MEDDAILY.INFO
медицинская энциклопедия
ГлавнаяКарта сайта Контакты
 

Регуляции метаболизма организмов матери и плода

фото Регуляции метаболизма организмов матери и плода
В начале 3-го месяца беременности масса плода составляет около 4 г, плаценты — 20-30 г, величина ее обменной поверхности достаточна для удовлетворения метаболических и энергетических потребностей плода. Далее масса плаценты возрастает только в 15-20 раз, а масса плода увеличивается в 800-900 раз, возникает потребность в дополнительном энергообеспечении.

Основным источником энергии для плода служит глюкоза, поступающая из крови матери через плаценту. По мере роста плода его потребность в энергии непрерывно возрастает. Характерное изменение метаболизма организма матери выражается в нарушении толерантности к углеводам, возникает состояние (разной степени тяжести), известное как диабет беременных. Потребление глюкозы тканями материнского организма сокращается, обеспечивая повышенный транс-плацентарный перенос.

Изменение толерантности к глюкозе вызывается в основном плацентарным лактогеном (соматомаммотропином). Этот гормон состоит из 151 аминокислоты и близок по структуре к гормону роста. Синтез его клетками синцитиотрофобласта усиливается во время беременности, гормон практически полностью попадает в кровь матери. Основная биологическая роль плацентарного лактогена заключается в активации липолиза.


Как результат — в крови матери повышается содержание свободных жирных кислот, что нарушает инсулинозависимое потребление глюкозы клетками. Возникает гипергликемия, которая не только стимулирует секрецию инсулина поджелудочной железой матери, но и обеспечивает плод необходимым для роста энергетическим субстратом. Свободные жирные кислоты плохо про¬ходят через плацентарные мембраны и используются материнским организмом в качестве источника энергии.

Таким образом, беременность является своеобразным метаболическим нагрузоч-ным тестом, выявляющим состояние поджелудочной железы. При физиологическом течении беременности избыток глюкозы полностью используется плодом, уровень сахара в крови матери не повышается. У беременных, страдающих диабетом, доступность глюкозы (и аминокислот) существенно выше нормы, в результате чего плод усиленно растет, а его поджелудочная железа резко активируется. Диагностическая значимость определения содержания плацентарного лактогена в крови незначительна, поскольку этот показатель отражает состояние углеводного обмена матери. При гипогликемии уровень гормона повышается, а при гипергликемии — снижается. В регуляции метаболизма организма матери (и плода) принимают активное уча-стие и другие эндокринные системы, в первую очередь тиреоидная и гипофизарно-адреналовая.

Тиреоидные системы матери и плода
Тиреоидные системы матери и плода независимы друг от друга.


Гормоны щитовидной железы слабо проникают через зрелую плаценту. В то же время функциональным состоянием тиреоидной системы беременной определяются ее соматическое благополучие и соответственно характер течения гестационного процесса. Как правило, беременность протекает на фоне эутиреоидного состояния матери, т. е. при нормальных уровнях тиреотропного гормона, свободных тироксина, трийодтиронина в крови. В I триместре повышается синтез эстрадиола в трофобласте (плаценте) и приводит к усилению синтеза тироксинсвязывающего глобулина печенью. Концентрация свободных тиреоидных гормонов несколько снижается, но вскоре устанавливается новое равновесие между фракциями тироксина, трийодтиронина и тиреотропного гормона.

Помимо гипофизарного тиреотропного гормона, на состояние тиреоидной системы матери оказывают влияние хорионического гонадотропного гормона и хорионический тиреотропин. Во время формирования трофобласта (плаценты) тиреоидные гормоны матери служат для развития и дифференцировки плода. Именно поэтому любые нарушения тиреоидной системы женщины в эти сроки отражаются на судьбе будущего ребенка.

Хорионический тиреотропин в небольших количествах вырабатывается плацентой и по структуре a-цепи отличается от гипофизарного тиреотропного гормона.


Во время беременности увеличивается потребность матери в йоде (элемент поступает к плоду через маточно-плацентарный кровоток), из-за усиления кровоснабжения возрастает базальный метаболический уровень и увеличивается объем щитовидной железы. Эутиреоидное состояние поддерживается всеми компонентами тиреоидной системы и плацентарными гормонами. Тиреоидная система плода не зависит от материнской и начинает функционировать на 10-12-й неделе беременности, окончательно формируясь к 14-й неделе. Йод накапливается тканью щитовидной железы, появляется плодовый тиреотропный гормон. Тиреоидные гормоны необходимы прежде всего для развития центральной нервной системы. В условиях дефицита йода возникает компенсаторная гиперплазия щитовидной железы плода. При снижении уровня тиреоидных гормонов в крови плода нарушается формирование мозга ребенка, вплоть до тяжелых форм эндемического кретинизма.

Надпочечники
Гипоталамо-гипофизарно-адреналовая система обеспечивает адаптацию организма к окружающей среде. Экскреция метаболитов глюкокортикоидов и 17-кетостероидов во время беременности меняется незначительно. Содержание кортизола в крови растет начиная с конца I триместра и до момента родов. Эти данные послужили основой представления о «гестационном стрессе», согласно которому беременность рассматривалась как фактор стрессорного воздействия на организм женщины. Впоследствии было показано, что уровень кортизола в крови при беременности отражает связывание этого гормона с транскортином — белком-переносчиком глюкокортикоидов (а не активацию коры надпочечников). Плацентарный эстрадиол активирует синтез транскортина, тестостерон-эстрадиолсвязывающего глобулина и тироксинсвязывающего глобулина в печени матери. Соответственно возрастает концентрация белоксвязанной формы кортизола в крови, при этом уровень свободного гормона не изменяется и повышается только на сроке 35-40 нед беременности. Функциональная активность коры надпочечников матери во время беременности регулируется как аденогипофизом самой женщины, так и фетоплацентарным комплексом. Со II триместра плацента синтезирует кортиколиберин и соответственно адренокортикотропный гормон.

В настоящее время определение уровня кортиколиберина в крови беременных используют для оценки риска преждевременных родов. Этот гормон не только стимулирует выработку плацентарного адренокортикотропного гормона, но и регулирует сократительную активность миометрия, усиливая эффект окситоцина во время родов.

Физиологические эффекты изменений концентрации кортизола в крови бере-менной многообразны. Благодаря повышению уровня кортизола во II-III триместре снижается чувствительность ГГА-системы к стрессам, уменьшается угроза прерывания беременности. Этот гормон активирует процессы глюконеогенеза в печени, и концентрация глюкозы в крови повышается. Угнетая образование антител, кортизол подавляет активность иммунной системы матери. Подъем уровня свободного кортизола за 2 нед до родов, возможно, является сигналом к началу предродовой перестройки материнского организма.

К концу 2-го месяца эмбрионального развития происходит дифференцировка коры надпочечника на внутреннюю фетальную и наружную дефинитивную зоны. К концу I триместра надпочечники плода достигают размера его почек. Фетальная зона составляет при этом более 80% объема железы. Синтез кортизола в дефинитивной коре начинается на 10-11-й неделе беременности. К середине II триместра аденогипофиз плода уже секретирует адренокортикотропный гормон в количествах, достаточных для полноценной работы ГГА-системы. Печень зародыша практически не синтезирует транскортин, поэтому почти весь плодовый кортизол находится в свободном состоянии. Вполне вероятно, что подъемы уровня свободного кортизола в крови матери в определенные сроки беременности обусловлены активацией надпочечников плода, так как гормон может свободно проникать через плаценту.

При переходе через плацентарный барьер кортизол материнской крови превращается в кортизон — малоактивный кортикостероид. Тем самым секреция адренокортикотропного гормона плодовым аденогипофизом не блокируется, угнетения ГГА-системы плода не происходит.

Основной продукт фетальной зоны коры — дегидроэпиандростерон-сульфат — при попадании в плаценту превращается в свободный дегидроэпиандростерон-сульфат, а затем в эстрадиол. Если же дегидроэпиандростерон-сульфат поступает в печень плода, образуется 160Н-ДГА-С. Это соединение в плаценте превращается в эстриол, который затем переходит в кровь матери. Эстриол защищает организм беременной от действия эстрадиола, синтезируемого фетоплацентарным комплексом, а также участвует в подготовке матки (особенно шейки) к родам. Как правило, содержание эстриола в крови матери коррелирует с функционированием надпочечников плода, так как сульфатазная активность плаценты снижается очень редко.

Помимо перечисленных гормонов, плацента вырабатывает целый спектр биологически активных соединений. К ним относятся цитокины, ингибин, активин и либерины, аналогичные либеринам гипоталамуса. Кроме того, желтое тело вырабатывает релаксин.

Одним из специфических соединений, появляющихся во время беременности, является а-фетопротеин. В I триместре этот гликопротеин начинает синтезироваться в желточном мешке эмбриона, а затем продуцируется в печени. Уровень а-фетопротеина в крови матери отражает активность печени плода. При нарушении структуры центральной нервной системы (дефектах развития нейральной трубки) его концентрация в амниотической жидкости, а затем и в крови матери повышается. Содержание ос-фетопротеина в крови увеличивается и при других врожденных пороках развития, поэтому определение концентрации этого гликопротеина широко используют в пренатальной диагностике. Предполагается, что ос-фетопротеина связывает стероидные гормоны в крови плода (печень плода практически не синтезирует транскортин) и наряду с ростовыми факторами стимулирует пролиферацию клеток.

С I триместра в крови беременной повышается содержание пролактина, и к III триместру этот показатель достигает величин, характерных для пациентов с пролактиномами. Физиологическая роль повышения секреции пролактина во время беременности заключается в подготовке молочных желез к лактации. Кроме того, пролактин амниотической жидкости участвует в регуляции водно-электролитного обмена плода. Следует отметить, что назначение бромокриптина (бромэргона) беременным приводит к снижению уровня пролактина в крови матери и плода, но в амниотической жидкости содержание гормона не меняется, что свидетельствует об автономности его секреции децидуальной тканью.

Таким образом, в течение гестационного процесса:
• физиологическое течение беременности определяется прежде всего эндокринными сигналами, поступающими в кровь матери от эмбриона (фетопла-центарного комплекса);
• нарушение способности плода к секреции соответствующих гормонов приводит к прерыванию беременности;
• соматическое благополучие организма матери является необходимым условием для адекватного ответа на «команды» плода.

Оцените статью: (11 голосов)
4.09 5 11

Статьи из раздела Лабораторная диагностика на эту тему:
Алгоритм пренатального мониторинга беременности
Анализ наркотических средств
Механизм взаиморегуляции в системе «мать - плацента - плод»
Мониторинг беременности
Физико - химические методы исследования


Новые статьи

» Стронгилоидоз
Стронгилоидоз
Стронгилоидоз - хронически протекающий геогельминтоз с преимущественным поражением ЖКТ и общими аллергическими проявлениями. Основной источник заражения стронгилоидозом - больной человек. Некоторые... перейти
» Трихинеллез
Трихинеллез
Трихинеллез у человека - это острый зооноз с природной очаговостью, протекающий с лихорадкой, мышечными болями, отеком лица, кожными высыпаниями, высокой эозинофилией, а при тяжелом т... перейти
» Энтеробиоз
Энтеробиоз
Энтеробиоз - кишечный гельминтоз, вызываемый мелкой нематодой Enterobius vermicularis, со стертым и невыраженным течением, наиболее распространенный признак которого - перианальный зуд, возникающий на... перейти
» Аскаридоз
Аскаридоз
Аскаридоз - кишечный гельминтоз, вызываемый нематодой Ascaris lumbricoides, протекающий с поражением ЖКТ, интоксикацией, аллергическими реакциями. Аскаридоз - один из самых распространенных гельмин... перейти
» Альвеококкоз
Альвеококкоз
Альвеококкоз (Alveococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепней Echinococcus multilocularis, с хроническим прогрессирующим течением, развитием в печени и других органах мн... перейти
» Эхинококкоз
Эхинококкоз
Эхинококкоз (Echinococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепня Echinococcus granulosus, характеризуемый хроническим течением и развитием преимущественно в печени, реже в л... перейти