MEDDAILY.INFO
медицинская энциклопедия
ГлавнаяКарта сайта Контакты
 

Токсоплазмоз

фото Токсоплазмоз
Токсоплазмоз - природно-очаговое зоонозное заболевание, вызываемое Toxoplasma gondii, характеризуемое длительным течением с поражением ЦНС и органов зрения.

Выделяют врожденный и приобретенный токсоплазмоз. Токсоплазмоз встречают повсеместно. Уровень инвазированности населения в различных странах увеличивается пропорционально возрасту и варьирует от 5-10 до 50-80%. Токсоплазмоз - оппортунистический паразитоз (СПИД-ассоциированная инвазия), маркирующий Т-клеточный дефицит. Риск заражения плода токсоплазмозом высок - 6-60% при первичном инфицировании во время беременности. У таких пациенток внутриутробную гибель плода встречают в 3 раза, а преждевременные роды - в 10 раз чаще.

Исходы врожденного токсоплазмоза: гибель новорожденного (10%), поражения головного мозга и глаз (8-10%).


Инвазия протекает субклинически и проявляется позже нарушением зрения вплоть до слепоты, поражением ЦНС (психическими и нейроэндокринными нарушениями) у 60-70% зараженных людей.

Окончательные хозяева Toxoplasma gondii - представители семейства кошачьих, выделяющие с фекалиями во внешнюю среду ооцисты возбудителей, промежуточные - более 300 видов млекопитающих, включая человека, более 60 видов птиц, некоторые виды рыб.

Основной путь заражения человека - алиментарный. В течение жизни значительное количество людей инфицируются ооцистами токсоплазмы через загрязненные продукты питания, реже - брадизоитами и тахизоитами токсоплазм через сырое мясо. Возможен гемоконтактный путь (у ветеринарных работников, работников цехов мясопереработки), редко - трансфузионный, при трансплантации органов инфицированного донора.

Пути передачи токсоплазмоза


Ведущие факторы передачи: мясные продукты, свежие овощи и фрукты, непастеризованное молоко и молочные продукты.


Дети младшего возраста легко инфицируются при контакте с почвой и песком, загрязненными фекалиями кошек.

Второй путь передачи токсоплазмоза - трансплацентарный. Трансплацентарное поражение плода наступает при заражении матери во время беременности. Риск передачи инфекции резко возрастает с увеличением срока гестации: с 6% при сроке 13 нед до 72% при сроке беременности 36 нед.

Этиология и патогенез


Возбудитель токсоплазмоза - токсоплазма. В течении токсоплазмоза выделяют 2 стадии: острую и хроническую (персистенцию). Ворота инфекции - органы пищеварения. Внедрение возбудителя происходит в тонкой кишке, преимущественно в нижних его отделах, где возникает воспаление.

Возбудители проникают в мезентериальные лимфатические узлы, развивается специфический мезаденит. Преодолевая этот барьер, токсоплазмы гематогенно и лимфогенно диссеминируют и внедряются в клетки головного мозга, поперечно-полосатой мускулатуры, печени, в которых развивается воспаление с образованием специфических гранулем. Активная пролиферация токсоплазм сопровождается выделением токсинов и аллергенов, приводящих к гиперсенсибилизации замедленного типа.

При адекватном иммунном ответе большинство трофозоитов (90%) погибает, остальные, внедрившись в клетки, трансформируются в брадизоиты и формируют цисты. На этом этапе возможности иммунной системы в распознавании «свой-чужой» снижены в связи с изменением состава поверхностных антигенов у брадизоитов. Они медленно размножаются внутри цист и непрерывно выделяют иммуногенные метаболиты, к которым вырабатываются специфические антитела. Формирование специфического иммунитета приводит к стиханию острой стадии заболевания (прекращается диссеминация токсоплазм), и токсоплазмоз переходит в хроническую стадию, которая часто протекает латентно.

Большое значение в патогенезе инвазии имеет аллергическая перестройка организма. Токсоплазмоз относится к СПИД-маркерному (СПИД-ассоциированному) заболеванию, указывающему на наличие клеточного иммунодефицита. У лиц с нарушениями иммунитета (ВИЧ-инфекцией, длительным приемом иммунодепрессантов) токсоплазмоз приобретает злокачественное течение. В результате постоянно нарастающей паразитемии развивается специфический паразитарный сепсис, или некротический менингоэнцефалит, нередко с летальным исходом.

Врожденный токсоплазмоз - результат трансплацентарной передачи инфекции плоду. При остром токсоплазмозе во время беременности, в результате воспаления плаценты и нарушения ее барьерной функции, тахизоиты поражают миометрий, аллантоидальную мезенхиму с последующим поражением тканей эмбриона. Все это приводит к внутриутробной гибели плода (при заражении в ранние сроки беременности) и рождению ребенка с разными клиническими формами врожденного токсоплазмоза (при инфицировании в более поздние сроки беременности).

В последние годы в клинической практике используют классификацию, предложенную отечественными инфекционистами:
• по способу заражения выделяют врожденный и приобретенный токсоплазмоз;
• по патогенетической стадии - острую и хроническую стадии заболевания;
• по состоянию иммунной системы - токсоплазмоз у иммунокомпетентных больных и у больных со СПИДом.

Признаки и симптомы токсоплазмоза


Инкубационный период продолжается 5-23 дня (в среднем около 2 нед). Острая стадия у иммунокомпетентных больных протекает в манифестной и субклинической формах, хроническая - в латентной и манифестной. Острая стадия приобретенного токсоплазмоза у больных без иммунодефицита протекает, как правило, в латентной форме. Признаки заболевание часто не проявляется.

Манифестную форму острой стадии приобретенного токсоплазмоза встречают реже. Она характеризуется постепенным началом, развитием шейного или аксиллярного лимфаденита, умеренно выраженным синдромом общей интоксикации. Иногда симптомы заболевание начинаются с озноба, повышения температуры тела более 38,5 °C, головных болей, миалгий, явлений острого энтерита или гастроэнтерита.

К концу первой недели болезни увеличиваются печень и селезенка. Острый хориоретинит развивается у 20% больных - внезапное выпадение части поля зрения. В периферической крови определяют относительный лимфоцитоз, иногда - единичные атипичные мононуклеары.

Со второй недели болезни значительно уменьшается общая интоксикация, исчезает диарейный синдром, прогрессируют признаки поражения опорно-двигательного аппарата, сердечно-сосудистой системы, органов ретикулоэндотелиальной системы (РЭС).

На 3-4-й неделе часто купируется синдром общей интоксикации, значительно менее выражены артралгии и миалгии, из периферической крови исчезают мононуклеары. Однако у больных сохраняются лимфаденопатия и гепатолиенальный синдром.

Формы токсоплазмоза


Выделяют лимфаденопатическую, висцеральную, церебральную и глазную формы токсоплазмоза. У иммунокомпетентных больных острая стадия в подавляющем большинстве случаев (95-99%) переходит в латентную форму хронической стадии, которая характеризуется формированием нестерильного иммунитета с пожизненной персистенцией токсоплазм в организме (в виде брадизоитов) без органной патологии. В сыворотке крови определяют специфические IgG в плавающих концентрациях. Кожная проба с токсоплазмином (реакция гиперчувствительности замедленного типа) отрицательная.

При действии различных иммуносупрессирующих факторов латентная форма хронической стадии может перейти в манифестную. Манифестная форма хронической стадии токсоплазмоза характеризуется клинически выраженными или стертыми обострениями и ремиссиями.

Для обострения заболевания наиболее характерны признаки лимфаденопатии у всех больных, поражения ЦНС и сердечно-сосудистой системы, общая интоксикация, гепатолиенальный синдром и нарушения функций вегетативной нервной системы.

Кальцификаты в веществе головного мозга (особенно в сосудистых сплетениях) выявляют у трети больных, очаги хориоретинита - у 25% больных. Общеклиническое исследование крови: лейкопения, относительный лимфоцитоз. Внутрикожная проба с токсоплазмином положительная. У таких больных при неадекватном лечении обострения длительностью 1-4 мес чередуются с ремиссиями в течение 8 мес-1,5 лет.

Врожденный токсоплазмоз


При заражении женщины во время беременности ребенок рождается с врожденным токсоплазмозом в результате трансплацентарной передачи возбудителей. Врожденный токсоплазмоз протекает в острой и хронической (латентной или манифестной) формах. Частота трансплацентарной передачи токсоплазм - 1 случай на 1000-3500 родов.

Клинически выраженный токсоплазмоз при рождении наблюдают у 30% детей, заразившихся внутриутробно. У остальных - асимптомные и стертые формы, которые клинически проявляются в любой момент после рождения, как правило, через месяцы и годы. Клинические проявления зависят от времени внутриутробного заражения плода.

Стадии болезни сменяют одна другую. Вначале наблюдают генерализацию процесса, затем развивается менингоэнцефалит, после которого остаются постэнцефалические нарушения.

Манифестная форма острой стадии врожденного токсоплазмоза проявляется лихорадкой, выраженной интоксикацией, симптомами энцефалита, увеличением печени, селезенки, пневмонией, желтухой, макулопапулезной сыпью и поражением глаз (центральным хориоретинитом).

Если острая стадия врожденного токсоплазмоза протекает внутриутробно и заканчивается рождением ребенка, то у него выявляют гидроцефалию, микроцефалию, олигофрению, парезы, параличи, эпилепсию, поражения органа зрения (микроофтальм, хориоретинит, слепоту). После стихания инфекционного процесса сохраняются стойкие необратимые изменения: микроцефалия, дефекты зрения, отставание в психомоторном развитии.

У больных СПИДом, как правило, развивается септическая форма заболевания независимо от стадии. Она характеризуется тяжелым течением и развитием угрожающих жизни осложнений. Наиболее часто поражается ЦНС: диффузный энцефалит или менингоэнцефалит. В СМЖ определяют мононуклеарный плеоцитоз с повышенным содержанием белка. В процесс вовлекаются и другие органы: легкие, сердце, печень, поджелудочная железа.

Септические формы токсоплазмоза развиваются при заболеваниях, требующих длительного и/или массивного иммунодепрессивного лечения (онкологических, коллагенозах, трансплантации органов). У этих больных наблюдают генерализованные формы токсоплазмоза, которые при отсутствии этиотропного лечения быстро приводят к летальному исходу.

Клиническое наблюдение токсоплазмоза


Юноша, 18 лет, поступил в стационар с лихорадкой, миалгией, диффузными артралгиями, изъязвлениями в глотке, эритематозной сыпью и перемежающимися головными болями без признаков менингизма или фотофобии.

Эпидемиологический анамнез: в доме живут две взрослые кошки и один котенок, приобретенный за несколько недель до начала болезни. Больной часто питается на работе, предпочитая полусырые бифштексы.

Объективное обследование: диффузная макулопапулезная сыпь, покрывающая все тело, кроме лица и головы. Очаги поражения - 5-15 мм, некоторые носят сливной характер и расположены на спине и груди. Температура тела - 39,5 °C, гиперемия задней стенки глотки без увеличения миндалин, отек и болезненность периферических межфаланговых суставов, менингеальные симптомы (Кернига, Брудзинского).

Клинический анализ крови: WBC - 9,2х107/л, палочкоядерные нейтрофилы - 7%, сегментоядерные - 75%, эозинофилы - 1%, лимфоциты - 6%, моноциты - 11%, HCT - 44%, тромбоциты - 361х109/л, СОЭ - 12 мм/ч. СМЖ: эритроциты - 1,31/мм3, лейкоциты - 9/мм3, нейтрофилы - 1/мм3, лимфоциты - 7/мм3, моноциты - 1/мм3, белок - 6 г/л, глюкоза - 100 мг/дл. При рентгенографии грудной клетки обнаружены мелкие очаговые тени в нижней доле слева. Бактериологические посевы крови, мочи, мокроты, смыва с зева, СМЖ стерильны. Печеночные ферменты и коагулограмма в норме. ВИЧ не обнаружен, ревматоидный фактор отрицателен, антиядерные антитела не найдены. рН крови - 7,45, рС02 - 29 мм рт.ст., pO2 - 60 мм рт.ст. Реакция латексагглютинации с сывороткой, мочой и СМЖ на гонококк и пневмококк отрицательная. В биоптате кожи грамположительные или грамотрицательные бактерии не обнаружены. Серологические исследования на бруцеллез, туляремию, микоплазму, легионеллу, вирус Эпстайна-Барр, гепатиты В, С отрицательные. Пациент получал доксициклин, препарат из группы пенициллинов, затем ванкомицин, цефазолин - без эффекта. С помощью ИФА обнаружены IgM к Toxoplasma gondii в титре 1:1280. Проведено специфическое лечение пириметамином и триметопримом в течение 6 нед. Отмечено улучшение и купирование всех симптомов.

Диагностика токсоплазмоза


Ведущая роль в диагностике токсоплазмоза принадлежит лабораторным и аллергологическим методам исследований. На основании результатов серологических исследований (ИФА) определяют факт зараженности пациента токсоплазмами (наличие специфических IgG). Обнаружение IgM свидетельствует об острой стадии как приобретенного, так и врожденного токсоплазмоза. Определение концентраций специфических антител других классов (IgA, IgE, IgD), авидности антител не имеет значимых диагностических преимуществ. Отсутствие специфических IgM и IgG исключает токсоплазмоз.

Латентную форму хронического токсоплазмоза диагностируют при наличии в крови больного только специфических IgG. Внутрикожную пробу на гиперчувствительность проводят нативным или рекомбинантным токсоплазмином, который разводят физиологическим раствором в соотношении 1:10 и 0,1 мл раствора вводят внутрикожно. Проба положительна при образовании на месте инъекции участка гиперемии диаметром более 10 мм, который сохраняется в течение 48 ч.

Положительный результат этой пробы у больных, в крови которых обнаруживают только специфические IgG, - основание для диагностики манифестной формы хронического токсоплазмоза.

При подозрении на врожденный токсоплазмоз исследуют пуповинную кровь для определения специфических IgM и IgG. Отсутствие антител исключает врожденный токсоплазмоз, наличие IgM его подтверждает, обнаружение только IgG требует повторного исследования через 4-6 нед (концентрация материнских антител должна снизиться на 50%, не менее). Отсутствие снижения IgG подтверждает диагноз.

Иногда для обнаружения и идентификации Toxoplasma gondii выполняют биопробу на лабораторных животных. Токсоплазмы культивируют путем внутрибрюшинного заражения исследуемым материалом белых мышей, морских свинок, кроликов и хомяков. Выделение и культивирование токсоплазм проводят и на 7-8-дневных куриных эмбрионах. При наличии токсоплазм на 3-7-й день в их тканях при специальном окрашивании обнаруживают зараженные токсоплазмами клетки и отдельные паразиты (рис. 2-21).

Дифференциальную диагностику в острой стадии токсоплазмоза проводят с инфекционным мононуклеозом, цигомегаловирусной инфекцией, туберкулезом, туляремией, острым лейкозом, лимфогранулематозом.

Если в клинической картине ведущие симптомы - признаки поражения нервной системы, следует дифференцировать с менингоэнцефалитами другой этиологии, органическим поражением ЦНС (опухолью, кровоизлиянием). Поражения плода при токсоплазмозе схожи с таковыми при цитомегаловирусной инфекции, краснухе, герпетической инфекции, сифилисе, листериозе.

При дифференциальной диагностике обострений хронической стадии токсоплазмоза необходимо исключить начальные проявления ВИЧ-инфекции, системные заболевания соединительной ткани, заболевания крови, туберкулез, очаговую инфекцию (хронический тонзиллит, холецистит, холангит, аппендицит), хламидиоз, микоплазмоз.

Лечение токсоплазмоза у взрослых и детей


В лечении острой стадии приобретенного токсоплазмоза наиболее эффективна комбинация пириметамина с сульфадоксином. Альтернатива - доксициклин в комбинации со спирамицином.

Пириметамин внутрь: взрослым в течение первых 3 сут - по 75 мг в сутки в 2 приема, затем по 25 мг в сутки на протяжении 4 сут; детям - в первые 3 сут в дозе 2 мг/кг в сутки в 2 приема, в последующие 4 сут - по 1 мг/кг массы тела в сутки.

Комплексный препарат фансидар (в 1 таблетке пириметамина 25 мг и сульфадоксина - 500 мг) взрослым для лечения токсоплазмоза дают по 2 таблетки 1 раз в неделю в течение 6 нед, при поражении нервной системы - в сочетании со спирамицином в дозе 3 г в сутки на протяжении 3-4 нед. Детям старше 2 лет - по 1-2 мг/кг массы тела в сутки (расчет по пириметамину) в 2 приема. Курс - 5-10 сут, всего 2-3 курса с перерывами 10 дней.

При лечении больных этими препаратами наблюдают побочные реакции у 60-70% больных в виде кожных сыпей, угнетения костномозгового кроветворения. Для предотвращения этих реакций курс лечения целесообразно разбить на 3 цикла с 10-дневными перерывами между ними.

Для купирования миелотоксического действия пириметамина и сульфаниламидов используют фолинат кальция по 2-10 мг в сутки в течение всего цикла лечения.

Применяют ко-тримоксазол (бактрим) - комбинированный препарат, содержащий сульфаметоксазол и триметоприм. Взрослым - по 480 мг 2 раза в сутки; детям - по 30-40 мг/кг массы тела в сутки в 2 приема. Курс - 5-7 сут. Через 10 дней проводят повторный цикл лечения.

Используют доксициклин внутрь: взрослым и детям с массой тела более 45 кг - по 0,1 мг каждые 12 ч в первый день, далее по 0,1 г в сутки; детям старше 8 лет с массой тела до 45 кг - по 4 мг/кг в сутки в первый день, далее по 2 мг/кг массы тела в сутки в 1-2 приема в сочетании с метронидазолом внутрь; взрослым и детям старше 10 лет - по 0,25 мг каждые 8 ч. Курс лечения - 10 сут. Доксициклин противопоказан детям до 8 лет.

В качестве альтернативы можно использовать спирамицин внутрь: взрослым - по 3-6 млн МЕ/сут (1-3 г в сутки) каждые 8 ч на протяжении 10 сут; детям - по 150-300 тыс. МЕ/кг массы тела в сутки в 2-3 приема курсами по 5-7 сут.

Патогенетическое лечение - антигистаминные и десенсибилизирующие средства (супрастин, диазолин, тавегил) в обычных дозах, поливитамины.

Лечение токсоплазмоза у беременных


Лечение острой стадии приобретенного токсоплазмоза у беременных направлено, прежде всего, на профилактику врожденного токсоплазмоза. Для антенатальной профилактики врожденного токсоплазмоза рекомендуют спирамицин (не ранее 12-й недели гестации) в разовой дозе 1,5-3 млн ME каждые 8 ч на протяжении 7 сут.

Лечение врожденного токсоплазмоза


Для лечения врожденного токсоплазмоза наиболее эффективен пириметамин (хлоридин, дараприм, тиндурин) в комбинации с сульфаниламидами и фолинатом кальция (тритерапия). У детей с врожденным токсоплазмозом применяют 4 основные схемы лечения.

I схема:
• пириметамин - по 2 мг/кг в течение 2 сут в 2 приема, затем по 1 мг/кг в сутки ежедневно в 2 приема в течение 2-6 мес, затем по 1 мг/кг массы тела в сутки в 2 приема 3 раза в неделю;
• сульфадиазин - по 50 мг/кг массы тела 2 раза в сутки в дни приема пириметамина;
• фолинат кальция (лейковорин) - по 1-5 мг 1 раз в 3 сут в течение всего курса лечения. Курс - 12-24 мес.

II схема (прерывистая):
• пириметамин - по 1 мг/кг массы тела в сутки в течение 5 сут;
• сульфадиазин - по 100 мг/кг массы тела в сутки в течение 7 сут с повторением трижды через 7-14 дней.

Одновременно в течение всего цикла лечения применяют фолинат кальция по 5 мг 3 раза в неделю. Количество циклов - 2-3 в год. Перерыв между циклами - 1,5-2 мес. В качестве альтернативного средства рекомендуют спирамицин.

III схема:
спирамицин - по 300 тыс. ЕД/кг массы тела в сутки в течение 3 мес, при сохраняющихся проявлениях заболевания - до 6 мес. При лечении стертых и субклинических форм врожденного токсоплазмоза - в течение 2-4 нед.

IV схема (сочетанная):
чередование 4-недельной тритерапии (пириметамин + сульфадиазин + фолинат кальция) с 4-недельным приемом спирамицина по 100 мг/кг массы тела в сутки (300 000 ЕД/кг массы тела в сутки). Общая продолжительность лечения - 12 мес.

Больные с латентной формой хронической стадии токсоплазмоза не нуждаются в лечении. Больным с манифестной формой хронической стадии токсоплазмоза показано специфическое лечение только в периоды обострения одним из этиотропных препаратов 7-дневным курсом в сочетании с неспецифическим десенсибилизирующим лечением.

В дальнейшем проводят специфическую иммунотерапию токсоплазмином. Курсы лечения повторяют только при поражении органов зрения и при рецидивирующем течении манифестной формы хронического токсоплазмоза.

Критерии эффективности лечения токсоплазмоза:


• улучшение самочувствия больного, исчезновение лимфаденита, уменьшение выраженности гепатолиенального синдрома, признаков энцефалита, рубцевание очага хориоретинита;
• отсутствие гиперчувствительности при проведении внутрикожной пробы;
• отсутствие рецидивов заболевания на протяжении 12 мес после лечения.

Результаты серологических исследований не могут быть использованы для оценки эффективности лечения токсоплазмоза, поскольку концентрации специфических IgG не коррелируют ни с выраженностью клинических проявлений манифестных форм заболевания, ни с их продолжительностью, ни с частотой рецидивов.

Лечение манифестной и стертой форм острого токсоплазмоза эффективно при формировании латентного течения хронической стадии заболевания. Диспансерное наблюдение необходимо больным с острой стадией и манифестной формой хронической стадии токсоплазмоза, больным СПИДом (ВИЧ-инфекцией), серопозитивным по токсоплазмозу.

Объем диспансерного наблюдения за детьми с врожденным токсоплазмозом зависит от степени выраженности резидуальных явлений и характера течения хронической стадии. При рецидивирующем течении хронической стадии необходим осмотр инфекционистом 1 раз в 6 мес. Больные с приобретенным токсоплазмозом в острой стадии без поражения органа зрения находятся под диспансерным наблюдением в течение 12 мес, осмотр врачом-инфекционистом - 1 раз в 3 мес. При поражении органа зрения срок диспансерного наблюдения увеличивают до 5 лет.

Профилактика токсоплазмоза


Для профилактики врожденного токсоплазмоза всех женщин, планирующих беременность, следует обследовать с определением в крови специфических антител (IgM и IgG) к токсоплазмам. При отрицательных результатах необходимо в течение всего периода беременности соблюдать правила:

• избегать любого контакта с животными семейства кошачьих;
• тщательно мыть руки после контакта с землей и сырым мясом;
• не употреблять сырые или полусырые мясные блюда, не дегустировать мясной фарш;
• тщательно мыть овощи, фрукты и огородную зелень, обдавая их кипятком;
• каждые 3 мес необходимо серологическое исследование на токсоплазмоз.

Определенное значение в профилактике токсоплазмоза имеет уничтожение грызунов, мух и тараканов - механических переносчиков ооцист. Особого внимания заслуживают санитарно-просветительная работа, информирование населения о мерах профилактики заболевания, факторах и путях заражения.

Оцените статью: (11 голосов)
4.09 5 11

Статьи из раздела Паразитология на эту тему:
Альвеококкоз
Амебиаз - формы, симптомы, диагностика, лечение
Американский трипаносомоз
Антропонозный (городской) кожный лейшманиоз
Аскаридоз


Новые статьи

» Стронгилоидоз
Стронгилоидоз
Стронгилоидоз - хронически протекающий геогельминтоз с преимущественным поражением ЖКТ и общими аллергическими проявлениями. Основной источник заражения стронгилоидозом - больной человек. Некоторые... перейти
» Трихинеллез
Трихинеллез
Трихинеллез у человека - это острый зооноз с природной очаговостью, протекающий с лихорадкой, мышечными болями, отеком лица, кожными высыпаниями, высокой эозинофилией, а при тяжелом т... перейти
» Энтеробиоз
Энтеробиоз
Энтеробиоз - кишечный гельминтоз, вызываемый мелкой нематодой Enterobius vermicularis, со стертым и невыраженным течением, наиболее распространенный признак которого - перианальный зуд, возникающий на... перейти
» Аскаридоз
Аскаридоз
Аскаридоз - кишечный гельминтоз, вызываемый нематодой Ascaris lumbricoides, протекающий с поражением ЖКТ, интоксикацией, аллергическими реакциями. Аскаридоз - один из самых распространенных гельмин... перейти
» Альвеококкоз
Альвеококкоз
Альвеококкоз (Alveococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепней Echinococcus multilocularis, с хроническим прогрессирующим течением, развитием в печени и других органах мн... перейти
» Эхинококкоз
Эхинококкоз
Эхинококкоз (Echinococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепня Echinococcus granulosus, характеризуемый хроническим течением и развитием преимущественно в печени, реже в л... перейти