л) = (Na+ + К+)-(НСО + С1), значение R в норме составляет 12+4 ммоль/л. 

Корреляционная связь между лактатом и R следующая:
• в условиях дефицита кислорода: R = 0,92; р <0,05;
• при диабете: R = 0,18; р >0,05;
• при почечной недостаточности: R = 0,3; р <0,05.

Очевидно, что при отсутствии у больного диабета или выраженной почечной недостаточности увеличение остаточных анионов будет свидетельствовать о дефиците кислорода в организме. Кроме того, одновременное определение кислотно-основного состояния крови и остаточных анионов позволяет достаточно легко определить, вызваны ли нарушения кислотно-основного состояния гипоксией.

Артериальная кровь является одним из наиболее чувствительных образцов, поступающих в лабораторию для исследования, но большинство клиницистов традиционно используют полученные результаты, а именно раО2, только для определения оксигенирующей функции легких. Датский ученый О. Siggaard-Andersen, проведя многочисленные изучения всех возможных параметров в артериальной и смешанной венозной крови, создал компьютерную программу Oxygen status algoritm, позволяющую на основании исследования артериальной крови оценивать также транспорт кислорода и высвобождение его в ткани. Данная про-грамма внесена в газоанализаторы фирмы Radiometer (Дания). Ее можно использовать при работе с газоанализаторами других фирм, если имеются многоволновые оксиметры, позволяющие определять наряду с оксигемоглобином патологические фракции гемоглобина.

Весьма перспективным у больных в критическом состоянии является одновременное динамическое измерение как лактата, так и «глубокой картины» кис-лородного статуса, что улучшает мониторинг больных. Лактат определяет степень опасности, а «глубокая картина» выявляет причину развития и уровень гипоксии тканей. Другим, не менее важным, чем лактат, метаболитом, который необходимо исследовать у больных в критическом состоянии, является глюкоза, поскольку в интра- и послеоперационном периоде ее увеличение может наблюдаться и у больных, не имеющих в исходе сахарного диабета (шок любой этиологии, нарушение мозгового кровообращения, хирургические вмешательства, острый инфаркт миокарда, кровопотеря и др.). Однако при этом могут иметь место все негативные про-явления сахарного диабета. Кроме того, в условиях гипоксии активность инсулина угнетается, тормозя поступление глюкозы в клетки, концентрация глюкозы увеличивается практически пропорционально повышению лактата, утяжеляя тем самым клиническое состояние больных. В данной ситуации терапия недиабетического увеличения глюкозы возможна лишь со снижением концентрации лактата, т. е. улучшением кислородного баланса. Именно поэтому в современных газоанализаторах обязательно имеются электроды, определяющие лактат и глюкозу — два важнейших метаболита, которые непосредственно зависят от состояния кисло-родного баланса и, в свою очередь, влияют на нарушения водно-электролитного баланса.

Оцените статью: (11 голосов)
4 5 11

Статьи из раздела Лабораторная диагностика на эту тему:
Влияние гипоксии на метаболические показатели и водно-электролитный баланс
Лабораторная диагностика нарушений гомеостаза при обострениях
Причины нарушения гомеостаза во время операции, диагностика и методы их коррекции


Новые статьи

» Стронгилоидоз
Стронгилоидоз
Стронгилоидоз - хронически протекающий геогельминтоз с преимущественным поражением ЖКТ и общими аллергическими проявлениями. Основной источник заражения стронгилоидозом - больной человек. Некоторые... перейти
» Трихинеллез
Трихинеллез
Трихинеллез у человека - это острый зооноз с природной очаговостью, протекающий с лихорадкой, мышечными болями, отеком лица, кожными высыпаниями, высокой эозинофилией, а при тяжелом т... перейти
» Энтеробиоз
Энтеробиоз
Энтеробиоз - кишечный гельминтоз, вызываемый мелкой нематодой Enterobius vermicularis, со стертым и невыраженным течением, наиболее распространенный признак которого - перианальный зуд, возникающий на... перейти
» Аскаридоз
Аскаридоз
Аскаридоз - кишечный гельминтоз, вызываемый нематодой Ascaris lumbricoides, протекающий с поражением ЖКТ, интоксикацией, аллергическими реакциями. Аскаридоз - один из самых распространенных гельмин... перейти
» Альвеококкоз
Альвеококкоз
Альвеококкоз (Alveococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепней Echinococcus multilocularis, с хроническим прогрессирующим течением, развитием в печени и других органах мн... перейти
» Эхинококкоз
Эхинококкоз
Эхинококкоз (Echinococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепня Echinococcus granulosus, характеризуемый хроническим течением и развитием преимущественно в печени, реже в л... перейти